Herzinsuffizienz Allgemein II Flashcards
Wie lassen sich die Symptome bei “Vorwärtsversagen” bei Herzinsuffizienz erklären?
Das Herz kann wegen Pumpschwäche nicht mehr genug Druck in den Arterien aufbauen
- > Weniger Blut vom Herz in den Körper gepumpt
- > Sauerstoffversorgung des Körpers vermindert
- > Atemnot, Erschöpfung und Kurzatmigkeit
Wie lassen sich die Symptome bei “Rückwärtsversagen” bei Herzinsuffizienz erklären?
Herz pumpt wegen Pumpschwäche weniger Blut zum Herzen
- > Blut staut sich in Körper und Lungenvenen
- > Wassereinlagerungen in Lunge und Gewebe
- > Bei Wassereinlagerungen in der Lunge kommt es zur Atemnot
Was bedeutet “kompensierte Herzinsuffizienz”?
-> Problem?
Das Herz versucht durch eine Verdickung der Herzmuskelfasern die nachlassende Pumpkraft des Herzens auszugleichen.
-> Problem: Verliert an Elastizität
Was bedeutet “dekompensierte Herzinsuffizienz”?
-> Problem?
Durch die Verdickung des Herzens verbessert die Pumpkraft des Herzens (Kompensation)
-> Aber diese Verdickung der Muskelfasern bewirkt, dass das Volumen der Herzkammer kleiner wird
Und die Elastizität ist verloren gegangen, womit die Pumpkraft geschwächt wird
Was bedeutet “Dilatation” beim Herzen?
-> Problem?
Die Pumpkraft lässt nach
- > Vergrößerung der linken Herzkammer
- > Es kann mehr Blut in den Körperkreislauf gepumpt werden
Problem: Über die Zeit schwächt die vergrößerte Herzkammer den Herzmuskel
-> Pumpkraft lässt nach
Wie kommt es durch Hypertonie, Adipositas, Diabetes, Niereninsuffizienz oder gesteigertes Alter zum Absterben von Kardiomyozyten?
Durch den hohen Druck gelangt LDL in die Endothelzellen
- > Oxidiertes LDL wird von eingewanderten Makrophagen erkannt
- > Diese werden zu Schaumzellen und sterben ab
- > Freisetzung von Zytokinen, Wachstumsfaktoren, Hormonen, Sauerstoffradikale etc.
- > Inflammation tötet Kardiomyozyten (!)
Wie reagiert das Herz auf das Absterben von Kardiomyozyten?
Problem?
Abgestorbene Kardiomyozyten werden ersetzt durch neu gebildete Fibroblasten und glatte Muskelzellen
Problem: Beide Zellen sind nicht so flexibel wie Kardiomyozyten
-> Herz wird rigider
Wie steuert das Herz auf kurze Zeit bei einer Herzinsuffizienz entgegen?
Chronische Sympathikusaktivierung
- > Im Herz: Herzfrequenz und Kontraktilität erhöht
- > In Gefäßen: Gefäßtonus über Alpha 1 erhöht (Vorlast und Nachlast erhöht)
Welcher Effekt ist bei einer Herzinsuffizienz auf die Niere zu erwarten?
Chronische Sympathikusaktivierung
- > Vas Afferens verengt
- > Geringere Nierendurchblutung
- > Renin wird freigesetzt
- > Aktiviert RAAS System
- > Angiotensin II ist Vasokonstriktor! (Chronische Sympathikusaktivierung plus Vasokonstriktion durch Angiotensin II ist für den Blutdruck problematisch)
Was lässt sich bei chronischer Sympathikusaktivierung über die Freisetzung von natriuretischem Peptid sagen?
Viel Angiotensin II Freisetzung
-> Hemmt natriuretische Peptid Freisetzung
Welchen Effekt vermittelt natriuretisches Peptid auf das Herz und welchen vermittelt Angiotensin II?
Natriuretisches Peptid:
- Vasodilatation
- Hypertrophie und Fibrose am Herzen gesenkt
- Gesteigerte Diurese
Angiotensin II hat genau den gegenteiligen Effekt
