Lipide Frederickson Flashcards
Was sind primäre und was sind sekundäre Hypercholesterinämien?
Primär: Erblich bedingt erhöhte Cholesterinwerte, weil z.B. ein Transporter defekt
Sekundär: Essgewohnheiten, wenig Sport etc., also selbst verursacht
Wo liegt der Defekt bei einer primären Hypertriglyceridämie?
Lipase defekt -> Triglyceride können nicht mehr abgebaut und ans Gewebe abgegeben werden
Wo liegt der Defekt bei einer familiären Dys-ß-Lipoproteinämie? (2 Möglichkeiten)
Chylomikrone werden zu Remnents und diese können nicht mehr in die Leber aufgenommen und abgebaut werden
VLDL wird zu IDL und dieses kann nicht mehr in die Leber aufgenommen und abgebaut werden
Wo liegt der Defekt bei einer polygenen Hypercholesterinämie?
LDL Rezeptor wird nicht in die Membran eingebaut
-> LDL kann nicht ins Gewebe oder die Leber aufgenommen werden
Hyperlipoproteinämie Typ I nach Fredrickson
Was ist die Ursache?
-> Was bewirkt das?
Atheroskleroserisiko?
LPL-Mangel, ApoC2-Defekt
-> Akkumulation von Chylomikronen
Keine erhöhtes Atheroskleroserisiko
Hyperlipoproteinämie Typ IIa nach Fredrickson
Was ist die Ursache?
-> Was bewirkt das?
Atheroskleroserisiko?
LDL-Rezeptor-Defekt oder ApoB100-Defekt
-> Akkumulation von LDL
Atheroskleroserisiko stark erhöht
Hyperlipoproteinämie Typ IIb nach Fredrickson
Was ist die Ursache?
-> Was bewirkt das?
Atheroskleroserisiko?
LDL-Rezeptor defekt PLUS gesteigerte Energiezufuhr (Diabetes, Alkohol)
-> Akkumulation von LDL und VLDL
Atheroskleroserisiko stark erhöht
Hyperlipoproteinämie Typ III nach Fredrickson
Was ist die Ursache?
-> Was bewirkt das?
Atheroskleroserisiko?
- >ApoE ist ein Apolipoprotein auf Chylomikronen, VLDL und IDL.
- >Erlaubt die Aufnahme in Leber durch Bindung an den Apo E-Rezeptor plus LDL-Rezeptor.
- > Beim Defekt kommt es zur Akkumulation von Remnant-Lipoproteinen.
Atheroskleroserisiko sehr stark erhöht.
Hyperlipoproteinämie Typ IV nach Fredrickson
Was ist die Ursache?
-> Was bewirkt das?
Atheroskleroserisiko?
Die genaue molekulare Ursache der familiären Hypertriglyzeridämie ist aktuell (2019) unklar. Vermutlich liegt ihr eine polygene Prädisposition zugrunde. Dabei kann der Phänotyp durch sekundäre Faktoren beeinflusst werden, z.B. durch Ernährung, Alkoholkonsum, Adipositas, Insulinresistenz oder Medikamenteneinnahme (v.a. Östrogene).
-> Erhöhte VLDL-Produktion
Atheroskleroserisiko unbekannt
Hyperlipoproteinämie Typ V nach Fredrickson
Was ist die Ursache?
-> Was bewirkt das?
Atheroskleroserisiko?
Apolipoprotein A-V erleichert die Assoziation von VLDL und Chylomikronen mit der Lipoproteinlipase und fördert deren Hydrolyse.
-> Bei Defekt: Akkumulation VLDL und Chylomikronen
Atheroskleroserisiko unbekannt
Welche Hyperlipoproteinämie ist am häufigsten?
-> Wofür ist es oft verantwortlich?
Typ IV, also gesteigerte Energiezufuhr (Diabetes, Alkohol)
Sehr häufiger Grund für Herzinfarkte
Welche Hyperlipoproteinämie ist sehr selten?
Typ I, Lipoproteinlipase fehlt
