265 - Trouble acido basique et désordre hydro-électrique Flashcards

1
Q

Repartition de l eau dans le corps

A

60% du poids du corps
40% intracellulaire
15% extracellulaire => interstitiel
5% extracellulaire => vasculaire

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2
Q

Formule de la pression osmotique

A

POsm = Na x 2 + glycémie = 285 mOsm/kg

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3
Q

Définition de la déshydratation extracellulaire

A

Dim du volume vasculaire et interstitiel

Due à une perte de sodium

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4
Q

Etiologie de la déshydratation extracellulaire

A

=> Fuite extra rénale
Vomissement prolongé / Diarrhée profuse / Abus de laxatif
Aspiration digestive non compensé / Fistule digestive
Sudation importante / Brulure / Mucoviscidose

=> Fuite rénale
Néphropathie interstitielle
IRC sévère
Sd de levée d obstacle
Polyurie osmotique
Hypercalcémie
Diurétique
Insuffisance surrénale aigue
=> 3ème secteur
Peritonite
Pancréatite aigue
Occlusion intestinale
Rhabdomyolyse traumatique
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5
Q

Clinique et paraclinique de la déshydratation extra cellulaire

A
Perte de poids
Pli cutané
Hypotension orthostatique / tachycardie
Choc hypovolémique si > 30%
Aplatissement veines superficielles
Oligurie
Protidémie > 75g/L
Hématocrite > 50%
Natriurèse < 20mmol/24H
Créatininémie > 100 ymol/L
Hyperuricémie
Alcalose métabolique
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6
Q

Paraclinique d’une déshydratation extracellulair d origine rénale

A
Diurèse > 1000 mL/ 24H
Natriurèse > 20 mmol/L
Na/K urinaire > 1
U/P urée < 10
U/P créatininémie < 20
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7
Q

Thérapeutique de la déshydratation extracellulaire

A

Transfusion ou colloides pour le remplissage
Apport de NaCl 9g/L
Bicarbonate 14% en cas d acidose
=> quantité = 20% x poids actuel x (Ht actuel / 0,45 -1)

+ traitement symptomatique

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8
Q

Clinique de l hyperhydratation extracellulaire

A

Oedeme généralisé, déclive, blanc, indolore, signe du godet

Epanchement des séreuses => anasarque
HTA / OAP
Prise de poids

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9
Q

Etiologie de l hyperhydratation extracellulaire

A

Insuffisance cardiaque
Cirrhose ascitique
Sd néphrotique

Glomérulopathie aigue
IRénale A et C
Hypoprotidémie par dénutrition ou enthéropathie
Fistule artério veineuse
Maladie de Paget
Grossesse
Traitement vasodilatateur
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10
Q

Thérapeutique d’un hyperhydratation extracellulaire

A

< 2g/24H de NaCl
Diurétique d action rapide

Diurétique de l anse => thiazidique +/- amiloride ou spironolactone

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11
Q

Clinique et paraclinique de la déshydratation intracellulaire

A

Soif intense
Sécheresse des muqueuses
Sd polyuro polydipsique
Perte de poids

Somnolence / coma
Asthénie / irritabilité
Fièvre centrale / crise convulsive
Hemorragie cérébro méningée
HSD

POsm > 300 mOsm / kg
Hypernatrémie > 145 mmol/L

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12
Q

Etiologie de la deshydratation intracellulaire avec hypernatrémie

A

Coup de chaleur / brulure
Polypnée / Hyperventilation prolongée / hyperthermie
Diarrhée osmotique

Diabète / mannitol
Diabète insipide central ou néphrogénique

Hypodipsie centrale
Abs d acces à l eau
Coma

Apport massif de sodium

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13
Q

Etiologie d’un diabète insipide central

A

Traumatisme hypophysaire
Post chir d’un adénome hypophysaire

Ischémique

Pinéalome
Métastase
Craniopharyngiome

Sarcoidose
Histiocytose

Encéphalite
Méningite

Idiopathique

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14
Q

Etiologie d’un diabète insipide néphrogénique

A

Acquis

Lithium / Déméclocycline / Amphotéricine B
Insuffisance rénale
Amylose
Goujerot Sjogren
Nephrocalcinose
Sd de levee d obstacle
Hypercalcémie
Hypokaliémie
Héréditaire
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15
Q

Tableaux cliniques d’une déshydratation intracellulaire

A

DIC + DEC => NaU < 10mmol => sueurs / digestif
DIC + DEC => NaU > 20 => Diurèse osmotique
DIC => U/P osm > 1 => Extra rénal
DIC => U/P osm < 1 => Diabète
DIC + HEC => Apport excessif de NaCl

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16
Q

Clinique d’une polyurie osmotique

A

Diabète / mannitol
Osmolarité urinaire > 300 mOsm/kg
OsmU = (Na + K)x2 + urée - Osm mésurée

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17
Q

Commen différencier une diabète néphrogénique d’un diabète central

A

Test de restriction hydrique pdt 12 H
Arret quand l osmolarité atteint un plateau ou 320 mOsm

Injection de ddAVP = ADH exogène

Néphrogénique => ne bouge pas
Central => osmolarité s’eleve à l injection ADH exogène

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18
Q

Thérapeutique d’une deshydratation intracellulaire

A

Etiologique, préventif
Si HNa A => dim de 2mmol/L /H jusqu’à 145
Si HNa C=> dim de 10mmol/L /J jusqu’à 145

Déficit en eau = Injection de 60% x poids x (natrémie /140 ) -1

DEC + DIC = Apport de soluté salé hypotonique 4,5%
DIC pure = Eau pure
DIC + HEC = Soluté hypotonique ou diurétique + eau pure

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19
Q

Clinique d’une hyperhydratation intracellulaire

A

POsm < 280 mOsm/kg
Légère => Hyponatrémie < 135

Modérée => Hyponatrémie < 130 mmol/L
Nausée / confusion / obnubilation / céphalée
Degout de l’eau

Profonde => Hyponatrémie < 125
Vomissement
Détresse cardio respiratoire
Comitialité par oedeme cérébral et engagement
Somnolence / Trb cs / Glasgow < 8
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20
Q

Etiologie d’une hyperhydrataiton intracellulalire

A
Potomanie / tea and toast
Seuil de déclenchement d ADH bas
ADH basse dans l IRC avec DFG < 20mL/mn
ADH élevée = hypovolémie vraie / efficace
SIADH
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21
Q

Etiologie de la SIADH

A
=> Cancer 
Bronchopulmonaire
Prostatique
Digestif
Lymphome
Pancoast Tobias
=> Neurologique
Méningite Abcès
AVC
SEP / Polyradiculonévrite / porphyrie aigue
Traumatisme cranien

=> Respiratoire
Pneumopathie / BK
IRespiratoire A

=> Endocrinopathie
Insuffisance surrénalienne
Hypothyroidie
Adénome à prolactine

=> Médicaments
Carbamazépine
Psychotrope
Emetisant
Sulfamide hypoglycémiant
Théophylline
Clofibrate

=> Post opératoire
Ventilation assistée
Post opératoire

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22
Q

Etiologies d’une hyponatrémie isotonique ou hypertonique

A

=> Isotonique
Hyperlipidémie
Hyperprotidémie

=> Hypertonique
Hyperglycémie ( trou osmolaire normal )
Perfusion hyperosmolaire ( trou osmolaire augmenté )

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23
Q

Etiologies d’une hyponatrémie hypotonique avec hyposomolalité urinaire

Etiologies d’une hyponatrémie hypotonique avec isosomolalité urinaire

A

Hypoosmolalité urinaire
< 100mOsm /kg
Polydipsie
Sd Tea and toast

Iso-osmolalité urinaire + HEC
Insuffisance cardiaque
CIrrhose hépatique
Sd néphrotique
Insuffisance rénale

Iso-osmolalité urinaire + EC normal
SIADH
Hypothyroidie
Hypocortisolémie

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24
Q

Etiologies d’une hyponatrémie hypotonique avec isosomolalité urinaire + DEC

A

Natriurèse < 30 => pas cause rénale

Perte cutanée
Perte digestive
3ème secteur

Natriurèse > 30 => cause rénale
Diurétique
Insuffisance surrénalienne
CSW

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25
Q

Paraclinique d’un SIADH

A

P osm < 275
U osm > 100
Euvolémie clinique

U Na > 30
Abs d hypothyroidie
Abs d insuffisance surrénalienne
Fn rénale normale
Uricémie < 240 ymol/L
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26
Q

Thérapeutique d’une hyponatrémie modérée

A

Traitement étiologique
Restriction hydrique à 500 mL/J

Si DEC => Apport de NaCl
Si SIADH => Urée per os ou furosémide + NaCl ou tolvaptan

Correction de 10mmol/L/j le 1er jour puis 8mmol/L/j ensuite

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27
Q

Formule de l excès d eau

A

Excès = 60% x poids x ( ( natrémie / 140 ) -1 )

28
Q

Complication d’une correction trop rapide d’une hyponatrémie

A

Myelinose centro pontine ou demyelinisation osmotique

29
Q

Thérapeutique d’une hyponatrémie sévère

A

NaCl hypertonique pour augmenter de 5mmol/L
puis NaCl osmotique pour 10mmol/L le 1er jour puis 8mmol/L/J ensuite jusqu’à 130 mmol/L

USC
Si remontée trop rapide => Serum glucosé ou desmopressine

30
Q

Valeurs normales du potassium

A

3,5-5 mmol/L

31
Q

Quels sont les systèmes de controle de la kaliémie

A

Catecholamine / insuline => entrée intracellulaire
Acidose métabolique => sortie extracellulaire
Aldostérone

32
Q

Clinique et paraclinique d’une hyperkaliémie

A

K+ > 5 mmol/L
ECG = onde T pointues / disparition P / QRS + long => bradycardie

Paresthésie => paralysie flasque au MI
Défaillance respiratoire
Hypotension

33
Q

Fausse hyperkaliémie

A

Hémolyse suite à un prélèvement laborieux
Centrifugation tardive du tube
Hyperleucocytose > 100 000 ou thrombocytose > 1.10^6

34
Q

Etiologie d une hyperkaliémie

A

Exces d apport

Transfert exagéré intra => extracellulaire
=> Acidose métabolique à trou anionique N
=> Catabolisme cellulaire accru
=> Hyperosmolarité
=> Exercice physique intense
=> BBloq non sélectif / Digitalique / agoniste a adrenergique / succinylcholine

Réduction de l excrétion de potassium
IRénale A et C
Maladie d Addison
Sd d hyporéninisme-hypoaldostéronisme
AINS / IEC / Aldostérone / Eplerone / Héparine / Amiloride / triméthoprime / pentamidine
Hypothermie
35
Q

Thérapeutique d’une hyperkaliémie

A

10 mL à 10% de gluconate de calcium (dim toxicite sur le coeur) sauf si digitalique

500mL de 10% de glucosé + 10 UI d’insuline
Salbutamol 20mg dans 4mL sur 10mn
Alcalinisation plasmatique si acidose

Diurétique de l anse
Hemodialyse si ECG menaçant
Resine echangeuse d ions si hyperkaliémie chronique

36
Q

Prise en charge d’une hyperkaliémie sévère

A

> 6mmol/L

Alcalinisation 84% 100mL
G10 500mL en 30mn + 10UI insuline :
Salbutamol

Epuration extra rénale si diminution de l excrétion rénale

Gluconate de Ca 1 à 4g pour protéger le coeur
ou sulfate de magnésium si digitalique

37
Q

Prise en charge d’une hyperkaliémie modérée

A

> 5mmol/L

Resine échangeuse d’ions 60g en lavement puis 30g per os toutes les 6H controle de la kaliémie toutes les 3H
Diurétique de l’anse 120mg IV

38
Q

Clinique et paraclinique d’une hypokaliémie

A

K+ < 3,5 mmol/L

ECG = allongement PR => sous décalage ST => inversion T => apparition onde U
FA ESV TV Torsade de pointe FV

Crampe / myalgie
Faiblesse musculaire
Rhabdomyolyse
Constipation
Sd d Ogilvie
Néphropathie hypokaliémique
Sd polyuro polydipsique
Alcalose métabolique
NIC
Paralysie périphérique, motrice, ascendante, racines, abolition des ROT
39
Q

Etiologie d’une hypokaliémie par redistribution extracellulaire

A

Alcalose respiratoire ou métabolique
Insuline
B adrénergique ( phéochomocytome ou stress, salbutamol, accouchement prématuré, dobutamine )
Injection B9 / B12 / anémie mégaloblastique / leucémie
G CSF
Paralysie périodique familiale

40
Q

Etiologie d’une hypokaliémie + Kaliurèse < 20mmol/L

A

Comportement rénal approprié = perte extra rénale

Anorexie mentale
Nutrition artificielle exclusive

Diarrhée / laxatif
Tumeur villeuse
Fistule digestive
Hypersudation majeure

41
Q

Etiologie d’une hypokaliémie + Kaliurèse > 20mmol/L + hypertension

A

Comportement rénal inapproprié avec fuite de stéroides

Rénine basse
Hyperaldostéronisme
Reglisse
AME
Liddle

Rénine haute
HTA rénovasculaire
Infarctus rénal segmentaire
HTA maligne

Rénine variable
Cushing

42
Q

Etiologie d’une hypokaliémie + Kaliurèse > 20mmol/L + abs hypertension

A

Acidose métabolique
Acido cétose diabétique
Acidose tubaire

Alcalose métabolique Cl urinaire < 10 mmol/L = perte extra rénale de chlore
Vomissement
Diarrhée à chlore
Mucoviscidose

Alcalose métabolique Cl urinaire > 10 mmol/L
= perte rénale de chlore
Hypomagnésémie
Toxique
Déplession potassique majeure
43
Q

Thérapeutique d’une hypokaliémie

A
Modérée = DIFFU-K + aliment riche en potassium
Sévère = 1,5g/H en IV
44
Q

Valeurs normales d’un gaz du sang artériel

A
pH = 7,38-7,42
H+ = 37-43
PCO2 = 36-44
HCO3- = 22-26
45
Q

Valeurs normales d’un gaz du sang veineux

A
pH = 7,32-7,38
H+ = 42-46
PCO2 = 42-50
HCO3 = 23-27
46
Q

Définition d’une acidose respi
Acidose métabolique
Alcalose respi
Alcalose métabolique

A

Acidose R : pH < 7,38 + PCO2 > 44
Acidose M : pH < 7,38 + HCO3 < 22
Alcalose R : pH > 7,42 + PCO2 < 36
Alcalose M : pH > 7,42 + HCO3 > 26

47
Q

Interet et formule de Winter

A

Baisse estimée de la PCo2 en cas d acidose métabolique

PaCO2 attendue = 1,5 x HCO3 + 8 +/- 2 si valeur réelle est différente => trb complexe

48
Q

Formule du trou anionique

A

TA = Na - (Cl + HCO3) = 12+/-4 ou 16+/-4 si K compté

49
Q

Etiologie d’une acidose métabolique + Trou Anionique normal < 16

A

Acidose métabolique hyperchlorémique

TAU < 0
HCl / Chlorure d amonium
Diarrhée
Anastomose urétéro intestinale / fistule

TAU > 0
Acidose tubulaire proximale type 2 : pHU < 5,5, hK+
Acidose tubulaire distale type 1 : pHU> 6, hK+
Acidose tubulaire distale type 4 : HK+

50
Q

Etiologie d’une acidose métabolique + Trou Anionique élevée > 20

A

Acidose métabolique normochlorémique

Acidose lactique (choc, biguanide, IHC )
Acidocétose ( diabète, alcool, jeun)
Insuffisance rénale
Intoxication acide exogène ( aspirine ,antigel, méthanol

51
Q

Formule du trou anionique urinaire

A

TAu = UNa + UK - UCl

52
Q

Etiologie d’une acidose tubulaire proximale de type 2

A

TI MAC

Tenofovir
Ifosfamide
Myelome
Acetazolamide
Cystinose
53
Q

Etiologie d’une acidose tubulaire distale de type 1

A

AH LSD

Amphotéricine B
Hypercalciurie

Lupus
Sjogren
Drépanocytose

54
Q

Etiologie d’une acidose tubulaire distale de type 4

A

THALIS PAR

Triméthoprime
Héparine
Anticalcineurine
Lithiase
Insuffisance surrénalienne
Spironolactone / amiloride

Pentamidine
Hypoaldostéronisme
Hyporéninisme

55
Q

Thérapeutique d’une acidose métabolique aigue

A

Urgence vitale si pH < 7 ou bicarbonate < 8 mmol/L
Traitement de la cause
Elimination du CO2 => ventilation +/- mécanique

Alcalinisation en cas d acidose hyperchlorémique, perte de bicarbonate, stabilisant de membrane
Epuration extra rénale

56
Q

Thérapeutique d une acidose métabolique chronique

A

Tubulopathie type 1 = sels alcalins
Acidose tubulaire hyperkaliémiante = Resine echangeuse d ions
Insuffisance rénale = Apport de bicarbonates

57
Q

Clinique d’une acidose respiratoire

A

Céphalée, sueurs, confusion => coma
Sueurs
HTA
Ralentissement psychomoteur + somnolence

58
Q

Alcalose métabolique + PA élevée

A

Hyperréninisme 1R
Hyperaldostéronisme 1R
Hyperminéralocorticisme 1R

59
Q

Alcalose métabolique + PA basse + Cl U >15

A

Diurétique en cours

Perte rénale de Na

60
Q

Alcalose métabolique + PA basse + Cl U < 15 + Na U <10

A

Contraction volémique

Post hypercapnique

61
Q

Alcalose métabolique + PA basse + Cl U < 15 + Na U >20

A

pHu > 6,5 => vomissement, aspiration gastrique, diarrhée chlorée
pHu < 6,5 => Anion non résorbable

62
Q

Thérapeutique de l alcalose métabolique

A

NaCl en cas de DEC
Correction en K+ et Mg+
Traitement étiologique
Arret traitement diurétique ou SNG

63
Q

Médicament hypokaliémiant

A

Dieu, un seul glycor lave l amphor pleine de caca

Diurétique thiazidique et anse
Insuline
Salbutamol
Glycerrhizine
Corticoide
Laxatif
Amphotericine B
Cisplatine
Kayexalate
Carbeniciline
64
Q

ECG en fonction de la kaliémie

A

6,5 Ondes T amples symétrique et pointues
7 sous décalage ST, confond avec début de T
8 Disparition de l onde P, BSA , BAV dissociation AV, RJ
9 QRS lent, changement d’axe, RIV lent, TV, FV, asystolie

65
Q

Contre indication des sels de calcium

A

Imprégnation digitalique

66
Q

Formule de la natrémie corrigée

A

Na corrigée = Na mesurée + (glycémie – 5mmol )/3