Proteasom Wirkstoffe und Rezeptor Tyrosin Kinase Flashcards
Wie kommt es zum Abbau von Stoffen durch das Proteasom?
Ubiquitinylierung
- > Von Proteasom erkannt
- > Abgebaut
Was passiert, wenn auf eine Zelle Stress ausgeübt wird?
Stress aktiviert die IkB Kinase (I Kappa B).
Die Kinase phosphoryliert und dann ubiquitinyliert das IkB.
IkB wird vom Proteasom abgebaut.
- > Keine Dimerisierung von IkB mit NFk-B mehr möglich
- > NFk-B transloziert in Zellkern und exprimiert Proteine, die das Überleben der Zelle fördern
Welchen Effekt hat die Hemmung des Proteasoms?
IkB wird nicht mehr abgebaut -> Keine Bildung Zellprotektiver Proteine
Fehlgefaltete Proteine werden nicht mehr erkannt und abgebaut
-> Mehr Apoptose
Nenne Hemmstoffe des Proteasoms
Bortezomib
Carfilzomib
Welche drei Rezeptor-Tyrosin-Kinase Pathways existieren?
JAK-STAT
PI3-K (Aktivierung Proteinkinase B)
RAS-RAF-MEK-ERK
Nenne einen Antikörper, der die Rezeptor-Tyrosin-Kinase hemmt
Cetixumab
Nenne einen Antikörper, der die Bcr-AbI hemmt (Zytosolische Tyrosinkinase, auch Abelson Tyrosinkinase genannt)
Imatinib
Dasatinib
Nenne einen Antikörper, der den JAK-STAT pathway hemmt
Ruxolitinib
Was ist die wichtigste Wechselwirkung von Rezeptor-Tyrosinkinase Inhibitoren?
Wechselwirkung mit CYP3A4
Was kann man mit der Abelson Tyrosinkinase vorhersagen?
- > Welche Krankheit?
- > Wo liegt die Veränderung?
- > Was ist das Philadelphia Chromosom?
Bei chronischer myeloischen Leukämie kommt es oft zur Fusion des Abelson (AbI) Tyrosinkinase Gens auf Chromosom 9 und dem “Break point cluster” (Bcr) Gen auf Chromosom 22
- > Erhalte das sogenannte “Philadelphia Chromosom”
- > Ist ein chimäres Onkogen (Bcr-Abl)
- > Durchgehend aktive Bcr-AbI Tyrosin Kinase
Nenne einen Multikinase Inhibitor
Sorafenib
- > Gegen RAF-Kinase
- > Gegen VEGF-Rezeptor
Was macht man bei chronischem Fatique bei der Krebstherapie?
Fatique = Müdigkeit
Patienten sollen Sport machen, Spazieren gehen, Vitamin B Komplexe einnehmen
