221 - HTA et ophtalmo Flashcards
Clinique, paraclinique de la NOIA
Occlusion de l’ Artère ciliaire postérieure
Dim AV, indolore, unilatérale brutale
Amaurose fugace
Dim RPM direct
FO
= oedeme papillaire, coloration pale, hémorragie flammèche
Champ visuel = déficit fasciculaire, horizontal
Angiographie du FO
Corticothérapie 1mg/kg/J sous controle VS et CRP
ou aspirine si pas Horton
Etiologie de la NOIA
Artériosclérose
Horton
Artérite gigantocellulaire
Evolution de la NOIA
Resorbe en 2M
Atrophie occulaire de fonction
Pas de récupération visuelle
Récidive controlatérale fréquente
DD de la NOIA
HTIC mais de BAV, ni anomalie champ visuel
Vascularisation de la rétine
Retinienne
=> A centrale => ( sup et inf )
=> Couche interne ( biopolaire / gg / fibres optiques )
Choroidienne
=> A ciliaire postérieure
=> Couche externe ( epi pigmentaire / photorecepteur )
Clinique et paraclinique de l OACR
BAV important Amaurose transitoire Oeil blanc indolore Mydriase aréflective RPM direct aboli / consensuel conservé
FO = normal au début, tache rouge cerise macula
+/- angiographie à la fluoresceine
TTT hypotonisant / vasodilatateur / anticoag / fibrinolytique
Etiologies OACR
Embolie
=> Athérome / cardiopathie / lipidique
Thrombose
=> Horton / LED / Wegener / Takayasu / Kawasaki / churg
Trb coagulation
=> Déficit en pC et pS / SAPL / Hyperhomocystéinémie / Hypercoag
Clinique et paraclinique de l O Branches ACR
Variable selon la localisation
Début indolore, amputation champ visuel
Dim AV si macula
Oedeme rétinien ischémique
FO = normal au début, tache rouge cerise macula
+/- angiographie à la fluoresceine
TTT hypotonisant / vasodilatateur / anticoag / fibrinolytique
Etiologies d’un nodule cotonneux
HTA Diabète OVCR SIDA Collagénose LED / Périartérite Embolie graisseuse Pancréatite aigue Sd de Purtscher
Clinique OVCR
Oeil blanc indolore
Dim AV varie si juste atteinte d’une branche
FO = oedeme papillaire, veine tortueuse, dilatée, hémorragie disséminée
Angiographie fluoresceine
OCT
pS,pC,AT SAPL Hyperhomocystéinémie Contraceptif Hyperviscosité GPAO Hypertonie occulaire
Etiologies OVCR
Athérosclérose
> 50A + FdR C
Hypertonie occulaire
Evolution et traitements OVCR
Non ischémique
Favorable en 6M ou ischémie ou macule cystoide
=> Prévenir ischémie
=> Anti VEGF ou triamcinolone
Ischémique
Pas de récupération, glaucome néovasculaire à J100
=> photocoagulation panrétinienne
=> TTT glaucome néovasculaire
Thérapeutique d’un glaucome néovasculaire
Photocoagulation panrétinienne
Hypotonisant local
Acetazolamide
Chirurgie
Clinique d’une rétinopathie hypertensive à HTA
Légère ou modérée
Absence de symptomes
Dim calibre artériel
Sévère
BHR rompue
Occlusion artérioles précapillaires
Clinique d’une rupture de la Barrière Hémato Rétinienne
Hemorragie rétinienne Oedeme maculaire Exsudat sec Disposition stellaire Oedeme papillaire