Hormone der Nebenniere Flashcards
As welchen zwei Bereichen ist die Nebenniere aufgebaut?
Welche Hormone werden in welchem Bereich der Nebenniere gebildet?
Wie heißen die beiden existierenden Mineralcorticoide?
- Aldosteron
- Desoxycorticosteron
Wie heißen die drei bekannten Glucocorticoide?
- Cortisol
- Corticosteron
- Cortison.
Wie wirken Glucocorticoide im Stoffwechsel?
Fördern die Umwandlung von Protein in Glucose und Glykogen
Wie wirken Mineralcorticoide im Stoffwechsel?
Beeinflussen den Wasser- und Mineralhaushalt des Körpers
Wie erfolgt die Synthese von Mineralcorticoiden und Glucocorticoiden?
-> Von welchem Stoff geht man hierfür aus?
Wie wird die immunsuppressive und antiinflammatorische Wirkung von Glucocorticoiden vermittelt?
Entzündungshemmend
Zwei Wege:
- Glucocorticoid binden an nukleären Rezeptor in Cytoplasma
- Dimerisiert und transloziert in Zellkern
- Bindet an Glucocorticoid Expressionssequenz
- Bildung Antiinflammatorischer Proteine
- Glucocorticoid bindet an nukleären Rezeptor
- Monomer transloziert in Zellkern
- Bindet an NF-kB und bildet Heterodimer
- Inhibiert Transkription für pro-inflammatorische Proteine
Welche Wirkung vermittelt das Mineralcorticoid Aldosteron?
Synthese von Na+-Kanälen und Na+-K+-ATPase in Sammelrohrzellen
-> Wasserretention: Na+ steigt, K+ sinkt
Fibrosierung am Herzen gefördert (Das ist die extrarenale Wirkung)
Wie vermittelt Aldosteron zellulär seine Wirkung?
- Bindet an nukleären Rezeptor in Sammelrohrzellen
- Transloziert in Zellkern und bewirkt Bildung von Na+-Kanälen und Na+-K+-ATPase
- > Bewirkt Wasserretention
Was lässt sich über den Aldosteron-Rezeptor im Hinblick auf Glucocorticoid (wie z.B. Cortisol sagen?
Der Aldosteron-Rezeptor ist dem Glucocorticoid-Rezeptor sehr ähnlich
Cortisol bindet dort auch, wird aber in den Zielzellen von Aldosteron durch 11beta-Dehydrogenase inaktiviert!
Welche bekannten synthetischen Glucocorticoide neben Cortisol existieren?
Dexamethason
Budesonid
Prednicarbat
Welchen Effekt haben Glucocorticoide auf:
Synthese von Cytokinen und Cytokinrezeptoren
Lymphozytenproliferation
Phospholipase A2
Synthese von Cytokinen und Cytokinrezeptoren gesenkt (IL-1, IL-2, TNFα, ICAM…)
Lymphozytenproliferation gesenkt
Hemmung Phospholipase A2 -> COX gesenkt, LOX gesenkt
Welche UAW existieren beim Einsatz von Glucocorticoiden?
Infektabwehr ist gesenkt
Wie wirken Glucocorticoide metabolisch auf:
- Glucosestoffwechsel
- Fettstoffwechsel
- Mineralcorticoide
- Vitamin-D und Calcium
- Gesteigerte Gluconeogenese aus Aminosäuren
- > Glukosetoleranz gesenkt
- Gesteigerte Lipolyse und Fettumverteilung (Cushing)
- > Stammfettsucht, Vollmondgesicht
- Mineralocorticoid-Wirkung
- > Ödeme, Steroid-Hochdruck, Hypokaliämie
- Hypocalcämisch (Vitamin-D-antagonistisch)
- > Osteoporose, Wachstumsstörungen
Wie wirken Glucocorticoide auf:
- NA-Empfindlichkeit
- ZNS
- Gesteigerte NA-Empfindlichkeit
- > Steroid-Hochdruck
- ZNS-Stimulation
- > Psychische Verstimmung, Aggressionen
Wie wirken Glucocorticoide auf:
- Wundheilung
- ACTH-Sekretion
- Sehnerv
- Talgdrüsen
- Wundheilung ist verzögert, Bildung eines Ulkus (Geschwür) ist möglich
- Die ACTH-Sekretion ist gehemmt
- > Sekundäre NNR-Insuffizienz (Nebennieren Rinde)
- Sehnerv kann geschädigt werden
- > Ausbildung eines Glaukoms
- Akne
Adrenogenitales Syndrom (AGS)
Wo liegt hier der Defekt?
Wie häufig ist es?
Was ist die Folge hiervon?
90% C21-Hydroxylase-Mangel
1:10000
Keine Corticoidsynthese mehr möglich
- > Über positive Rückkopplung mehr ACTH freigesetzt
- > Es kommt zu einer NNR-Hyperplasie
- > Mehr Androgensynthese (auch durch Vorläuferakkumulation)
Adrenogenitales Syndrom (AGS)
Was ist die Folge dieser vermehrten mehr Androgensynthese?
Mädchen: Pseudohermaphroditismus: Amenorrhoe (Abwesenheit Menstruation)
Jungen: Pubertas praecox; Hodenatrophie (Verkleinerung Hoden)
Manchmal: Salzverlust-Syndrom
Prim. NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)
Was für eine Krankheit ist es?
Was ist die Folge hiervon?
Durch was äußert sich dies?
Meist Autoimmunerkrankung
Mangel an Glucocorticoiden + Mineralocorticoiden + Androgenen
- Hypoglykämie
- Salzverluste
- Muskelschwund
- Impotenz
- Pigmentierung der Haut durch MSH-Anstieg
Sekundäre NNR-Insuffizienz
Durch was ist diese Krankheit gekennzeichnet?
Was ist die Folge hiervon?
ACTH-Mangel oder Corticoliberin-Mangel
Glucocorticoid-Mangel
Cushing-Syndrom
Was ist bei dieser Krankheit verändert?
Was ist die Ursache dieser Veränderung?
Was sind die Folgen?
Hypercortisolismus
NNR-Tumore, oder “iatrogen” (d.h. durch einen Arzt verursacht)
Entsprechen den UAWs von Glucocorticoiden
