Cukrzyca 10

Question 1

INSULINOOPORNOŚĆ definicja i rodzaje

Answer 1

Stan upośledzonej odpowiedzi biologicznej tkanek na insulinę endogenną i egzogenną zarówno w
zakresie metabolizmu węglowodanów, lipidów oraz białek, jak i działania mitogennego insuliny.

1. Przedreceptorowa- nadmierne wydzielanie hormonów o działaniu antagonistycznym w stosunku do insuliny np kortyzol
2. Receptorowa- upośledzenie autofosforylacji tyrozyny w substracie receptora insulinowego 1 i nasilenie autofosforylacji tyrozyny
3. Poreceptorowa- zaburzenie aktywności kinazy 3-fosfatydyloinozytolu, zaburzenie ekspresji genów i syntezy transporterów glukozy

Question 2

Mechanizm insulinooporności - uwaga, mega popierdolone

Answer 2

Dodatni bilans energetyczny> gromadzenie się estrów triglicerydów w adipocytach-> wzrost
objętości komórek> niedotlenienie> wydzielanie MCP-1>; napływ monocytów do tkanki
tłuszczowej>; rozwój stanu zapalnego tkanki tłuszczowej>aktywacja szlaku NF-kB->
wydzielanie przez makrofagi i adipocyty cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IL-6)>
dysfunkcja hormonalna tkanki tłuszczowej trzewnej>; wzrost wydzielania leptyny,
rezystyny, spadek wydzielania adiponektyny

TNF-alfa upośledzene sygnału insuliny na poziomie receptorowym i
poreceptorowym, hamuje pierwszą fazę poposiłkowego wydzielania insuliny

Rezystyna> zmniejsza wrażliwość hepatocytów na działanie insuliny, stymulowanie glukoneogenezy

Leptyna> zmniejsza wrażliwość hepatocytów na działanie insuliny, stymulowanie glukoneogenezy,

Adiponektyna>działanie przeciwzapalne, hamuje TNF-alfa, zwiększa wrażliwość miocytów na
działanie insuliny,

Question 3

Kryteria rozpoznania cukrzycy + stany przedcukrzycowe

Answer 3

Kryteria rozpoznania cukrzycy
Cukrzycę rozpoznaję się opierając się na trzech równorzędnych oznaczeniach glikemii w osoczu krwi
żylnej przekraczające:
 Przygodna ≥ 200mg/dl + objawy hiperglikemii
 Przygodna ≥ 200mg/dl + na czczo ≥ 126mg/dl
 X2 na czczo ≥ 126mg/dl
 W 120. minucie testu OGTT≥ 200 mg/dl

Stany przedcukrzycowe
IGF- nieprawidłowa glikemia na czczo. Stężenie glukozy na czczo 100-125 mg/dl,
IGT- nieprawidłowa tolerancja glukozy. Stężenie glukozy w 120. minucie 140-200mg/dl

Question 4

Cukrzyca typu 1 + kwasica ketonowa

Answer 4

Cukrzyca typu 1 (bezwzględny niedobór insuliny spowodowany zniszczeniem komórek beta
trzustki)

U osób predysponowanych genetycznie po zadziałaniu czynnika wyzwalającego dochodzi do
zapoczątkowania reakcji autoimmunologicznej> ; nacieki limfocytów i makrofagów oraz uwalnianie
cytokin>; stan zapalny powodujący uszkodzenie wysp trzustkowych + pojawienie się
niespecyficznych przeciwciał przeciwwyspowych (ICA) oraz specyficznych przeciwciał
przeciwinsulinowych (IAA >)zanik wczesnej fazy wydzielania insuliny> utrata zdolności wydzielniczej komórek B

Często nagły początek z kwasicą ketonową i śpiączką

Kwasica ketonowa- zahamowanie lipogenezy, nasilenie lipolizy i zwiększona synteza ciał ketonowych>; kwasica
metaboliczna

Question 5

Cukrzyca typu 2 inaczej insulinooporność

Answer 5

Etiopatogeneza
- uwarunkowania genetyczne
- czynniki środowiskowe (otyłość, mała aktywność fizyczna)

Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych przez trzewną tkankę tłuszczową jest przyczyną
„lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja tłuszczów wmięśniach powoduje zahamowanie glikolizy,
awwątrobie przyczynia się do nasilenia glukoneogenezy, co wymaga kompensacyjnego wydzielania
insuliny przez komórki β imoże prowadzić do stopniowego wyczerpania ich rezerw izałamania
metabolizmu glukozy.

Objawy dyskretne, narastają powoli
Objawy: pragnienie, częstomocz, zmęczenie i żłe samopoczucie, zwiększona częstość występowania
zakażeń, zaburzenia widzenia, objawy powikłań póżnych, zaburzenia psychiczne.

Question 6

Inne typy cukrzycy tzw typ 3

Answer 6

 Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja komórek beta
 Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja receptora insuliny
 Zakażenia: różyczka, cytomegalia
 Po lekach: GKS, hormony tarczycy, tiazydy
 Rzadkie zespoły o podłożu autoimmunologicznym
 Zespoły genetycznie zależne: zespół Downa, Klinefeltera, Turnera, Pradego- Willego, porfiria
Cukrzyca ciężarnych

Question 7

LADA I MODY

Answer 7

Cukrzyca LADA
 Cukrzyca typu 1 przebiegająca jak cukrzyca typu 2
 Początek zahorowania zwykle po 65 r.ż.
 dochodzi do stopniowego niszczenia komórek typu β przez przeciwciała, co powoduje
powolną ich destrukcję izmniejszenie przez nie wydzielania insuliny
 aby odróżnić ją od cukrzycy typu II należy oznaczyć przeciwciała anty-GAD
 osoby szczupłe, bez nadciśnienia tętniczego, otyłości, cukrzycy typu II w rodzinie, z
chorobami autoimmunologicznymi w wywiadzie

Cukrzyca MODY
 występuje w wieku charakterystycznym dla cukrzycy typu I, ale ma cechy kliniczne cukrzycy
typu II
 uwarunkowane genetycznie upośledzenie wydzielania insuliny wywołane mutacją
pojedynczych genów kodujących wydzielanie insuliny przez komórki β trzustki
 często się kojarzy z różnymi wadami wrodzonymi - słuchu, układu moczowego, układu
nerwowego

Question 8

Ostre jak maczeta powikłania cukrzycy cz.1

Answer 8

Śpiączka hipoglikemiczna- może wystąpić w obydwu typach cukrzycy
Przyczyny: przedawkowanie insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika, nadmierny wysiłek
fizyczny przy niedostatecznej podaży węglowodanów

Kwasica ketonowa i śpiączka
Niedobór insuliny> hiperglikemia> hipermolalność osocza>diureza osmotyczna, utrata kationów>
odwodnienie

Niedobór insuliny>; lipoliza> powstający z WKT acetyloCoA w wątrobie jest substratem do syntezy
ciał ketonowych>; rozwój kwasicy metabolicznej
W wyniku tych dwóch mechanizmów dochodzi do odwodnienia astrocytów> zaburzenia
świadomości>; ŚPIĄCZKA

Question 9

Ostre jak maczeta powikłania cukrzycy cz.2

Answer 9

Hiperkaliemia w kwasicy ketonowej
W kwasicy ketonowej dochodzi do hiperkaliemi polegającej na przemieszczeniu jonów potasu z
przestrzenii wewnątrzkomórkowej do pozakomórkowej,

Dlaczego w cukrzycy typu 2 nie dochodzi do śpiączki ketonowej?
Wynika to z resztkowego w cukrzycy typu 2 wydzielania insuliny, która hamuje lipolizę, a więc ciała
ketonowe nie powstaną.

Śpiączka hipermolalna
Spowodowana bardzo dużą hiperglikemią i odwodnieniem wywołanym diurezą osmotyczną, jednakże
bez rozwoju kwasicy ketonowej
Niedobór insuliny> hiperglikemia> hipermolalność osocza>diureza osmotyczna, utrata kationów>
odwodnienie

Question 10

Powikłania przewlekłe w cukrzycy

Answer 10

Retinopatia- uszkodzenie naczyń krwionośnych siatkówki oka

Nefropatia- strukturalne iczynnościowe zmiany wnerkach, wywołane bezpośrednio przez
hiperglikemię. - Hiperfiltracja w kłębuszkach przez hiperglikemię > wzrost przepuszczalności dla białek> szkliwienie kłębuszków >stwardnienie kłębuszków > niewydolność nerek

Makroangiopatie
 Zmiany w tętnicach wieńcowych
 Miażdżyca naczyń mózgowych
 Choroby naczyń obwodowych

Neuropatie
Są wynikiem niedokrwienia i zmian metabolicznych (np. nieenzymatyczna glikacja białek
strukturalnych)
-Przewlekła neuropatia obwodowa-
-Ostre zapalenie nerwów obwodowych-
-Mononeuropatia

Zmiany skórne
 Zakażenia bakteryjne i grzybicze
 Pęcherze cukrzycowe
 bielactwo
 Kępki żółte
 Ziarniniak pierścieniowaty