IV blok na skróty Flashcards
Kwasica mleczanowa - patogeneza, przebieg, opis
- kwasica metaboliczna o typie addycyjnym
- wzrost stężenia mleczanów w surowicy >2mmol/l
Przyczyny - typ A - bezwzględny niedobór tlenu: wstrząs, napad astmatyczny, zatrucie CO, ciężka niedokrwistość
- typ B - blok prawidłowej przemiany mleczanów: cukrzyca, choroby wątroby, metformina
Przyczyną kwasicy jest towarzyszący powstawaniu kwasu mlekowego rozpad cząsteczek ATP uwalniających H+
Objawy: osłabienie, nudności, wymioty, oddech kwasiczy, zamroczenie, śpiączka, odwodnienie
Przewlekła białaczka limfatyczna - charakterystyka
Najczęstsza białaczka u dorosłych
Nadmierne gromadzenie nieprawidłowych, monoklonalnych, dojrzałych limfocytów w szpiku
-> zmniejszenie ilości prawidłowych krwinek czerwonych, białych, płytek -> zmniejszenie produkcji przeciwciał -> ciężkie nawracające infekcje
Objawy: zmniejszenie masy ciała, gorączka, osłabienie, bóle brzucha, powiększenie wątroby i śledziony i węzłów chłonnych
Znaczna limfocytoza (nawet 98%)
Obecność cieni Gumprechta - zmacerowane komórki
Przewlekła choroba nerek - objawy, zaburzenia elektrolitowe, przyczyny niedokrwistości
Objawy - pierwszy to nadciśnienie potem nykturia i wielomocz, niedokrwistość
1. Układ sercowo - naczyniowy: nadciśnienie, przerost mś, przyspieszony rozwój miażdżycy, nadciśnienie płucne, zapalenie osierdzia, bradykardia zatokowa
2. Układ oddechowy: obrzęk płuc (płuco mocznicowe)
3. Układ pokarmowy: nudności, wymioty, niedożywienie, fetor z ust
4. Układ krwiotwórczy: niedokrwistość, skaza krwotoczna
4. OUN: męczliwość, rozdrażnienie, odwrócenie rytmu dobowego, neuropatia obwodowa
5. Układ kostny: osteodystrofia nerkowa
6. Układ płciowy: hiperprolaktynemia, niedobór testosteronu i estrogenów
7. Układ immunologiczny: podatność na zakażenia
8. Skóra: bladość, świąd
Zaburzenia elektrolitowe:
- hiperkaliemia
- hiperfosfatemia
- hipokalcemia
- hipermagnezemia
- hipo/hiper- natremia
- kwasica metaboliczna
Przyczyny niedokrwistości:
Niedokrwistość (niedokrwistość normocytowa normobarwliwa) -> niedobór erytropoetyny, oporność szpiku na działanie EPO związana ze stanem zapalnym i toksemią mocznicową, skrócenia czasu przeżycia erytrocytów, czynnościowy niedobór żelaza związany ze stanem zapalnym
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek - patomechanizm
Niepowikłane ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (OOZN) jest następstwem zakażenia wstępującego z dolnego odcinka układu moczowego i spowodowane jest typowymi dla niepowikłanego ZUM bakteriami (80% E. coli).
Powikłane u pacjentek ze strukturalnymi lub czynnościowymi nieprawidłowościami układu moczowo-płciowego lub predysponującym do jego rozwoju schorzeniem
Zakażenie i proces zapalny dotyczą układu
kielichowo-miedniczkowego oraz przylegającego miąższu rdzenia nerki
- Hipokaliemia – przyczyny i objawy
< 3,5mmol/l
PRZYCZYNY
Niedostateczna podaż
Utrata przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki)
Utrata drogą nerek (kwasica cewkowa, hiperaldosteronizm, leki moczopędne, steroidy)
Wzmożony transport potasu do komórek (działanie insuliny, zasadowica)
OBJAWY
Zaburzenia czynności układu nerwowego (senność, śpiączka)
Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych (osłabienie siły, porażenie wiotkie)
Zaburzenia czynności serca (skurcze dodatkowe, częstoskurcz)
Zmiany w EKG (spłaszczenie załamka T, obniżenie odcinka ST, pojawienie się załamka U)
Zaburzenia czynności nerek (zaburzenia zagęszczania moczu, wielomocz)
Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej (zasadowica metaboliczna)
Niedokrwistość z niedoboru żelaza – przyczyny, objawy
MCV<80 fl
Niedobarwliwa MCH <27 pg
Przyczyny
→ Niedostateczna podaż (dieta wegetraiańska)
→ Zwiększone zapotrzebowanie (ciąża, laktacja, okres dojrzewania)
→ Zaburzenia wchłaniania (resekcja jelita, choroba Leśniowskiego- Crohna, po gastrektomii, zmniejszona kwaśność soku żołądkowego)
→ Przewlekłe krwawienia (z przewodu pokarmowego, dróg rodnych, układu oddechowego)
→ Zaburzone wykorzystanie wchłoniętego żelaza
Objawy:
- typowe dla niedokrwistości (tachykardia, tachypnoe, wzrost syntezy EPO, centralizacja krążenia)
- dodatkowo: paznokcie łyżeczkowate, zajady w kącikach ust, zanikowe zapalenie języka, zmiany zanikowe nabłonka przewodu pokarmowego, zaburzenia połykania (zespół Plummera-Vinsona), niebieskawe zabarwienie twardówek (objaw Oslera), nieprawidłowe łaknienie (spaczony apetyt)
Kwasica ketonowa + patomechanizm
Rozwija się u chorych na cukrzycę z powodu niedoboru insuliny
Niedostateczne działanie insuliny -> utrudnienie przenikania glukozy do komórek -> zahamowanie glikolizy oraz stymulacja wydzielania glukagonu i nasilenie lipolizy
Powstający na drodze beta-oksydacji acetylo-CoA nie ulega spalaniu w cyklu kwasów trójkarboksylowych a powstają z niego ciała ketonowe
OBJAWY: odwodnienie, zaburzenia świadomości, śpiączka, bóle brzucha, nudności, wymioty, oddech Kussmaula, zapach acetonu z ust
Mechanizmy kompensacji zasadowicy nieoddechowej.
PRZYCZYNA: Wzrost stężenia HCO3- we krwi spowodowany nadmierną utratą kwasów przez przewód
pokarmowy, nerki lub nadmierną podażą zasad
KOMPENSACJA: roztwory buforowe we krwi, ograniczenie wentylacji, bufory wewnątrzkomórkowe nastawione na wzorst stężenia H+ z hipokaliemią, zmniejszenie amoniogenezy, zmniejszenie kwaśności miareczkowej, wzrost wydalania wodorowęglanów
Przyczyny przednerkowe AKI
Przednerkowe:
- hipowolemia: odwodnienie, krwotok, utrata płynów trzeciej przestrzeni
- mały rzut serca: ostra/przewlekła niewydolność serca
- uogólnione rozszerzenie naczyń: wstrząs septyczny
- wzrost oporu nerkowego: zespół wątrobowo-nerkowy
- polekowe: ACEI, sartany, NLPZ
- zator w jedynej tętnicy nerkowej
PATOMECHANIZM: spadek ciśnienia w kłębuszku -> upośledzenie przesączania
Przyczyny nerkowe AKI
Nerkowe:
- obturacja cewek nerkowych: kryształy kwasu moczowego, szczawiowego, precypitacja białka monoklonalnego, mioglobiny, hemoglobiny
- ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek: bakteryjne (odmiedniczkowe), alergiczne, NLPZ
- ostra martwica cewek nerkowych (często może rozwijać się z przednerkowego AKI): niedokrwienna, toksyczna
- ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, podostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- zaburzenia mikrokrążenia nerkowego: DIC, TTP, HUS, zator cholesterolowy, makroglobulinemia Waldenstorma
PATOGENEZA:
- pierwotna choroba kłębuszków -> upośledzenie przesączania kłębuszkowego
- zapalenie śródmiąższowe -> zmniejszenie przepływu przez kłębuszki -> wzrost ciśnienia śródkłębuszkowego + obkurczenie tętniczki doprowadzającej -> spadek filtracji
- uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne -> wzrost ciśnienia wewnątrzcewkowego -> spadek filtracji
- uszkodzenie cewek -> wzrost ciśnienia śródcewkowego -> obkurczenie tętniczki doprowadzającej -> spadek filtracji
Przyczyny zanerkowe AKI
Zanerkowe:
- obturacja nadpęcherzowa: Kamica moczowodowa, Krwawienie do dróg moczowych, Ucisk moczowodu (nowotwór), Zwłóknienie pozaotrzewnowe, Uszkodzenie/podwiązanie moczowodu w trakcie zabiegu na narządach miednicy
- choroby pęcherza: rak pęcherza, pęcherz neurogenny
- obturacja podpęcherzowa: łagodny rozrost prostaty, rak prostaty, naciek nowotworowy cewki moczowej, uraz cewki moczowej, zatkanie cewki moczowej ciałem obcym
PATOMECHANIZM: przeszkoda w odpływie moczu -> wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka -> upośledzenie przesączania
Mechanizm i przyczyny tubulopatii (glomerulopatii) spowodowanej otyłością
- Insulinooporność i ↑leptyny-> zwiększenie reabsorpcji sodu -> wzrost przepływu krwi przez nerki-> rozszerzenie tętniczek doprowadzających
- ↑Leptyny-> ↑TGFB-> proliferacja komórek śródbłonka, rozplem mezangium, wytwarzanie macierzy pozakomórkowej
- Hiperinsulinemia-> stymuluje proliferację miocytów w błonie środkowej tętnic oraz syntezę kolagenu-> stwardnienie kłębuszków
Zmiany typowe dla FSGS (ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków), ale z dominującym znacznym powiększeniem się kłębuszków.
Charakterystyka ostrej białaczki szpikowej (objawy)
Komórki blastyczne przestają dojrzewać i zaczynają się intensywnie mnożyć -> rozrost komórek białaczkowych w szpiku -> zmniejszenie się populacji komórek pozostałych linii:
→ Granulocytopenia- obniżenie odporności na zakażenia
→ Niedokrwistość - łatwe męczenie się, tachykardia
→ Małopłytkowość ze skazą krwotoczną
Stopniowo zanikają formy pośrednie w obrazie krwi obwodowej i szpiku (przerwa białaczkowa)
Objawy: osłabienie, utrata łaknienia, ubytek masy ciała, gorączka, obniżenie odporności, niedokrwistość, małopłytkowość ze skazą krwotoczną, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, bóle stawowe, objawy neurologiczne
Stanowią zdecydowaną większość ostrych białaczek u dorosłych
Patomechanizm niedokrwistości złośliwej
- choroba autoimmunologiczna -> niedokrwistość niedoborowa (megaloblastyczna) wywołana zaburzeniem wchłaniania witaminy B12
- często związana jest z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka
Patogeneza:
powstają autoprzeciwciała skierowane przeciwko komórkom okładzinowym śluzówki żołądka, wytwarzającym czynnik wewnętrzny IF - Castle’a (lub przeciw temu czynnikowi), którego obecność jest niezbędna do wchłaniania witaminy B12 w jelicie krętym - objawy niedoboru B12 + zanikowego nieżytu żołądka (bezkwaśności)
- zwiększone ryzyko rozwoju raka żołądka
Czerwienica prawdziwa - jej objawy kliniczne i biochemiczne
Czerwienica prawdziwa:
- przyczyną jest nowotwór mieloproliferacyjny
- zmniejszone stężenie EPO w surowicy
- rozrost trzech linii komórkowych (wzrost liczby dojrzałych krwinek czerwonych z towarzyszącym zwiększeniem liczby krwinek białych i płytek krwi)
- powiększenie śledziony
- występuje mutacja genu JAK2 i samoistny wzrost kolonii erytroidalnych
Objawy:
* wzrost objętości krwi krążącej i jej zwiększona lepkość - zab. krążenia, zastoje (bóle, zawroty głowy, szumy w uszach)
* sprzyja rozwojowi choroby wrzodowej PP
* świąd skóry – zwiększona liczba kom tucznych
* chudnięcie, nadmierne pocenie
* purpurowosinicze zabarwienie twarzy, dłoni, stóp, płatków uszu, warg
