zal3 45 Flashcards
Patogeneza OZT
aktywacja trypsynogenu do trypsyny w kom. pęcherzykowych
aktywacja pozostałych proenzymów
uszkodzenie i martwica komórek i naczyń krwionośnych
kaskadowa reakcja zapalna ( mediatory prozapalne, kininy, dopełniacz, krzepnięcie, fibrynoliza, cytokiny prozapalne, metabolity kwasu arachidonowego, enzymy proteolityczne, lipolityczne, wolne rodniki)
obkurczenie naczyń i zastój krwi w mikrokrążeniu
niedokrwienie i niedotlenienie trzustki
wzrost przepuszczalności naczyń -> obrzęk narządu
martwica trzustki
enzymy i produkty kaskady zapalnej dostają się do okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej (która ulega martwicy), krążenia, chłonki, przestrzeni zaotrzewnowej -> niewydolność wielonarządowa, translokacja bakterii, posocznica, wstrząs
PZT ogólnie
90% alkohol
nieodwracalne zmiany, zanik miąższu i włóknienie z postępującą nieywdolnością egzokrynną (biegnka tłuszczowa) i endokrynną (cukrzyca)
Klasyfikacja TIGAR-O
czynniki etiologiczne PZT
toksyczno metaboliczne - alkohol, nikotyna, hiperkalcemia,hiperlipidemia
idiopatyczne
genetyczne- SPINK1, CFTR
autoimmunizacyjne
nawracające (reccurent)- nawracające OZT, choroby naczyń
zaporowe (obstructive) - nowotwór trzustki, zaburzenie zwieracza Oddiego, uszkodzenie/kamica przewodu trzustkowego
Patogeneza PZT
przewlekłe uszkadzanie -> aktywacja komórek gwiaździstych wytwarzających tkankę łączną -> włóknienie
okresowe zaostrzenia -> martwica
genetyczne: okresowa aktywacja trypsynogenu np w mutacji PRSS1
obstrukcja: jak w OZT żółciopochodnym
alkoholowe: wytrącanie w miąższu i przewodach kryształów węglanu wapnia, wzrost stężenia aldehydu octowego -> wzrost syntezy trójglicerydów -> stłuszczenie komórek pęcherzykowych, aktywacja układu cholinergicznego -> wzrosty syntezy białek -> zaburzenia przepływu soku trzustkowego -> zapalenie okołoprzewodowe
Autoimmunizacyjne zapalenie trzustki (AIP)
spełnia kryteria zapalenia przewlekłego (przewlekłe zapalenie i włóknienie) + reaguje na kortykosteroidy
w obu typach występuje żółtaczka mechaniczna
typ 1 : naciek limfocytów T CD4 i plazmocytów IgG4, zarostowe zapalenie żył, może zajomwać inne narządy
typ 2 : naciek granulocytów niszczący nabłonek przewodów wyprowadzających
