245 - Diabètes et antidiabétique Flashcards

1
Q

Quels sont les cellules qui ne fonctionnent que grâce au sucre

A

Cerveau

Globule rouge

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2
Q

Niveau de base de la glycémie

A

5,5 mmol/L ou 1g/L si au dessus => prod d insuline

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3
Q

Fonctions de l insuline

A

Anabolisante et hypoglycémiante
Glycogénogenèse et glycolyse
Lipogénèse

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Q

Fonctions du glucagon

A

Catabolisant et hyperglycémiant
Glycogénolyse néoglucogénèse
Lipoplyse
Stimule l insuline

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5
Q

Types de diabète

A

Carence en insuline
Type 1 : Destruction cellule B du pancréas
Type 2 : Insulinorésistance

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6
Q

Normes de la glycémie

A

Normale < 1,1 mmol/L
Hyperglycémie modérée 1,1 - 1,26
Diabète > 1,26 sur 2 mesures
Diabète > 2 sur 1 mesure

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7
Q

Indication et résultat de l HGPO

A

Hyperglycémie à jeun entre 1,1 et 1,26
Grossesse

> 1,4 g/L = intolérance au glucose
2 g/L = diabète

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8
Q

FdR de diabète

A

Indication au dépistage après 45A

IMC > 25
ATCD de DT1
Non caucasien
ATCD de macrosomie
FdR CV
Médicaments diabétogène
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9
Q

Clinique du diabète

A
Syndrome cardinal
=> Glycosurie si glycémie > 1,8 g/L
=> Polyurie
=> Deshydratation => polydipsie
=> Amaigrissement et asthénie => polyphagie

BU = glycosurie et cétonurie
Glycémie capillaire / glycémie veineuse

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10
Q

Etiologie du diabète

A
=> Pancréatique
Pancréatite A et C
Cancer du pancréas exocrine
Mucoviscidose
Hémochromatose
Pancréatectomie
=> Maladie endocrine
Cushing
Hyperaldostéronisme
Acromégalie
Phéochromocytome
Glucagonome
Somatostatinome
Hyperthyroidie
=> Médicaments
Corticostéroide
Neuroleptique atypique
Immunosuppresseur
Trithérapie VIH
Statines
Pentamidine
=> Maladie génétique
MODY 1 à 6
Mitochondriaux
Mutation du gène de l insuline
Lépréchaunisme
Diabète lipoatrophique
Sd de Rabson Mesenthal

=> Sd génétique complexe
T21, Turner, Klinefelter, huntington, prader willy, freidreich, steinert

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11
Q

Clinique et paraclinique d’un diabète de type 1

A
Auto immunité
Peu d ATCD familiaux
< 35A
Début explosif
Poids normal
Glycémie > 3 g/L
Mortalité par insuffisance rénale
Glycémie capillaire et veineuse
BU = Cetonurie à 3 ou 4 croix, glycosurie, protéinurie
Examen ophtalmo
Créatininémie, DFG
ECG
Examen stomato et panoramique dentaire
HbA1c
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12
Q

Clinique et paraclinique d’un diabète de type 2

A
Sd métabolique et insulinorésistance
ATCD familiaux fréquents
> 35A
Début insidieux et lent
Svt obèse ou en surpoids
Glycémie < 2 g/L
Mortalité cardiovasculaire
Glycémie capillaire et veineuse
BU = Cetonurie à 3 ou 4 croix, glycosurie, protéinurie
Examen ophtalmo
Créatininémie, DFG
ECG
Examen stomato et panoramique dentaire
HbA1c
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13
Q

Dépistage de quelles maladies à faire en cas de diabète

A

D1 : Thyroidite auto immune, Sd dépressif

D2 : SAHOS, SOPK, cancer colon, sein, endomètre NASH, hyperuricémie / goutte Sd dépressif

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14
Q

Quels sont les types de complications chroniques du diabète

A

Microangiopathie
Macroangiopathie
Susceptibilité aux infections

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15
Q

Mécanisme de la microangiopathie diabétique

A

Glycation des proteines => HbA1c
Stress oxydant
Desequilibre des systèmes d aggression et défense
Accumulation de sorbitol

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16
Q

Norme et objectif de l HbA1c

A

Norme HbA1c < 5-6,5%

Objectif HbA1c D1 = 7,5-8,5%
D2 = 6,5% si survie > 15A sans prb cardio ou femme enceinte
7% = pour tout le monde
8% = pour les fragiles ou échec du 7%
9% = pour les fins de vie
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17
Q

Conséquences de la microangiopathie diabétique

A

Retinopathie et néphropathie
= Perméabilité capillaire
= Fragilité capillaire
= Occlusion des capillaires

Polyneuropathie périphérique et végétatives
Plaie du pied diabétique, maux perforant
Trb sexuels

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18
Q

Conséquences de la macroangiopathie diabétique

A

Accélère les plaques d athéromes du coeur et vaisseaux

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19
Q

FdR de rétinopathie diabétique

A

Equilibre glycémique
Durée d évolution
HTA

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20
Q

Clinique d’une rétinopathie diabétique

A
Au fond d oeil
=> Exsudat durs et profond
Hemorragie intra vitréenne = vx fragiles
Decollement de rétine par traction
Glaucome néo vasculaire
AV longtemps normale
Lampe à fente
Pachymétrie
Angiographie à la fluoresceine
OCT
Echo B si hémorragie intra vitréenne
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21
Q

Clinique de la rétinopathie diabétique non proliférante

A

Micro anevrysme
Hemorragie intra rétinienne punctiforme
Exsudat sec et profond

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22
Q

Clinique de la rétinopathie diabétique pré proliférante

A

Micro anevrysme
Hemorragie intra rétinienne punctiforme
Exsudat sec et profond

Nodules cotonneux
Veines irrégulières
AMIR
Hemorragie en flaque et profonde

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23
Q

Clinique de la rétinopathie diabétique proliférante minime ou sévère

A

Néo vascularisation

Prolifération fibro vasculaire

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24
Q

Clinique de la rétinopathie diabétique proliférante compliquée

A

Hemorragie intra vitréenne
Decollement rétinien par traction
Rubéose irienne et glaucome néo vasculaire

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25
Q

Clinique de la maculopathie oedemateuse

A

Pas de lien avec la rétinopathie

Oedeme maculaire focal = faible étendue
Oedeme maculaire diffus non cystoide = tout le centre
Oedeme maculaire diffus cystoide = microkystes

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26
Q

Fc aggravant une rétinopathie diabétique

A
Puberte
Grossesse
Poussée tensionnelle ou décompensation rénale
Rééquilibre trop rapide de la glycémie
Chirurgie de la cataracte
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27
Q

Thérapeutique de la rétinopathie diabétique

A

Equilibre strict et progressif de la glycémie
Equilibre stric de la tension
Photocoagulation panrétinienne
Anti VEGF
Vitrectomie si rétraction rétinienne ou hémo vitréenne

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28
Q

Thérapeutique de la maculopathie diabétique

A

Photocoagulation
Anti VEGF
Corticoide intra vitréen

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29
Q

Complications occulaires du diabète

A
Rétinopathie et maculopathie
Hemorragie sous conjonctivale
Dépigmentation iridienne
Glaucome chronique à angle ouvert
Cataracte bilatérale
Paralysie occulomotrice 3 => 6 => 4
NORB
NOIAA
Trb aigu de la réfraction
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30
Q

A quel moment proposer un dépistage de la rétinopahie diabétique

A

D1 = 5A après la découverte
Pas avant l age de 10A
D2 = dès la découverte

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31
Q

Surveillance de la rétinopathie diabétique

A

Abs de RD ou RD non prolif = annuel
RD prolifératif = tous les 6M

Surveillance si adolescence, équilibre trop rapide, chir bariatrique, chirurgie de la cataracte, oedeme maculaire

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32
Q

Complications rénales du diabète

A

Néphropathie diabétique
Infection urinaire
Néphropathie aux produits de contraste
Hyperkaliémie du diabétique

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33
Q

Clinique de la néphropathie du diabétique type 1

A

Classification de Mogensen

Stade 1 = Diabète 1A

Stade 2 = Diabète 4A

Stade 3 = Diabète 10-15A,
signes du diabète, microalbuminémie, HTA

Stade 4 = Diabète 15-20A
Rétinopathie diabétique, macroprotéinurie, abs d hématurie, aug taille des reins, HTA

Stade 5 = Diabète 20-30A
4 + IRénale

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34
Q

Clinique de la néphropathie du diabétique type 2

A

Stade 1 et 2 = HTA
Stade 3 = Signes du diabète, microalbuminémie, HTA
Stade 4 = Rétinopathie diabétique, macroprotéinurie, abs d hématurie, aug taille des reins, HTA
Stade 5 = 4 + IRénale

Micro albuminurie = mauvais pronostic
Proteinurie et IR = très haut risque

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35
Q

Critère pour affirmer une néphropathie diabétique

A
Diabète > 10A
DFG baisse de 10 mL/min/A
Abs hématurie, HTA sévère
Taille des reins normale ou augmenté
Abs de signes extra rénaux

Sinon PBR

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36
Q

Conséquences d’une IRénaleC du diabète

A

Néphropathie diabétique
Néphroangiosclérose
Sténose uni bilatérale des A rénales
NTIC post infection urinaire

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37
Q

Thérapeutique d’une IRénale du diabète de type 1

A
HbA1c < 7,5% ou 8% si IRC sévère
TA < 140/85 ou 130/85 si IRC
Traitement par IEC
Alimentation hypoprotidique
Correction des FdR CV
Surveillance tous les 6M
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38
Q

Thérapeutique d’une IRénale du diabète de type 2

A
HbA1c < 7,5% ou 8% si sévère
TA < 140/85 ou 130/85 si IRC
Traitement par ARA2
Alimentation hypoprotidique
Correction des FdR CV
Surveillance tous les 6M
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39
Q

ADO en cas d IRénaleC modérée

A
Utilisable 
GLP1
Glinide
Inh alphaglucosidase
Insuline

1/2 dose
Metformine
IDPP4

Arret
Sulfamide

40
Q

ADO en cas d IRénaleC sévère

A

Utilisable
Glinide
Insuline

1/2 dose
IDPP4

Arret
GLP1
Inh alphaglucosidase
Metformine
Sulfamide
41
Q

Atteintes neurologiques du diabète

A
Mononeuropathie muliple
Polyneuropathie
Polyradiculopathie
Plaie neuropathique
Neuropathie végétative

Infarctus cérébral
Hémorragie cérébral
Lacune
Infection du SNC

42
Q

FdR des neuropathies périphérique du diabète

A
Hyperglycémie chronique
Durée d evolution
Age
Grande taille
FdR CV
AOMI
Alcool
Insuffisance rénale
43
Q

Atteintes végétatives du diabète

A
Parésie oesophagienne
Gastroparésie diabétique
Achlorhydrie
Diarrhée motrice post prandiale et nocturne
Dysfn érectile
Parésie vésicale
Hypotension orthostatique
Neuropathie autonome cardiaque
Instabilité vasomotrice des MI
Acces de sudation
44
Q

Etiologies des diarrhées chez le diabétique

A
Iatrogène = biguanide
Neuropathie végétative
Pullulation microbienne
Ischémie mésentérique
Hyperthyroidie
45
Q

A quoi doit on faire dans le traitement de l insuffisance coronaire associée à un diabète

A

BBloq = masque les signes hypoglycémie

IEC, ARA2, NO = risque d hypotension orthostatique

46
Q

Que doit on faire devant un déséquilibre aigu glycémique chez un diabétique

A

ECG pour une ischémie silencieuse

Infection

47
Q

Indication du dépistage de l ischémie myocardique silencieuse

A

DT1
Age > 45A ou évolution > 15A
2 FdR CV

DT2
Age > 60A ou micro albuminurie
1 FdR CV

Tout diabète
AOMI ou AVC
Macroproteinurie
Reprise du sport chez un sédentaire > 45A

48
Q

Quels sont les facteurs à l origine d’une plaie du pied diabétique

A

Neuropathie
=> anesthésie thermo algique, Abs d adaptation posturale, sécheresse cutanée, déformation
Artériopathie
=> hypoxie
Traumatisme
=> Chaussage, déformation, brulure, hygiène, soins inadaptés
Infection

49
Q

Etapes d’une plaie du pied diabétique

A

Inflammation
Phlyctène
Mal perforant
Atteinte osseuse

50
Q

Paraclinique d’une plaie du pied diabétique

A
Vaccin anti tétanique
Examen neurologique, cardio complet
IPS
Doppler A des MI
Artériogrpahie
NFS, CRP, VS, Hc
Rx standard
Examen des chaussures
51
Q

Traitement curatif du pied diabétique

A
Hospi en diabétologie, bilan complet de la plaie
Angioplastie ou pontage
Héparinothérapie à dose curative
ATB
Traitement dénutrition, ischémie
Débridement chirurgical

Mise en décharge
Débridement / désinfection
Cicatrisation
Prévention du tétanos et décubitus

52
Q

Grades d’une plaie du pied diabétique

A

0 : Abs de neuropathie, AOMI, déformation
1 : Neuropathie sensitive isolée
2 : Neuropathie + AOMI ou déformation
3 : plaie > 3M ou amputation

53
Q

Quels sont les infection lors d’un diabète

A

Cutanée = erysipèle, anthrax, furoncle
Dentaire et parodontopathie
Urinaire et génitale

Otite maligne externe ou nécrosante
Mucormycose

54
Q

Clinique de la mucormycose

A

Infection fongique
Atteinte rhino-cérébro-orbitale
Cétoacidose diabétique
Rhinorrhée et obstruction, oedeme jugal et palpébral

55
Q

Complications spécifique du diabète de type 1

A
Necrobiose lipoidique
Dermopathie diabétique
Bullose diabétique
Vitiligo
Mélanodermie
Paleur
Dermatite herpetiforme
56
Q

Complications spécifique du diabète de type 2

A

Xanthomatose éruptive

Acanthosis nigricans

57
Q

Mécanisme à l origine du diabète de type 1

A

Génétique= DR2 = protecteur / DR3 et DR4 = prédispo
Environnementaux
Auto immun = Ac anti ICA, anti insuline, GAD, IA2, ZnT8

58
Q

Histoire naturelle du diabète de type 1

A

Infraclinique pdt 15A
Insulite
Clinique quand 85% des ilots sont détruits
Lune de miel pdt 1A => Insulinothérapie rétablit
Insulinothérapie modérée => absolue

59
Q

Complications d’un diabète de type 1

A

Acidocétose
Hypoglycémie
Complications dégénératives chroniques
Dépression

60
Q

Comorbidité auto immune du diabète de type 1

A

=> Dysthyroidie
Ac anti TPO, Anti TG, TRAK
TSH

=> Insuffisance surrénalienne
Ac anti 21 hydroxylase
ACTH, cortisol, test au synacthène

=> Maladie coeliaque
IgA totale et IgA anti transglutaminase
FOGD + biopsie

=> Gastrite auto immune
Ac anti cellule pariétale
FOGD + biopsie, gastrinémie

=> Maladie de Biermer
NFS, Ac anti fc intrinsèque
FOGD + biopsie, gastrinémie

=> Vitiligo

61
Q

Que doit on évoquer une hyperglycémie inexpliquée

A

Hyperthyroidie

62
Q

Que doit on évoquer une hypoglycémie inexpliquée

A

Maladie coeliaque

Insuffisance surrénalienne

63
Q

Objectifs de glycémie au cours de la journée

A
A jeun = 0,8-1,2
Post prandial = 1,2-1,8
Au coucher < 1,2
Nocturne > 0,8
Réduire les hypoglycémies
64
Q

Objectifs de glycémie au cours de la vie d’un diabétique de type 1

A

( < 6A ) HbA1c < 8,5%
( 6-12A ) HbA1c < 8%
( > 12A ) HbA1c < 7,5%
( vieux ) HbA1c entre 7,5 et 9%

65
Q

Insulinothérapie vitesse d action / durée / nom

A

Ultrarapide Immédiat => 3H
Humalog / Novorapid

Rapide 1/2H => 6H
Actrapid

Semi lente 1H => 12H
NPH

Lente 2H => 18H
Lantus / Levemir

66
Q

Schéma d insulinothérapie

A

Semi lente ou lente en basal
Rapide ou ultrarapie en per prandial

Pompe à insuline = insuline rapide en continu

67
Q

Indication de la pompe à insuline

A

Diabète nouvellement déclaré
Diabète très instable
Complication dégénérative grave
Grossesse

68
Q

Quels sont les points d injection en fn de la vitesse d absorption

A

Bras > Abdomen > Cuisse > Dos

ou muscle sollicité par l effort musculaire

69
Q

Comment surveiller un diabète

A

Glycémie capillaire (min 3/J)

Bandelette urinaire si glycémie > 2,5

70
Q

Quels sont les éléments de la vie du patient qui modifie sa glycémie

A

Alimentation
Activité physique
Dose d insuline

71
Q

Modification de la dose d insuline

A

+2 UI d insuline si hyperglycémie pdt 2 jours

- 2UI d’insuline si hypoglycémie dès le lendemain

72
Q

Qu est ce qui rend une hyperglycémie dangereuse

A

Cetose à mesurer si glycémie > 2,5

73
Q

Etiologie d’un déséquilibre de diabète

A
Erreur liée à l insuline
Erreur de régime
Erreur d education
Peur de l hypoglycémie
Peur de grossir
Non acceptation
Gastroparésie
Infection / IDM / maladie inflammatoire / cancer
Maladie de Basedow / maladie coeliaque
74
Q

Que faire face à un cétonurie

A

+ sans glycosurie ni hyperglycémie
=> cétose de jeune => aug la ration de glucose

++ à ++++ avec hyperglycémie et glcyosurie
=> UI par croix d insuline rapide
Controle de la BU à 2H

75
Q

Diabète et corticoide

A

Aug les doses d insuline

Passage à l insuline pendant la corticothérapie si ADO

76
Q

Que doit on rechercher en cas de prise de poids chez un diabétique de type 1

A

Grossesse
Ecart de régime
Sd néphrotique
Hypothyroidie

77
Q

Que doit on rechercher en cas de perte de poids chez un diabétique de type 1

A
Sd cardinal
Alimentation hypocalorique
Hyperthyroidie
Maladie coeliaque
Insuffisance surrénale
78
Q

Alimentation du diabétique

A

Identique à l alimentation normale
Pas de soda sucrés

Alcool jamais a jeun car hypoglycémiant
Sucre liquide + hyperglycémiant que solide
Sucre isolée + hyperglycémiant que lors d’un repas

79
Q

Activité physique du diabétique

A

150 mn d endurance en 3 fois

2 renforcements musculaire par semaine

80
Q

Quels sont les facteurs à l origine de l hyperglycémie du diabète de type 2

A

=> Génétique
polygénique
MODY
Diabète mitochondriaux

=> Métabolique
Insulinorésistance
Trb de l insulinosécrétion

=> Environnement
Obésité androide / sédentarité
Sd métabolique

81
Q

Quels sont les tissus insulino sensibles

A

Foie
Gras
Muscle

82
Q

Complications aigues du diabète de type 2

A

Acido cétose diabétique
Acidose lactique
Hypoglycémie
Coma hyperosmolaire

83
Q

Que doit on évoquer devant une acidocétose diabétique chez le diabétique de type 2

A

Destruction de 90% des cellules beta

Signe l insulinoréquerance

84
Q

Terrain d’un coma hyperosmolaire chez le diabétique de type 2

A

Sujet age peu autonome

Sensation de soif altérée, ttt d effet médiocre

85
Q

Origine de l hypoglycémie et acidose lactique chez le diabétique de type 2

A

Hypoglycémie = sulfamide hypoglycémiant

Acidose lactique = biguanide + produit de contraste iodé

86
Q

Objectifs de glycémie au cours de la vie d’un diabétique de type 2

A

Jeune sans problème = HbA1c <6,5%
Risque hypo = HbA1c 8-9%
Tous les autres = HbA1c 7%

87
Q

Thérapeutique d’un diabète 2

A

RHD pdt 6M = Peut normaliser les glycémies si perte de 5-10%
Si échec biguanides
Si échec biguanides + sulfamide
Si échec < 1% => bigua + sulfa + IAG ou IDPP4
Si échec > 1% => insuline ou GLP1

88
Q

Quels sont les indications de l auto surveillance de la glycémie

A

Insulinothérapie
Insulinosécréteur
Insuline envisagé à court ou moyen terme

89
Q

Quels sont les modifications dues la grossesse concernant le diabète

A
T1 = risque d hypoglycémie
T2 = Insulino résistance
T3 = acido cétose
90
Q

Complications obstétricales de la grossesse

A

4H 5M

HTA
Hypotrophie
Hypoglycémie
Hyaline

Malformation
Mort foetale et FCS
MAP
Macrosomie
Métabolique
91
Q

Quels sont les malformations foetales dues au diabète

A

SCUD

SNC = Anencéphalie, hydrocéphalie, spina bifida
Cardiaque = transposition vx, hypertrophie septale, CIV, coarctation Ao
Urologique = agénésie rénale, pyelon double
Digestif = atrésie intestinale, situs invertus
92
Q

Contraception chez la diabétique

A

D1
Stérilet => oestroprogestatif => macroprogestatif

D2
Stérilet => Macro progestatif

93
Q

Quand déconseiller la grossesse chez la femme diabétique

A

RDP ou décollement de rétine
IRC évolutive
Cardiopathie évolutive

94
Q

Suivi du diabète pendant la grossesse

A

Suivi diabéto 1/M au T1 et T2 2/M au T3
Poids, TA, Oedeme
BU
Créat et uricémie ECBU, ophtalmo /3M

95
Q

Objectif glycémique pdt la grossesse

A

A jeun 0,6-0,9 g/L
post prandial à 1H < 1,4 g/L
post prandial à 2H < 1,2 g/L