otyłość 5 Flashcards
Bilans energetyczny ( nikt o to nie pyta)
Porównanie ilości energii dostarczonej z pokarmem z wydatkiem energetycznym organizmu
Wydatek = PPM, aktywność, termogeneza
Regulacja hormonalna głodu i sytości
Regulacja hormonalna głodu i sytości
Wszystko działa na ośrodek głodu i sytości w podwzgórzu
Oś długa = leptyna (hamuje odczucie głodu stymuluje sytość) i insulina to samo
Oś krótka = bieżąca informacja o stanie głodu (grelina) i sytościGLP-1, cholecystokinina
Ukł. współczulny - hamuje pobór pokarmu i magazynowanie energii, przywspółczulny na odwrót
Co to jest apetyt i co go reguluje
Apetyt- potrzeba spożycia konkretnego pokarmu, nie z głodu, a w celu odczucia przyjemności
Regulowany przez interakcje neuronów dopaminergicznych i opiodiergicznych
Endokanabinoidy działają na receptory kanabinoidowe typu 1 co wywołuje wzrost apetytu i pobudzenie układu nagrody, często uwalniają się podczas stresu (dlatego właśnie ojebałeś całą milkę oreo)
Otyłość definicja + nadwaga
Nadwaga - nadmierne gromadzenie tłuszczu w organizmie u mężczyzn powyżej 13-18%, a u kobiet
powyżej 18-25%
Otyłość - stan patologiczny nadmiernego gromadzenia się tłuszczu w organizmie powyżej 25% u mężczyzn i 30% u kobiet masy ciała
Kryteria rozpoznania otyłości według WHO i IDF
Ocenę stanu odżywienia dokonuje się na podstawie wartości wskaźnika masy ciała (BMI) oraz wskaźnika talia-biodro - WG WHO
- otyłość >30 BMI
I stopnia 30-34,9 BMI
II stopnia 35-39,9 BMI
III stopnia ≥40 BMI
Wg IDF otyłość brzuszną rozpoznaje się u dorosłych Europejczyków przy obwodzie talii ≥94 cm u mężczyzn oraz ≥80 cm u kobiet
Czynniki ryzyka otyłości
- Złe nawyki żywieniowe
-Niska aktywność fizyczna - Stres
- Zaburzenia emocjonalne
-brak samoakceptacji
-zespół cushinga
-niedoczynność przysadki
-niedoczynność tarczycy
Podział otyłości wg przyczyny
Pierwotna - ktoś za dużo je
Wtórna - czynniki hormonalne, genetyczne, choroby oun
Metaboliczne powikłania otyłości
Stany przedcukrzycowe i cukrzyca typu 2
Dyslipidemie
Nadciśnienie tętnicze
Miażdżyca
Glomerulopatie
NAFLD
Zaburzenia hormonalne
Dna moczanowa
Nadciśnienie w otyłości
Dysfunkcja śródbłonka ->↑insuliny-> ↓NO, ↑endoteliny-> wzrost oporu obwodowego
Wzrost stężenia leptyny, która przenika barierę krew mózg i pobudza układ współczulny
OBS -> pobudzenie współczulnego i wzrost ciśnienia
Spadają adiponektyny przez co rozwija się miażdżyca i wzrost ciśnienia
Wzrasta liczba wolnych rodników przez co spada biodostępność NO, zwiększa się retencja sodu w nerkach czyli wzrost ciśnienia
Tkanka tłuszczowa uciska nerki i naczynia w nerkach przez co aktywuje się RAA i wzrost ciśnienia
Patomechanizm glomerulopatii w otyłości
Insulinooporność i ↑leptyny-> zwiększenie reabsorpcji sodu w ramieniu wstępującym pętli Henlego, upośledzenie sprawności sprzężenia cewkowo-kłębuszkowego-> zwiększony przepływ krwi przez nerki i przesączanie kłębuszkowe-> rozszerzenie tętniczek doprowadzających
1Patomechanizm zaburzeń hormonalnych w otyłości
Zwiększona aktywność aromatazy w tkance tłuszczowej i insulinooporność-> zmniejszenie stężenia krążącego testosteronu-> zaburzenia spermatogenezy i zaburzenia erekcji-> zaburzenia płodności
Hiperandrogenizm jajnikowy