Baza 5

Question 1

Insulinoopornosc - podział, mechanizm

Answer 1

Stan upośledzonej odpowiedzi biologicznej tkanek na insulinę endogenną i egzogenną zarówno w
zakresie metabolizmu węglowodanów, lipidów oraz białek, jak i działania mitogennego insuliny.

Przedreceptorowa- nadmierne wydzielanie hormonów o działaniu antagonistycznym w stosunku do insuliny np kortyzol

Receptorowa- upośledzenie autofosforylacji tyrozyny w substracie receptora insulinowego 1 i nasilenie autofosforylacji tyrozyny

Poreceptorowa- zaburzenie aktywności kinazy 3-fosfatydyloinozytolu, zaburzenie ekspresji genów i syntezy transporterów glukozy

Patomechanizm:

Dodatni bilans energetyczny> gromadzenie się estrów triglicerydów w adipocytach-> wzrost
objętości komórek> niedotlenienie> wydzielanie MCP-1>; napływ monocytów do tkanki
tłuszczowej>; rozwój stanu zapalnego tkanki tłuszczowej>aktywacja szlaku NF-kB->
wydzielanie przez makrofagi i adipocyty cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IL-6)>
dysfunkcja hormonalna tkanki tłuszczowej trzewnej>; wzrost wydzielania leptyny,
rezystyny, spadek wydzielania adiponektyny

TNF-alfa upośledzene sygnału insuliny na poziomie receptorowym i
poreceptorowym, hamuje pierwszą fazę poposiłkowego wydzielania insuliny

Rezystyna> zmniejsza wrażliwość hepatocytów na działanie insuliny, stymulowanie glukoneogenezy

Leptyna> zmniejsza wrażliwość hepatocytów na działanie insuliny, stymulowanie glukoneogenezy,

Adiponektyna>działanie przeciwzapalne, hamuje TNF-alfa, zwiększa wrażliwość miocytów na
działanie insuliny,

Question 2

Osteomalacja, krzywica - przyczyny, objawy

Answer 2

Osteomalacja to stan upośledzonej mineralizacji substancji organicznej kości o niezmniejszonej objętości
spadek sztywności kości i ich uginanie pod obciążeniem
najczęstsza przyczyna: niedobór aktywnej witaminy D 1,25(OH)2D3 <-niedostateczna podaż z jedzeniem, niedostatek promieni ultrafioletowych na skórze, upośledzone wchłanianie D3, wrodzony lub nabyte zaburzenie metabolizmu D3, przewlekła hipofosfatemia
rzadziej także niewrażliwość tkanek na aktywną witamine D, czynniki toksyczne - glin

Patomechanizm osteomalacji:
Niedobór D3
Upośledzenie wchłaniania wapnia z p. pokarmowego i uwalnianie z kości
Wzrost uwalniania PTH
Wtórzna nadczynność przytarczyc (przerost)
Wzrost wydalania fosforanów przez nerki -> hipofosfatemia
Uniemożliwienie mineralizacji kości

Obraz kliniczny osteomalacji u dorosłych:
Wczesny okres
rozlane bóle kostne
wrażliwość kości na ucisk
osłabienie mięśni proksymalnych kończyn dolnych (kaczy chód, trudności we wstawaniu)

Zaawansowane stadium
zniekształcenie kości - łukowato wygięte kończyny dolne, obrzmiałe stawy z powodu kielichowatego poszerzenia zakończeń kości długich

Krzywica:
osteomalacja u dzieki + defekt mineralizacji chrząstki wzrostowej kości

u niemowląt: apatia, osłabienie mięsni, wolne tempo wzrastania, miękkie kości czaszki, poszerzone szwy czaszkowe

u małych dziecki: opóźnione wyrzynanie zębów, oraz ich słaba mineralizacja i wgłębienia

u starszych dzieci: powiększenie i wybrzuszenie połączeń chrzęstno-żebrowych -> różaniec krzywiczy w klatce piersiowej, przepona pociąga dolne żebra -> bruzda Harrisona, hipotonia -> sterczący brzuch, kaczkowaty chód

Question 3

Mechanizmy obronne - refluks

Answer 3

Choroba refluksowa przełyku (GERD) jest najczęstszą chorobą przełyku i najczęstszą
chorobą przewodu pokarmowego w krajach wysoko rozwiniętych. Jej istotą jest
niewydolność dolnego zwieracza przełyku (LES) prowadząca do ekspozycji przełyku na
szkodliwe składniki zawartości żołądka

Mechanizmy obronne:

bariera antyrefluksowa, złożona z kilku elementów:
dwoma najistotniejszymi są właściwy dolny zwieracz przełyku (LES) oraz zwieracz
zewnętrzny, który stanowią odnogi przepony. Skurcz odnóg przepony zapobiega refluksowi
treści żołądkowej do przełyku w przypadku wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej, np. podczas
wysiłku fizycznego. Pozostałe składniki bariery antyrefluksowej stanowią więzadło
przeponowo-przełykowe oraz tzw. kąt Hisa, czyli ostry kąt połączenia przełyku ze
sklepieniem żołądka, stanowiący swojego rodzaju zastawkę, zapobiegającą refluksowi przy
wzroście ciśnienia wewnątrzżołądkowego

Question 4

LADY i MODY

Answer 4

Cukrzyca LADA
 Cukrzyca typu 1 przebiegająca jak cukrzyca typu 2
 Początek zahorowania zwykle po 65 r.ż.
 dochodzi do stopniowego niszczenia komórek typu β przez przeciwciała, co powoduje
powolną ich destrukcję izmniejszenie przez nie wydzielania insuliny
 aby odróżnić ją od cukrzycy typu II należy oznaczyć przeciwciała anty-GAD
 osoby szczupłe, bez nadciśnienia tętniczego, otyłości, cukrzycy typu II w rodzinie, z
chorobami autoimmunologicznymi w wywiadzie

Cukrzyca MODY
 występuje w wieku charakterystycznym dla cukrzycy typu I, ale ma cechy kliniczne cukrzycy
typu II
 uwarunkowane genetycznie upośledzenie wydzielania insuliny wywołane mutacją
pojedynczych genów kodujących wydzielanie insuliny przez komórki β trzustki
 często się kojarzy z różnymi wadami wrodzonymi - słuchu, układu moczowego, układu
nerwowego

Question 5

Markery kościotwórcze i kościogubne

Answer 5

Markery kościotwórcze
● Frakcja kostna fosfatazy zasadowej,
● osteokalcyna,
● osteonektyna
● N-końcowy propeptyd prokolagenu typu I

Markery kościogubne:
C-końcowy usieciowany telopeptyd łańcucha alfa kolagenu typu I (CTX1),
● N-końcowy usieciowany telopeptyd łańcucha alfa kolagenu typu I (NTX1),
● fosfatazę kwaśną opornąna hamowanie winianem
● pirydynolinę (PYR)
● dezoksypirydynolinę (DPYR)