HAS SECUNDÁRIA Flashcards
1
Q
HAS secundária
Definição
A
Forma de HA decorrente de uma causa identificável e que pode ser tratada com uma intervenção específica
2
Q
HAS secundária
Indícios (10)
A
3
Q
Estenose de artéria renal(EAR)
Principais causas (2)
A
- Aterosclerose
- Displasia fibromuscular
4
Q
EAR
Consequência importante
A
Hipertensão renovascular (HR)
5
Q
EAR
Definição
A
Estreitamento do lúmen da artéria renal
6
Q
EAR + diminuição do tamanho renal de pelo menos 01 cm
Esse quadro é sugestivo de…
A
Nefropatia isquêmica
7
Q
Hipertensão renovascular secundária à aterosclerose
Epidemiologia e fator de risco
A
- 45 anos
- DM
8
Q
Estenose de artérial renal
Dados anatômicos que sugerem a presença de estenose hemodinamicamente significativa (5)
A
- Estenose ≥ a 60% (medida visual) ao Doppler e entre 50% e 75% nas angiografias;
- Estenose maior ou igual a 70% medida por ultrassom
intravascular; - Presença de dilatação pós-estenótica;
- Presença de circulação colateral;
- Diminuição do tamanho renal (órgão em risco)
9
Q
HR por doença fibromuscular (DFM)
Epidemiologia
A
- Mulheres
- 30-40 anos
10
Q
HAS secundária decorrente de estenose renal
Fisiopatologia (8)
A
- Queda na perfusão renal
- ativação do sistema renina-angiotensin-aldosterona (SRAA)
- Liberação de renina
- Produção de angiotensina II
- Redução da excreção de sódio
- Aumento da atividade simpática
- Redução de vasodilatadores
- Hipertensão renovascular
11
Q
HR
Quando suspeitar? (3)
A
- Hipertensão grave refratária ao tratamento
- Hipertensão de aparecimento antes dos 20 anos ou depois dos 50 anos
- hipertensão + insuficiência renal
12
Q
HR
Exames complementares (5)
A
- Arteriografia renal (padrão-ouro)
- Cintilografia renal
- Coleta de renina periférica
- Doppler das artérias renais
- RM
13
Q
HR
Opções terapêuticas (3)
A
- Medicamentosa
- Dilatação da EAR
- Abordagem cirúrgica por revascularização ou autotransplante
14
Q
HAS secundária
Principal causa
A
Doença renal crônica (DRC)
15
Q
DRC
Mecanismos patogênicos que provocam HAS (2)
A
- Sobrecarga de volume
- Maior ativação do SRAA
16
Q
DRC + HAS
Objetivo tratamento (2)
A
- Redução da PA
- Redução da proteinúria
17
Q
DRC
Anti-hipertensivos de escolha (3)
A
- IECA
- BRA
- Diuréticos
18
Q
DRC + doença coronariana
Medicamento que pode fazer parte do esquema
A
Betabloqueador
19
Q
DRC
Medicamento eficaz porém com risco de hipercalemia
A
Antagonistas de aldosterona
20
Q
SAHOS
Consequências agudas da apneia (4)
A
- Hipoxemia
- Hipercarbia
- Despertar repetido
- Aumento da negatividade da pressão intratorácica
21
Q
SAHOS
Fisiopatologia na HAS secundária
A
- Atividade simpática aumentada
- Sensibilidade baixa aos barorreceptores
- Hiperresponsividade vascular
- Alteração no metabolismo de sódio e água
22
Q
SAHOS
Como os quimiorreceptores carotídeo são estimulados? (2)
A
- Hipoxemia
- Acidose
23
Q
SAHOS
O que ocorre após a estimulação dos quimiorreceptores carotídeos? (2)
A
- Vasoconstrição
- Aumento da resistência vascular periférica
24
Q
SAHOS
Quando suspeitar de HAS por SAHOS? (2)
A
- Pacientes hipertensos não responsivos ao tratamento
- Fatores de risco para apneia do sono
25
#**Coarctação da aorta**
Definição
Alteração congênita que leva a constrição da aorta geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento
26
#**Coartação da aorta**
Suspeita (5)
- HAS resistente
- epistaxes
- cefaleia
- fraqueza nas pernas aos esforços
- manifestações IC
27
#**Coarctação da aorta**
Exame físico (2)
- HA em MMSS com pressão arterial sistólica (PAS) pelo menos 10mmHg maior na braquial em relação à poplítea
- ausência ou diminuição de pulso em MMII
28
#**Coarctação da aorta**
Diagnóstico (3)
*Exames de imagem*
- Raio-x tórax: **dilatacões pré e pós-coartação** e **corrosão de costelas**
- ecocardiograma
- angiografia TC ou RM
29
#**Coarctação de aorta**
Opções terapêuticas (3)
- angioplastia
- implante de endoprótese vascular
- cirurgia aberta
30
#**Coarctação de aorta**
Medicamentos anti-hipertensivos utilizados no pré-operatório e para tratar a PA residual pós-cirurgia (3)
- Betabloqueador
- IECA
- BRA
31
#**Hiperaldosteronismo primário(HP)**
O que caracteriza a síndrome?
*Hipertensão arterial acompanhada de*
- Supressão da atividade da renina plasmática
- Aumento da excreção de aldosterona
32
#**HP**
Causas mais *frequentes* (2)
- Hiperplasia adrenal cortical bilateral (principal)
- Adenomas produtores de aldosterona (APA)
33
#**HP**
Exame de imagem de melhor acurácia
TC de cortes finos
34
#**HP**
Tratamento preferencial em APA
Adrenalectomia unilateral
35
#**HP por hiperplasia adrenal**
Tratamento
- Antagonista mineralocorticoides. Ex: *espironolactona*
36
#**HP**
Testes confirmatórios (4)
- Teste da infusão salina
- Teste da captoprila
- Teste da fludrocortisona
- Teste da furosemida intravenosa
37
#**HP**
Defina o que é rastreamento positivo
Aldosterona > ou = 15 e relação A/R > ou = 2 ou A/APR > ou = 30
38
#**HP**
Conduta após rastreamento positivo
- Realizar testes confirmatórios
OU
- Não realizar teste se **renina suprimida**, **aldosterona >20** e **hipocalemia**
39
#**HP**
Conduta diante de testes confirmatórios positivos ou não indicação de teste confirmatório
TC com cortes finos ou RM
40
#**Feocromocitoma (FEO)**
Definição
Tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de **catecolaminas**
41
#**FEO**
Tríade clássica
- Cefaleia
- Sudorese profusa
- Palpitações com HAR ou paroxística
42
#**FEO**
Diagnóstico (2)
- *Laboratorial*: dosagem dos metabólitos de catecolaminas
- *Imagem*: documentação anatômica do tumor
43
#**FEO**
Diagnóstico laboratorial
*Dosagem da metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas urinárias*
- Valores >2 vezes o limite superior da normalidade
44
#**FEO**
Diagnóstico por imagem (3)
- TC
- PET-CT
- RM
45
#**FEO***
Fármacos que elevam catecolaminas (3) e quanto tempo devem ser suspensos antes da investigação
- Tricíclicos
- Antipsicóticos
- Levodopa
*devem ser suspenso 2 semanas antes*
46
#**FEO**
Tratamento (2)
- Cirúrgico
- Alfa-1 bloqueador, beta-bloqueador, BCC, IECA e antagonistas de ação central de forma *crônica*
47
#**FEO**
Tratamento da crise hipertensiva
- Nitropussiato de sódio ou fentolamina injetável
48
#**Hiperparatireoidismo primário: V ou F**
A maioria dos pacientes são sintomáticos.
*Falso*.
A maioria dos pacientes são assintomáticos.
49
#**Hiperparatireoidismo primário**
Manifestações (6)
- Poliúria
- Polidipsia
- Osteoporose
- Constipação
- Litíase renal
- HA
50
#**Hiperparatireoidismo primário: V ou F**
A HA agrava-se com o comprometimento renal pela hipercalemia.
*Falso*.
O correto é **hiperCALCEMIA**
51
#**Síndrome de Cushing**
Causas mais comuns (2)
- Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH): 85% dos casos
- Tumores ou hiperplasia adrenal: 15%
52
#**Síndrome de Cushing**
Mecanismo da hipertensão
- Estímulo pelo cortisol da ação vasopressora das catecolaminas
- Ação do cortisol nos receptores mineralocorticoides
- Ativação do SRAA
53
#**Síndrome de Cushing**
Diagnóstico laboratorial (4)
*Dosagem de:*
- cortisol basal
- cortisol salivar
- cortisol em urina de 24h
- teste de depressão com dexametasona
54
#**Síndrome de Cushing**
Investigação radiológica (2)
- TC de adrenal
- RM de hipófise
55
#**Síndrome de Cushing**
Tratamento
*Depende da etiologia do hipercortisolismo*
- Cirúrgica ou medicamentosa
56
#**Acromegalia**
Causa (98% dos casos)
Adenomas hipofisários secretores de GH (estimulam secreção de IGF-1)
57
#**Acromegalia**
Classificação (2)
- *Microadenoma* (< 1 cm)
- *Macroadenoma* ( 1cm ou mais): **mais comum**
58
#**Acromegalia**
Fisiopatologia da HA (4)
- Retenção hidrossalina
- Efeito direto antinatriurético do GH
- Hiperatividade simpática e do SRAA
- Disfunção endotelia
.
.
.
59
#**Acromegalia**
Diagnóstico (2)
- Dosagem de IGF-1 e GH séricos
- RM da sela túrcica
60
#**Acromegalia**
Tratamento (3)
- procedimentos cirúrgicos
- radioterapia
- análogos da somatostatina: octreotide
61
#**Corticoide**
Mecanismo fisiopatológico da HA
Retenção de volume
