221 - HTA et anti hypertenseur Flashcards
Comment diagnostiquer une HTA
MAPA ou auto mesure au domicile
MAPA pathologique
Moyenne > 130 / 80 mmHg
Eveil > 135 / 85 mmHg
Sommeil > 120 / 70 mmHg
Clinique et paraclinique du phéochromocytome
Aigue Triade de Ménard : céphalée, sueurs, palpitations HTA paroxystique Paleur froideur extrémités Douleur aigue
Chronique HTA résistante Hypotension orthostatique Hypermétabolisme Constipation reçente Malaise mictionnel
NFS Diabète Hypercalcémie par poussée Métanéphrine et normétanéphrine des 24H urinaire sur 2 dosages RET et VHL si phéo avéré SDHB et SDHD si paragg cervicothoracique
Scanner abdo et scintigraphie au MIBG
Paraclinique d’une HTA
NFS Hypokaliémie +/- ARP Urée - Créat - BU ECG Glycémie à jeun
Etiologie d’une HTA + aldo aug + ARP dim
Adénome de Conn
Hyperplasie des surrénales
Hyperaldo familial
Etiologie d’une HTA + aldo aug + ARP aug
HTA rénovasculaire
HTA maligne
HTA sous pilule
Tumeur à rénine
Etiologie d’une HTA + aldo dim + ARP dim
Sd de Cushing
Intox glycyrrhizine
Sd de Liddle
Complication de l HTA
CARDIAC
=> Coeur
Cardiopathie ischémique => Angor / SCA
HVG => Sokolov > 35mm
=> Anevrysme
=> Rein
Augmentation de la créat et DFG < 60mL/mn
Microalbumine 30-300
Proteinurie > 300mg/24H
=> Dissection
=> Iris = rétinopathie
=> Artérite
Athérome AAA dissection
AOMI => IPS < 0,9, VOP > 12m/s TSA> 0,9mm
=> Cérébral
AVC / encéphalopathie
TTT de l HTA essentielle
RHD / alimentation peu salée / sport régulier
dim FdR CV
Aspirine 75mg si > 50A
Quelle sont les associations d anti hypertenseur
BBloq - thiazidique ou ICa
ARA2 - thiazidique ou ICa
IEC - thiazidique ou ICa
Thiazidique et ICa
Anti hypertenseur si diabète ou Sd métabolique
Type 1 ou Sd métabolique : IEC
Type 2 : ARA 2
Anti hypertenseur si HVG
ARA 2
Anti hypertenseur si IC
IEC
Anti hypertenseur si coronarien chronique / post IDM
BBloq
Anti hypertenseur si AOMI
ICa+
Anti hypertenseur si ATCD AVC ou AIT
Diurétique thiazidique
Anti hypertenseur si insuffisant rénale
IEC
Surveillance du TTT anti hypertenseur
4S après la mise en route
Si non acquis => bithérapie à dose faible
6M non controlé
SRAA + thiazidique + ICa+
Anti hypertenseur si sujet jeune
BBloq => thiazidique ou ECA
Anti hypertenseur si sujet âgé
ICa+
Anti hypertenseur si sujet noir
Thiazidique
Définition de l HTA résistante
Trithérapie avec 1 diurétique thiazidique
Suivi du patient HTA
Clinique /6M PA /6M BU /1A Kaliémie / DFG / créat / 1A Glycémie / 3A EAL / 3A ECG / 3A
Etiologied’une HTA 2R
REV CGT
=> Rénal Glomérulonéphrite A et C Nephropathie interstitielle chronique Polykystose rénale Vascularite Néphropathie diabétique Sténose athéromateuse rénale Dysplasie fibro-musculaire => Endocrino Hyperaldo / phéochromocytome Cushing, dysthyroidie Hyperparathyroidie Acromégalie => Vasculaire
=> Coarctation Ao
=> Grossesse / gros / SAOS
=> Toxique
Clinique d’une sténose athéromateuse rénale
Homme > 50A
FdR d athérome
Clinique d’une dysplasie fibro-musculaire
Femme de 20-50A
Lésions distales en boule de gui
Paraclinique d’une HTA d origine rénale
Iono sg : Hypokaliémie
Echo D => TDM pour confirmer
Artériographie si geste envisagé
TTT d’une HTA 2R d’origine rénale
Angioplastie rénale percutanée
si angioplastie CI => Pontage chirurgicale
IEC si abs de sténose bilatéral
Indication d’un angioplastie rénale percutanée
Dysplasie fibro-musculaire
Sténose A rénale > 60%
Clinique et paraclinque d’une hyperaldostéronisme 1R
Sujet jeune HTA résistante au traitement Abs d oedem Crampes musculaires Pseudo paralysie Sd polyuro polydypsique
Hypokaliémie sévère < 3,9 mmol/L Alcalose métabolique Kaliurèse normale ou augmentée Hyperglycémie ou diabète Aldostéronémie augmenté Rénine plasmatique effondrée Aldo urinaire des 24h aug Aldo / rénine très élevée
TDM des surrénales
Test de freinage de la sécrétion d aldostérone
TTT d’une hyperaldo 1R
Si unilatéral = Chirurgie avec spironolactone en attendant
Si bilatéral = Spironolactone
Arret des hypokaliémiants
Thérapeutique et toxique à l origine d’une HTA
CE GROS TA
Ciclosporine
EPO
GlucoCorticoide
Reglisse
Oestroprogestatif
Sympathomimétique
Toxicomanie / alcool
Définition d’une crise aigue HTA
PAS > 180 ou PAD > 110 chez un patient normo tendu
Différence crise aigue d HTA et HTA maligne
Crise aigue = pas de retentissement viscéral
Maligne = retentissement viscéral
Quels sont les retentissement d’une HTA maligne
IODES
IRA AOP / SCA / DA Diastole > 130 mmHg Encéphalopathie / AVC Eclampsie Stade 4 Rétinopathie hypertensive
Microangiopathie thrombotique
Facteur déclenchant d’une HTA maligne
Arrêt des médicaments anti hypertenseurs Globe vésical Cocaine / amphétamine / LSD AINS / IPP Phéochromocytome
Clinique d’une microangiopathie thrombotique
IRA Anémie hémolytique Schizocytes LDH aug Haptoglobine dim thrombopénie
Paraclinique d’une HTA maligne
CPK Troponine Iono sg NFS LDH, haptoglobine, bilirubine Hémostase, fibrinogène BU +/- proteinurie des 24H ECG RxT
TTT d’une HTA sans retentissement
Repos
Réévaluation à qqs heures
TTT de l HTA normale
TTT d’une HTA maligne
Hospitalisation
VVP
Remplissage prudent si abs d OAP
ICa+ en IV Scope ECG / RxT Bilan cardio NFS / hémostase
Quels sont les niveaux d HTA
Grade 1 > 140 / 90
Grade 2 > 160 / 100
Grade 3 > 180 / 110
Qu est ce qui stimule la production d aldostérone
Angiotensine 2
Hyperkaliémie
Fonctionnement du SRAA
Angiotensinogène =====> Rénine Angiotensine 1 =====> ECA Angiotensine 2
Fc stimulant la production de rénine
Hypovolémie Orthostatisme Déficit sodé Béta mimétique Prostaglandine
Fc inhibant la production de rénine
Hypevolémie
Angiotensine 2
BBloq
Fc natriurétique auculaire
Fonction de l aldostérone
Résorbtion du Na+
Excrétion de potassium
Excrétion de H+
Conditions de prelevement d’un dosage du SRAA
2S IEC ARA2 => Angiotensine
2S BBloq et diurétique => Rénine
6S Antialdostérone => Aldostérone
6S Oestroprogestatif
Supplémentation en sel, potassium,
Dosage natriurèse et kaliémie qqs jours avant et jour J
Conséquence d’une production aigue de KTcholamine
Adrénaline = Palpitation, sueurs, tachycardie, tremblement HTA Noradrénaline = Vasoconstriction périphérique
Conséquence d’une production chronique de KTcholamine
HTA permanente
Hypovolémie
Hypercatabolisme
Diabète
Complication d’un phéochromocytome
HTA maligne
Mort subite lors d’une anesthésie ou accouchement
Cardiomyopathie
AVC, OAP, Trb rythme, ICoronarienne
Phéochromocytome associé à quels pathologies
NEM 2
Neurofibromatose type 1
Von Hippel Lindau
SDHB, SDHD
Thérapeutique d’un phéochromocytome
Réhydratation
ICa+
ABloq et BBloq
puis chirurgie
TTT d’un hyperaldostéronisme 2R
IEC
Médicament du SRA
Mécanisme d’action
Indications
CI
EI
Action = dim résistance vasculaire, aug du flux sanguin, diminution angiotensine 2 et aldostérone, antiprotéinurique
Indications = HTA, IC
CI = grossesse, IRA, Sténose A rénale
EI = Toux, hyperK, IRA, Sténose A rénale, oedeme angioneurotique, enthéropathie grave
Inhibiteurs calciques
Mécanisme d’action
Indications
CI
EI
Action = Inhibe l’entrée de Ca+ dans la cellule
Indications = HTA, angor, trb du rythme
CI = BAV 2 et 3,
EI = céphalée, flush, OMI, bradycardie, IC
Beta bloquant
Mécanisme d’action
Indications
CI
EI
Action = Diminution sécrétion rénine, antago rcp
Indications = HTA, angor, IC, trb du rythme, prévention CV
CI = Raynaud, BAV 2 et 3, IC aigue, asthme, angor Printzmetal
EI = Bradycardie, Raynaud, refroidissement extrémités, insomnies, cauchemar, impuissance, bronchoconstriction
Dérivés nitrés
Mécanisme d’action
Indications
CI
EI
Action = vasodilatation veineuse, artérielle, coronaire, anti spastique
Indications = Coronaropathie
CI = Inh phosphodiestérase 5
EI = Céphalée, hypotension, vasodilatation
Quels sont les groupes d inhibiteurs calciques
Action cardiaque = vérapamil et diltiazem
Action vasculaire = Dihydropiridine
BBloq cardio séléctif
Non bradycardisant = acétabulol, céliprolol
Bradycardisant = B AMEN
Aténolol, bisoprolol, esmolol, métoprolol, nébivolol
BBloq non cardio séléctif
Non bradycardisant = oxprénolol, pindolol
Bradycardisant = carvédilol, labétalol, nadolol,propranolol, sotalol, timolol
