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Clínica Médica - CARDS TUTORIA > HAS SECUNDÁRIA > Flashcards

HAS SECUNDÁRIA Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

HAS secundária

Definição

A

Forma de HA decorrente de uma causa identificável e que pode ser tratada com uma intervenção específica

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Q

HAS secundária

Indícios (10)

A
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3
Q

Estenose de artéria renal(EAR)

Principais causas (2)

A
  • Aterosclerose
  • Displasia fibromuscular
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4
Q

EAR

Consequência importante

A

Hipertensão renovascular (HR)

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5
Q

EAR

Definição

A

Estreitamento do lúmen da artéria renal

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6
Q

EAR + diminuição do tamanho renal de pelo menos 01 cm

Esse quadro é sugestivo de…

A

Nefropatia isquêmica

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7
Q

Hipertensão renovascular secundária à aterosclerose

Epidemiologia e fator de risco

A
  • 45 anos
  • DM
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8
Q

Estenose de artérial renal

Dados anatômicos que sugerem a presença de estenose hemodinamicamente significativa (5)

A
  • Estenose ≥ a 60% (medida visual) ao Doppler e entre 50% e 75% nas angiografias;
  • Estenose maior ou igual a 70% medida por ultrassom
    intravascular;
  • Presença de dilatação pós-estenótica;
  • Presença de circulação colateral;
  • Diminuição do tamanho renal (órgão em risco)
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9
Q

HR por doença fibromuscular (DFM)

Epidemiologia

A
  • Mulheres
  • 30-40 anos
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10
Q

HAS secundária decorrente de estenose renal

Fisiopatologia (8)

A
  • Queda na perfusão renal
  • ativação do sistema renina-angiotensin-aldosterona (SRAA)
  • Liberação de renina
  • Produção de angiotensina II
  • Redução da excreção de sódio
  • Aumento da atividade simpática
  • Redução de vasodilatadores
  • Hipertensão renovascular
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11
Q

HR

Quando suspeitar? (3)

A
  • Hipertensão grave refratária ao tratamento
  • Hipertensão de aparecimento antes dos 20 anos ou depois dos 50 anos
  • hipertensão + insuficiência renal
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12
Q

HR

Exames complementares (5)

A
  • Arteriografia renal (padrão-ouro)
  • Cintilografia renal
  • Coleta de renina periférica
  • Doppler das artérias renais
  • RM
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13
Q

HR

Opções terapêuticas (3)

A
  • Medicamentosa
  • Dilatação da EAR
  • Abordagem cirúrgica por revascularização ou autotransplante
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14
Q

HAS secundária

Principal causa

A

Doença renal crônica (DRC)

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15
Q

DRC

Mecanismos patogênicos que provocam HAS (2)

A
  • Sobrecarga de volume
  • Maior ativação do SRAA
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16
Q

DRC + HAS

Objetivo tratamento (2)

A
  • Redução da PA
  • Redução da proteinúria
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17
Q

DRC

Anti-hipertensivos de escolha (3)

A
  • IECA
  • BRA
  • Diuréticos
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18
Q

DRC + doença coronariana

Medicamento que pode fazer parte do esquema

A

Betabloqueador

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19
Q

DRC

Medicamento eficaz porém com risco de hipercalemia

A

Antagonistas de aldosterona

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20
Q

SAHOS

Consequências agudas da apneia (4)

A
  • Hipoxemia
  • Hipercarbia
  • Despertar repetido
  • Aumento da negatividade da pressão intratorácica
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21
Q

SAHOS

Fisiopatologia na HAS secundária

A
  • Atividade simpática aumentada
  • Sensibilidade baixa aos barorreceptores
  • Hiperresponsividade vascular
  • Alteração no metabolismo de sódio e água
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22
Q

SAHOS

Como os quimiorreceptores carotídeo são estimulados? (2)

A
  • Hipoxemia
  • Acidose
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23
Q

SAHOS

O que ocorre após a estimulação dos quimiorreceptores carotídeos? (2)

A
  • Vasoconstrição
  • Aumento da resistência vascular periférica
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24
Q

SAHOS

Quando suspeitar de HAS por SAHOS? (2)

A
  • Pacientes hipertensos não responsivos ao tratamento
  • Fatores de risco para apneia do sono
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25
Q

Coarctação da aorta

Definição

A

Alteração congênita que leva a constrição da aorta geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento

26
Q

Coartação da aorta

Suspeita (5)

A
  • HAS resistente
  • epistaxes
  • cefaleia
  • fraqueza nas pernas aos esforços
  • manifestações IC
27
Q

Coarctação da aorta

Exame físico (2)

A
  • HA em MMSS com pressão arterial sistólica (PAS) pelo menos 10mmHg maior na braquial em relação à poplítea
  • ausência ou diminuição de pulso em MMII
28
Q

Coarctação da aorta

Diagnóstico (3)

A

Exames de imagem

  • Raio-x tórax: dilatacões pré e pós-coartação e corrosão de costelas
  • ecocardiograma
  • angiografia TC ou RM
29
Q

Coarctação de aorta

Opções terapêuticas (3)

A
  • angioplastia
  • implante de endoprótese vascular
  • cirurgia aberta
30
Q

Coarctação de aorta

Medicamentos anti-hipertensivos utilizados no pré-operatório e para tratar a PA residual pós-cirurgia (3)

A
  • Betabloqueador
  • IECA
  • BRA
31
Q

Hiperaldosteronismo primário(HP)

O que caracteriza a síndrome?

A

Hipertensão arterial acompanhada de

  • Supressão da atividade da renina plasmática
  • Aumento da excreção de aldosterona
32
Q

HP

Causas mais frequentes (2)

A
  • Hiperplasia adrenal cortical bilateral (principal)
  • Adenomas produtores de aldosterona (APA)
33
Q

HP

Exame de imagem de melhor acurácia

A

TC de cortes finos

34
Q

HP

Tratamento preferencial em APA

A

Adrenalectomia unilateral

35
Q

HP por hiperplasia adrenal

Tratamento

A
  • Antagonista mineralocorticoides. Ex: espironolactona
36
Q

HP

Testes confirmatórios (4)

A
  • Teste da infusão salina
  • Teste da captoprila
  • Teste da fludrocortisona
  • Teste da furosemida intravenosa
37
Q

HP

Defina o que é rastreamento positivo

A

Aldosterona > ou = 15 e relação A/R > ou = 2 ou A/APR > ou = 30

38
Q

HP

Conduta após rastreamento positivo

A
  • Realizar testes confirmatórios

OU

  • Não realizar teste se renina suprimida, aldosterona >20 e hipocalemia
39
Q

HP

Conduta diante de testes confirmatórios positivos ou não indicação de teste confirmatório

A

TC com cortes finos ou RM

40
Q

Feocromocitoma (FEO)

Definição

A

Tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas

41
Q

FEO

Tríade clássica

A
  • Cefaleia
  • Sudorese profusa
  • Palpitações com HAR ou paroxística
42
Q

FEO

Diagnóstico (2)

A
  • Laboratorial: dosagem dos metabólitos de catecolaminas
  • Imagem: documentação anatômica do tumor
43
Q

FEO

Diagnóstico laboratorial

A

Dosagem da metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas urinárias

  • Valores >2 vezes o limite superior da normalidade
44
Q

FEO

Diagnóstico por imagem (3)

A
  • TC
  • PET-CT
  • RM
45
Q

FEO*

Fármacos que elevam catecolaminas (3) e quanto tempo devem ser suspensos antes da investigação

A
  • Tricíclicos
  • Antipsicóticos
  • Levodopa

devem ser suspenso 2 semanas antes

46
Q

FEO

Tratamento (2)

A
  • Cirúrgico
  • Alfa-1 bloqueador, beta-bloqueador, BCC, IECA e antagonistas de ação central de forma crônica
47
Q

FEO

Tratamento da crise hipertensiva

A
  • Nitropussiato de sódio ou fentolamina injetável
48
Q

Hiperparatireoidismo primário: V ou F

A maioria dos pacientes são sintomáticos.

A

Falso.

A maioria dos pacientes são assintomáticos.

49
Q

Hiperparatireoidismo primário

Manifestações (6)

A
  • Poliúria
  • Polidipsia
  • Osteoporose
  • Constipação
  • Litíase renal
  • HA
50
Q

Hiperparatireoidismo primário: V ou F

A HA agrava-se com o comprometimento renal pela hipercalemia.

A

Falso.

O correto é hiperCALCEMIA

51
Q

Síndrome de Cushing

Causas mais comuns (2)

A
  • Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH): 85% dos casos
  • Tumores ou hiperplasia adrenal: 15%
52
Q

Síndrome de Cushing

Mecanismo da hipertensão

A
  • Estímulo pelo cortisol da ação vasopressora das catecolaminas
  • Ação do cortisol nos receptores mineralocorticoides
  • Ativação do SRAA
53
Q

Síndrome de Cushing

Diagnóstico laboratorial (4)

A

Dosagem de:

  • cortisol basal
  • cortisol salivar
  • cortisol em urina de 24h
  • teste de depressão com dexametasona
54
Q

Síndrome de Cushing

Investigação radiológica (2)

A
  • TC de adrenal
  • RM de hipófise
55
Q

Síndrome de Cushing

Tratamento

A

Depende da etiologia do hipercortisolismo

  • Cirúrgica ou medicamentosa
56
Q

Acromegalia

Causa (98% dos casos)

A

Adenomas hipofisários secretores de GH (estimulam secreção de IGF-1)

57
Q

Acromegalia

Classificação (2)

A
  • Microadenoma (< 1 cm)
  • Macroadenoma ( 1cm ou mais): mais comum
58
Q

Acromegalia

Fisiopatologia da HA (4)

A
  • Retenção hidrossalina
  • Efeito direto antinatriurético do GH
  • Hiperatividade simpática e do SRAA
  • Disfunção endotelia
    .
    .
    .
59
Q

Acromegalia

Diagnóstico (2)

A
  • Dosagem de IGF-1 e GH séricos
  • RM da sela túrcica
60
Q

Acromegalia

Tratamento (3)

A
  • procedimentos cirúrgicos
  • radioterapia
  • análogos da somatostatina: octreotide
61
Q

Corticoide

Mecanismo fisiopatológico da HA

A

Retenção de volume

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