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Pharmakologie und Toxikologie > Diabetes Allgemein > Flashcards

Diabetes Allgemein Flashcards

1
Q

Welches Enzym zum Kohlenhydratabbau haben wir im Speichel?

Welche Enzyme gibt der Pankreas zum Kohlenhydratabbau in den Dünndarm ab?

A

Alpha Amylase

Alpha Amylase, Disaccharidasen, Glucoamylasen

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Q

Wie kommt es bei Glucoseaufnahme, durch Registrierung mittels Süßrezeptoren (Taste Rezeptors) im Mund, zu einem Anstieg an Insulin im Blut?

A

Glucose bindet an GPCR -> Alpha Gustducin wird freigesetzt

-> Aktiviert PLC, die PIP2 zu DAG und IP3 umsetzt

IP3 setzt Ca2+ aus ER frei und erlaubt über TRP M5 (Ionenkanal) Ca2+ Einstrom in Zelle

-> Calciumvermittelte Endocytose -> ATP freigesetzt

ATP wirkt auf P2X Rezeptoren auf afferenten Nerven

-> Afferente Nerven geben Signal Insulin freizusetzen

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3
Q

Wie nehmen Enterocyten Glucose auf und geben diese ins Blut ab?

A

SGLT-1 Symporter, nimmt Glucose auf Darmseite mit Hilfe des Natriumgradienten auf

GLUT-2 Transporter gibt Glucose ins Blut ab

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4
Q

Wie wird der Natriumgradient (Also Natriummangel im Enterocyten) aufrecht gehalten?

Woher wird die Energie hierfür genommen?

A

Über Na+K+-ATPase

Unter ATP Verbrauch wird Na+ aus Zelle gepumpt

ATP wird aus Glykolyse, Citratzyklus und Atmungskette über die aufgenommene Glucose gewonnen

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5
Q

Was passiert, wenn die Glucosekonzentration in der Nahrung sehr hoch ist im Enterocyten?

A

GLUT-2 Transporter werden auch auf der zur Nahrung im Darm zugewandten Seite eingebaut

-> Ermöglicht weitere Aufnahme von Glucose

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6
Q

Wie regulieren Brush Cells (Bürstenzellen) die Glucoseaufnahme? (2x)

A

Brush Cells besitzen Süßrezeptoren -> Können Zuckergehalt der Nahrung ermitteln

Regulieren über den Einbau von GLUT-2 Transportern wie viel Glucose noch in Brush Cells aufgenommen wird

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7
Q

Welche Aufgabe haben Enterochromaffine Zellen (EC-Zellen)?

-> Wie wird dies geregelt?

A

Besitzen SGLT-1 und können Glucose mittels Natriumgradient aufnehmen

Glucose wird in Zelle für ATP Gewinnung verwendet -> ATP Menge steigt

  • > ATP abhängige Kaliumkanäle werden geschlossen -> Depolarisation
  • > Spannungsabhängige Calciumkanäle werden geöffnet
  • > Calcium strömt ein und erlaubt Calcium vermittelte Endocytose
  • > GLP (Glucagon Like Peptide) ins Blut freigesetzt
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8
Q

Über welche Rezeptoren können Neurone im Darm die Glucosekonzentration messen?

A

ATP abhängige Kaliumtransporter

SGLT-3

GLP-1 Rezeptoren

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9
Q

Über welche Rezeptoren wird Frucose in die Enterocyten aufgenommen?

Über welche Rezeptoren wird Frucose in das Blut abgegeben?

A

GLUT5

GLUT2

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10
Q

Wo kann die Glykolyse ablaufen?

Wo läuft die Gluconeogenese ab?

A

In jeder Körperzelle

Nur in Leber und Niere

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11
Q

Was sind die Langerhans-Inseln?

A

Langerhans-Inseln bezeichnet man die endokrinen Zellansammlungen im Pankreas, die unter anderem den Kohlenhydratstoffwechsel regulieren.

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12
Q

Was sind Langerhans-Zellen?

A

Langerhans-Zellen sind inaktive dendritische Zellen in der Epidermis

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13
Q

Wie viel % machen die beta Zellen in den Langerhansinseln aus?

Was bilden sie?

Wie viel % machen die alpha Zellen in den Langerhansinseln aus?

Was bilden sie?

Wie viel % machen die delta Zellen in den Langerhansinseln aus?

Was bilden sie?

A

80%

Insulin

15%

Glucagon

Unter 5%

Somatostatin

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14
Q

Bei Typ II Diabetikern kann Glucose auch Insulinunabhängig aufgenommen werden

  • > Wann ist dies der Fall?
  • > Wie funktioniert dies?
A

Bei Sport

Zelle hat bei Sport Mangel an Glucose und baut von selbst GLUT4 Transporter in Membran ein

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15
Q

Wo wird Präproinsulin in Proinsulin umgewandelt?

Welche Veränderung wird hierbei am Präproinsulin vorgenommen?

Was passiert mit dem so entstandenen Proinsulin?

A

Im ER

Signalsequenz wird abgespalten

Drei Sulfidbrücken eingebaut

-> Proinsulin in Granula verpackt

Dort durch Proteolyse in Insulin und C-Peptid abgebaut

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17
Q

Wie wird die Insulinfreisetzung reguliert?

A

Parasympathikus -> Orale Aufnahme Glucose -> Verstäkt Signal

Hormone aus dem Darm: GLP1 (Glucagon Like Peptide) oder GIP (Glucoseabhängiges insulinotropes Peptid)

Erhöhte Konzentration von Aminosäuren/Fettsäuren im Blut

18
Q

Wie wird der Insulinspiegel im Blut normalerweise geregelt?

A
  1. Glucose im Blut steigt
  2. Aufnahme Glucose über GLUT2
  3. Glucose Metabolismus -> ATP steigt
  4. ATP hemmt KATP-Kanal -> Depolarisation Zelle
  5. Depolarisation -> Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle geöffnet/Ca2+ auf ER freigesetzt
  6. Ca2+ bewirkt Exozytose
19
Q

Wie vermittelt der Parasympathikus seine Wirkung zur Freisetzung von Insulin?

A

Beta Zelle hat Acetylcholin Rezeptor

  • > Ist ein Gq Rezeptor
  • > PLC -> PIP2 wird zu IP3 und DAG
  • > IP3 bewirkt Ca2+ Einstrom
  • > Insulinsausschüttung
20
Q

Welche Rezeptoren an der Beta Zelle wirken hemmend auf die Insulinfreisetzung?

A

ß-Andronerge Rezeptoren

Glucagon Rezeptor

Somatostatin Rezeptor

21
Q

Wie sieht die Insulinfreisetzung mit dem Essen aus? (Diagramm)

A

Erst ein großer Peak für Glukose und Insulin zur gleichen Zeit

Ein Nachpeak, ca 2 Stunden später

22
Q

Es kommt zu einer höheren Insulinsekretion nach oraler Gabe von Glukose, gegenüber einer intravenösen Gabe

-> Wie viel % der Insulinotropen Wirkung wird über GIP vermittelt?

A

60%

23
Q

GLP-1 und GLP-2 werden bei hohem Angebot von Glucose gebildet

Welche Aufgabe hat GLP-1?

Welche Aufgabe hat GLP-2?

A

GLP-1 gelangt über das Blut zum Pankreas und verstärkt Insulinfreisetzung

GLP-2 bewirkt in Enterocyten den Einbau von GLUT2 auf der zur Nahrung im Darm zugewandten Seite -> Mehr Glucose aufnehmen

24
Q

Wie wirken Inkretine wie GLP-1 und GLP-2 auf den Körper?

  • Gehirn
  • Alphazellen
  • Betazellen
  • Leber
  • Magen
    *
A
  • Gehirn: Fördert Sättigungsgefühl
  • Alphazellen: Senken Glucagonfreisetzung
  • Betazellen: Erhöhen Insulinsekretion
  • Leber: Verminderte Glucosefreisetzung aus der Leber
  • Magen: Unterstützt die Regulation der Magenentleerung
25
Q

Wie ist die Ausgangslage der Insulin vermittelten Glukoseaufnahme, d.h. ohne Insulin.

A

Ohne Insulin liegen die GLUT4 Transporter in Vesikeln vor

Rab10 hat wegen der Anwesenheit von GAP eine hohe GTPase Aktivität und liegt somit gebunden an GDP vor

-> GLUT4 Transporter in Vesikeln können nicht mit Membran verschmelzen

26
Q

Wie kommt es in Anwesenheit von Insulin zur Phosphorylierung von IRS-1?

A

Insulin bindet an Rezeptor Tyrosinkinase (RTK) für Insulin

  • > Dimerisierung
  • > Trans Autophosphorylierung des Rezeptors

Adaptermolekül IRS-1 (Insulin Rezeptor Substrat 1) bindet an cytosolischen, phosphorylierten Teil des Rezeptors

-> IRS-1 wird Phosphoryliert

27
Q

Wie kommt es in Anwesenheit von Insulin zum Einbau von GLUT4 in die Membran, ausgehend von phosphoryliertem IRS-1?

A

PI3-Kinase bindet an phosphoryliertes IRS-1

-> PI3-Kinase wird aktiv und wandelt PIP2 in Membran zu PIP3 um

PIP3 dient als Anlagerungsstelle für PDK1

PDK1 aktiviert Proteinkinase B

Proteinkinase B phosphoryliert GAP und inaktiviert es damit

  • > GTPase Aktivität von Rab10 sinkt und GTP kann gebunden werden
  • > Rab10 bindet an GLUT4 haltige Vesikel und transportiert sie zur Membran
28
Q

Wie wirkt Insulin auf:

  • Lipolyse
  • Lipogenese
  • Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen
  • Glykogensynthese
  • Glykolyse
  • Gluconeogenese
  • Proteinsynthese
  • Phosphodiesterase
  • -> cAMP Spiegel?
A
  • Lipolyse gesenkt
  • Lipogenese gesteigert
  • Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen gesteigert
  • Glykogensynthese gesteigert
  • Glykolyse gesteigert
  • Gluconeogenese gesenkt
  • Proteinsynthese gesteigert
  • Phosphodiesterase gesteigert
  • -> cAMP gesenkt
29
Q

Wie antagonisiert Insulin die Wirkung von Adrenalin und Glucagon?

A

Steigert Phosphodiesterase

-> Weniger cAMP

Adrenalin und Glucagon wirken beide über Gs! -> Insulin hemmt diesen Weg

30
Q

Was passiert in der Leber bei einem Mangel an Insulin?

A

Gluconeogenese gesteigert

-> Hyperglykämie auch zwischen den Mahlzeiten

31
Q

Wie wirkt Insulin auf die Adipozyten?

A

Hemmt dort die Lipolyse

Pharmakologie und Toxikologie (102 decks)

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