Oddechowy poprawka xD Flashcards
Obturacyjne zaburzenia wentylacji
Związane ze zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- zatkanie dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej
zatkanie wewnątrzoskrzelowe - obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli
zatkanie zewnątrzoskrzelowe – zapadanie się oskrzeli podczas wydechu wskutek zwiotczenia ścian - zatkanie dróg oddechowych poza klatką piersiową
zwężenie tchawicy, niedowład nerwu krtaniowego
Choroby; Astma, POCHP. mukowiscydoza
Spada: FEV1, VC, FEV1%FVC
Restrykcyjne zaburzenia wentylacji
Obniżenie zdolności rozprężającej układu płuca - klatka piersiowa - przepona
Otyłość, skrzywienie kręgosłupa
Choroby : idiopatyczne zwłóknienie płuc, choroby
tkanki łącznej, choroby ziarniniakowe
Spada: FEV1, VC
Rośnie: FEV1%FVC
Zaburzenia dyfuzji
(zwłóknienie płuc, rozedma, obrzęk płuc, zapalenie płuc)
Zaburzenia perfuzji
Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej
–Zatory tętnicy płucnej
Zmniejszenie łożyska włośniczkowego
–Zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc
–Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy (Eulera-Liljestranda)
–Zaburzenia w odpływie żylnym
–Niewydolność lewej komory
Zaburzenia rozdziału gazów
-prawidłowy stosunek wentyla/perfuzja
W/P = 4 : 5 = 0,8
-W/P < 0,8 pęcherzyki ukrwione ale niewystarczająco upowietrznione (efekt shant)
-W/P > 0,8 pęcherzyki upowietrznione ale niedokrwione (efekt przestrzeni martwej)
Astma Oskrzelowa ogólnie
Przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych związana z utrudnionym przepływem powietrza.
- alergiczna (najczęściej rozpoczyna się w dzieciństwie, często współistnieją inne choroby atypowe,
zwykle eozynofilia plwociny indukowanej i dobra odpowiedź na GKS wziewnie) - niealergiczna (zwykle u osób dorosłych, często gorsza odpowiedź na GKS wziewne)
Astma alergiczna
W astmie alergicznej alergen łączy się z przeciwciałami IgE na powierzchni mastocytów i bazofili. Uwalniane są mediatory takie jak heparyna, histamina oraz wytwarzane są leukotrieny i prostaglandyny wywołujące skurcz oskrzeli.
W części przypadków wystepuje także faza późna ok 6-8h, w której dochodzi do ponownego napływu komórek zapalnych głównie eozynofili.
W fazie naprawczej pod wpływem fibroblastów i miofibroblastów
powstają zmiany trwałe związane z przebudową ściany oskrzela.
Astma niealergiczna
Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest dokładnie poznany. Być może ta postać astmy jest
procesem immunologicznym wyzwalanym przez zakażenie wirusowe lub bakteryjne, w wyniku czego nabłonek oskrzeli i tkanki otaczające (miofibroblasty, fibroblasty, miocyty mięśniówki) wytwarzają
mediatory zapalenia.
Astma objawy
*Napady duszności przeplatane okresami przerwy
*Świszczący oddech
*Męczący kaszel – suchy, napadowy (‘wariant kaszlowy astmy’)
*Objawy chorób alergicznych
*Przedmiotowo
–Chory przyjmuje pozycję siedzącą (ortopnoe) lub stojącą
–Wydłużony wydech
–Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe
*Osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego
Astma powysiłkowa
Astma powysiłkowa – powysiłkowy skurcz oskrzeli, spowodowany najprawdopodobniej utratą
wody w trakcie hiperwentylacji, co doprowadza do wzrostu osmolarności płynu
wyściełającego drogi oddechowe, w wyniku czego aktywacji ulegają mastocyty, eozynofile i
aktywowane zostają nerwy czuciowe.
POCHP ogólnie
Trwałe ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które zwykle postępuje i wiąże się
z nasiloną przewlekłą odpowiedzią zapalną dróg oddechowych na szkodliwe cząstki lub gazy.
Czynniki ryzyka:
- palenie tytoniu (ok. 80%)
- bierne palenie
- organiczne lub nieorganiczne pyły oraz związki chemiczne i opary
- astma
- przebyta gruźlica płuc
- przewlekłe zapalenia oskrzeli
- genetycznie uwarunkowany niedobór alfa1- antytrypsyny,
W POChP uszkodzenie płuc jest wynikiem:
- przewlekłego zapalenia dróg oddechowych, miąższu płuc i naczyń płucnych z udziałem makrofagów
i limfocytów T (CD8) oraz neutrofilów
- proteolizy (w efekcie zachwiania równowagi między aktywnością proteaz i antyproteaz)
- stresu oksydacyjnego
POCHP sekwencja zmian
- Nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania rzęskowego
- Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- Rozdęcie płuc i rozedma
- Zaburzenia wymiany gazowej
- Rozwój nadciśnienia płucnego i serca płucnego
Objawy i fenotypy POCHP
Objawy
Przewlekły kaszel – często przez cały dzień
Przewlekłe odkrztuszanie wydzieliny – szczególnie porankami
Duszność – początkowo powysiłkowa, z czasem spoczynkowa
Inne: spadek masy ciała, łatwe męczenie się, utrata łaknienia
W zależności od tego, czy w przebiegu POChP w danym przypadku przeważa rozedma, czy
przewlekłe zapalenie oskrzeli, wyróżnia się czasem dwa typy chorujących na tę chorobę:
- tzw. PINK PUFFER („różowy walczący”) – charakteryzuje się przewagą rozedmy, częstszym
oddychaniem (wzmożonym napędem oddechowym) i kacheksją, czyli wyniszczeniem – chorzy ci są
typowo bardzo szczupli, sprawiający wrażenie niedożywionych,
-tzw. BLUE BLOATER („siny zrezygnowany”) – charakteryzuje się przewagą przewlekłego
zapalenia oskrzeli, osłabionym napędem oddechowym (pacjenci ci często mają siny odcień skóry)
oraz nadwagą lub otyłością.
Choroby śródmiąższowe płuc ogólnie
- choroby te przebiegają z zaburzeniami wentylacji płuc typu restrykcyjnego
- ich konsekwencją jest zwłóknienie płuc powodujące wzrost sprężystości i w konsekwencji
zmniejszenie podatności statycznej płuc - do tej grupy chorób należą: idiopatyczne zwłóknienie płuc, choroby zawodowe związane z wdychaniem pyłów zwłókniających, choroby tkanki łącznej, choroby ziarniniakowe,
Choroby śródmiąższowe płuc - proces włóknienia
Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego-> przesiękanie płynu do tkanki śródmiąższowej,
aktywacja krzepnięcia i fibrynoliza-> komórki nabłonka dróg oddechowych ulegają aktywacji i
wytwarzają mediatory zapalenia -> leukocyty z naczyń wędrują do otaczających tkanek-> neutrofile
uwalniają czynniki chemotaksyczne i ułatwiają migrację fibroblastów do obszarów uszkodzenia->
przebudowa (włóknienie)
Idiopatyczne zwłóknienie płuc
Szczególna postać przewlekłego, postępującego śródmiąższowego zapalenia ograniczonego do płuc, o nieznanej przyczynie, występującego szczególnie u osób starszych.
Czynniki ryzyka:
-płeć męska
-palenie tytoniu
-narażenia środowiskowe (pyły metali, pył drewna)
-praca w niektórych zawodach (hodowla ptactwa, rolnictwo, obróbka kamienia)
-przewlekłe zakażenia wirusowe (EBV, HCV)
-Refluks żołądkowo-przełykowy
Patomechanizm
Mikroskopowe uszkodzenie nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych z uszkodzeniem błony
podstawnej i nieprawidłowo przebiegającymi procesami naprawy-> nagromadzenie w przestrzeni
śródmiąższowej płuc fibroblastów i miofibroblastów-> nagromadzenie w przestrzeni śródmiąższowej
białek macierzy pozakomórkowej
Idiopatyczne zwłóknienie płuc objawy
-duszność, suchy kaszel
-utrata masy ciała, osłabienie
-przyspieszony oddech
-trzeszczenia u podstawy płuc
-palce pałeczkowate
-objawy serca płucnego
Spirometria w obturacyjnych zaburzeniach wentylacji
Spadek: VC, IC, FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC
Wzrost: RV, RV%TLC, TLC, FRC
Spirometria w restrykcyjnych zaburzeniach wentylacji
Spadek: VC, RV, RV%TLC, FRC, TLC, FEV1 (lub norma)
Wzrost: FEV1%FVC (lub norma)
Zatorowość płucna ogólnie
Polega na zamknięciu lub zwężeniu tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy.
ZP najczęściej jest manifestacją ŻChZZ.
Materiałem zatorowym w ZP mogą być:
- skrzepliny (najczęściej)
- płyn owodniowy
- powietrze
- tkanka tłuszczowa
- masy nowotworowe
Następstwa zatoru płucnego
- Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji-> upośledzenie wymiany gazowej-> hipoksemia
- Wzrost oporu naczyń płucnych (potęgowany przez skurcz naczyń wskutek hipoksemii)->
zwiększenie obciążenia następczego prawej komory-> rozstrzeń prawej komory-> zmniejszenie
napełnienia lewej komory-> zmniejszenie pojemności minutowej-> hipotensja/wstrząs-> upośledzenie
przepływu wieńcowego-> ostre niedokrwienie i uszkodzenie przeciążonej prawej komory - Aktywacja układu współczulnego-> przyspieszenie czynności serca i zwiększenie kurczliwości
mięśnia prawej komory-> uszkodzenie prawej komory
Ostra niewydolność oddechowa
Niewydolność oddechową określamy jako ostrą, gdy rozwija się nagle i jest potencjalnie
nieodwracalna.
Przyczyny ARDS
Płucne:
- aspiracja treści żołądkowej
- zapalenie płuc
- urazy klatki piersiowej i stłuczenie płuca
- inhalacja dymu lub toksyn
- napromieniowanie klatki piersiowej
- uszkodzenia wskutek wentylacji mechanicznej
Pozapłucne :
- sepsa
- wstrząs
- OZT
- uraz wielonarządowy
- liczne złamania
- rozległe oparzenia
- urazy głowy i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
- masywne przetoczenia preparatów krwi
Patogeneza ARDS
Niekontrolowany proces zapalny-> uszkodzenie bariery pęcherzykowo- włośniczkowej-> przesiąkanie bogatobiałkowego płynu i krwinek z naczyń do pęcherzyków płucnych-> zniszczenie i spadek produkcji surfaktantu-> zapadanie się i obrzęk pęcherzyków płucnych -> NIEDODMA i OBRZĘK
(faza wysiękowa), zniszczenie przegród pęcherzykowych przez naciek zapalny-> zaburzenia wymiany gazowej i zmniejszenie podatności płuc-> niewydolność oddechowa (dominuje HIPOKSEMIA) i
NADCIŚNIENIE PŁUCNE
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna.
Najczęściej jest wyrazem choroby płuc
Przyczyny:
1. Choroby przebiegające z obturacją oskrzeli
- POChP
- rozstrzenie oskrzeli
- mukowiscydoza
- astma
2. Przewlekłe choroby śródmiąższowe
- idiopatyczne włóknienie płuc
- sarkoidoza
-pylice
- pozapalne zwłóknienie i marskość płuc
3. Nowotwory układu oddechowego
4. Zniekształcenia klatki piersiowej
5. Skrajna otyłość
