Ciśnienie poprawka xD Flashcards
Stopnie nadciśnienia tętniczego
Nadciśnienie tętnicze definiuje się jako ciśnienie skurczowe >=140mmHg i/lub ciśnienie tętnicze
rozkurczowe >=90mmHg.
Stopień 1 – 140-159/90-99
Stopień 2 – 160-179/100-109
Stopień 3 – 180+/110
Pierwotne nadciśnienie tętnicze definicja
Trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które powodują zaburzenie fizjologicznej regulacji ciśnienia tętniczego
W przeciwieństwie do nadciśnienia wtórnego, w pierwotnym nie udaje się wykryć jednoznacznej przyczyny.
Przyczyny: 1. Mechanizm nerkowy
2. Mechanizm naczyniowy
3. Mechanizm nerwowy:
4. Czynniki genetyczne
5. Czynniki środowiskowe:
Pierwotne nadciśnienie tętnicze mechanizm nerkowy
- Mechanizm nerkowy
-zaburzona równowaga w wytwarzaniu czynników naczynioskurczowych ( angiotensyna II, endotelina) a naczyniorozkurczowych (NO, bradykinina)
-pobudzenie receptorów b-1-adrenergicznych w aparacie przykłebuszkowym skutkujące wydzieleniem renniny
-Wzrost wydzielania reniny w wyniku obniżenia ciśnienia w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego
-Zaburzone wydalanie sodu
Pierwotne nadciśnienie tętnicze mechanizm naczyniowy
-upośledzenie syntezy śródbłonkowych substancji naczyniorozszerzających: NO, prostacyklina, bradykinina
-nasilona synteza hormonów naczynioskurczowych: Endoteliny, Angiotensyna II, Aminy katecholowe
Pierwotne nadciśnienie tętnicze mechanizm nerwowy
Wzmożenie aktywności układu współczulnego prowadzi do:
Wzrostu pojemności minutowej serca (wzrost kurczliwości i przyśpieszenie czynności)
Wzrost oporu obwodowego (skurcz mięśni gładkich naczyń)
Wzrost wolemii
Wzrost wydzielania reniny i aktywności RAA
Pierwotne nadciśnienie tętnicze Czynniki genetyczne
– do genów uczestniczących w mechanizmach regulacji ciśnienia tętniczego
należą m.in. geny kodujące składowe układu RAA (np. angiotensynogen, ACE, receptor AT1,
Pierwotne nadciśnienie tętnicze Czynniki środowiskowe:
Spożycie soli
Aktywność fizyczna
Otyłość (zwłaszcza brzuszna)
Stres psychiczny
Wtórne nadciśnienie tętnicze przyczyny
Jest to nadciśnienie o znanej przyczynie.
- CHOROBY NEREK
- CHOROBY GRUCZOŁÓW WYDZIELANIA WEWNĘTRZNEGO
- Koarktacja aorty
- Stan przedrzucawkowy, rzucawka
- Ostry stres- oparzenia, odstawienie alkoholu u osób uzależnionych,
- Obturacyjny bezdech senny
- Zwiększona objętość płynu wewnątrznaczyniowego
- Choroby układu nerwowego
- Leki
- Substancje toksyczne
Wtórne nadciśnienie tętnicze choroby nerek
a) Choroby miąższowe
Ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Torbielowatość nerek
Wodonercze
Nefropatia cukrzycowa
Choroby miąższowe upośledzają produkcję czynników wazodylatacyjnych (NO, prostaglandyny), zaś
pobudzony zostaje układ RAA
b) Naczynionerkowe
Miażdżyca
Dysplazja włóknisto- mięśniowa tętnicy nerkowej
Zapalenie tętnic
Tętniak
NNN to nadciśnienie tętnicze wtórne, spowodowane niedokrwieniem nerki z następczym
nadmiernym wydzielaniem reniny
c) Guzy wywodzące się z aparatu przykłębuszkowego nerek wydzielające w nadmiarze reninę
d) Zespoły pierwotnej retencji sodu- zespół Liddle’a, zespół Gordona
Wtórne nadciśnienie tętnicze CHOROBY GRUCZOŁÓW WYDZIELANIA WEWNĘTRZNEGO
Hiperaldosteronizm pierwotny
Zespół Cushinga
Guz chromochłonny
Nadczynność tarczycy
Niedoczynnośd tarczycy
Nadczynność przytarczyc
Zespół rakowiaka
Akromegalia
Wtórne nadciśnienie tętnicze Koarktacja aorty
Koarktacja aorty, czyli zwężenie cieśni aorty w okolicy odejścia od aorty przewodu tętniczego i lewej tętnicy podobojczykowej. Upośledza to ukrwienie dolnej
części ciała Mamy spadek perfuzji przez nerki, spadek przepływu
przez kłębuszek nerkowy, na co reaguje aparat przykłębuszkowy co prowadzi do jego pobudzenia co skutkuje uwolnieniem renniny i aktywacji RAA
Narządowe powikłania nadciśnienia
Układ krążenia: -naczynia: zmiany miażdżycowe i powstawanie tętniaków dużych naczyń. - serce:
zmiany w naczyniach prowadza do wzrostu afterload , a w konsekwencji do koncentrycznego przerostu lewej komory, utrudnienie rozkurczu i napełniania.
OUN: Udary krwotoczne (pękniecie naczyń) lub niedokrwienne powikłania zakrzepowo zatorowe)
Nerki (nefropatia ciśnieniowa) - stwardnienie tętniczek nerkowych ) głównie doprowadzających –
powodowane przez nacieki hialinowe, przerost mięśniówki i martwica włóknikowatą . Prowadzi to do
niedokrwienia ogniskowego nerek , co nasila aktywność układu RAA
Narząd wzroku- głownie zmiany w siatkówce:
zmiany czynnościowe naczyń, dyskretne zwężenie drobnych tętnic
znaczne stwardnienie tętnic,
ogniska niedokrwienia wysięki i krwotoki do siatkówki
obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
Tętniak aorty ogólnie
Lokalne poszerzenie aorty o >50% normy.
Powstawanie tętniaków jest związane z wzajemnym oddziaływaniem sił ścinających, zależnych od
objętości wyrzutowej LK, i sił rozciągających, zależnych od średnicy aorty i ciśnienia
wewnątrzaortalnego
W wyżej wymienionych przypadkach dochodzi do oddziaływania strumienia krwi ze ścianą aorty, co
prowadzi do zwiększonej aktywności proteaz nad ich inhibitorami w
wyniku czego dochodzi do niszczenia ścian aorty.
Podział tętniaków
1) Ze względu na etiologię:
Miażdżycowe
Zwyrodnieniowe
Pozapalne
Pourazowe
2) Ze względu na kształt
Workowate
Wrzecionowate
3) Ze względu na budowę ściany
Prawdziwe
Rzekome
4) Ze względu na obraz kliniczny
Bezobjawowe
Objawowe
Pęknięte
5) Ze względu na umiejscowienie
Piersiowe
Brzuszne
Piersiowo-brzuszne
Rozwarstwienie aorty
Rozdarcie błony wewnętrznej aorty i przedostanie się krwi w obręb błony środkowej, co powoduje
oddzielenie się błony wewnętrznej od błony środkowej oraz powstanie światła rzekomego
Klasyfikacja Stanford: typ A – rozwarstwienie obejmujące aortę wstępującą bez względu
na miejsce powstania (70%); typ B – rozwarstwienie aorty nieobejmujące aorty wstępującej.
Etiologia:
Nadciśnienie tętnicze
Dwupłatkowa zastawka aorty
Koarktacja aorty
Wcześniej istniejący tętniak aorty
Wrodzone choroby tkanki łącznej
Urazy
Zapalenia aorty
Choroba Takayasu
Inaczej choroba bez tętna- jest zapaleniem, często ziarniniakowym, aorty i jej gałęzi, rzadziej innych tętnic.
Etiologia i patogeneza choroby nie są znane. Podejrzewa się podłoże autoimmunologiczne. Istotny jest
również czynnik genetyczny.
Choroba Takayasu charakteryzuje się naciekami komórkowymi w przydance oraz błonie środkowej
aorty i początkowych odcinkach jej gałęzi, z następowym włóknieniem błony środkowej co doprowadza do odcinkowych zwężeń
W miejscach zwężeń pojawiają się zakrzepy związane ze stanem zapalnym.
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
Zapalenie tętnic, często ziarniniakowe, zajmujące zwykle aortę i/lub jej główne gałęzie, szczególnie
odgałęzienia tętnic szyjnych i kręgowych.
Etiologia i patogeneza nie są znane. Pod uwagę bierze się czynniki środowiskowe, infekcyjne i genetyczne. Prawdopodobnie czynnikiem wywołującym stan zapalny jest aktywacja komórek dendrytycznych oraz receptorów toll-like przez nieznany antygen.
Mediatory uwalniane w procesie zapalenia prowadzą do zniszczenia błony sprężystej wewnętrznej i jej przebudowy
Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (TAO)
Choroba zapalna małych i średnich tętnic oraz żył kończyn, przebiega z okresami zaostrzeń i remisji.
Etiologia i patogeneza nie są do końca znane. Wiadomo, że TAO ściśle wiąże się z paleniem tytoniu.
Przypuszcza się, że w patogenezie choroby biorą udział mechanizmy autoimmunologiczne oraz genetyczne.
Proces zapalny obejmuje ścianę tętnic i żył; mnogie, odcinkowe niedrożności tętnic typu mięśniowego
są spowodowane zakrzepicą, ulegającą organizacji i włóknieniu.
Przewlekłe niedokrwienie kończyn
Stan, w którym podaż tlenu do tkanek kończyn dolnych jest przewlekle niewystarczająca wskutek
upośledzonego przepływu krwi w tętnicach.
Przyczyną >97% przypadków przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych jest miażdżyca tętnic
kończyn dolnych
Ukrwienie kończyn dolnych charakteryzuje się dużą rezerwą, dlatego jakiekolwiek zmiany następują
późno. Niedokrwienie prowadzi do rozwoju krążenia obocznego i wystarcza ono do zaspokojenia
potrzeb metabolicznych tkanek w spoczynku. Podczas wysiłku fizycznego, niedokrwienie nasila
glikolizę beztlenową, co powoduje wytwarzanie mleczanów, a więc kwasicę i ból
Ostre niedokrwienie kończyn
Nagłe pogorszenie ukrwienia kończyny.
Przyczyny:
1) Zatory (pochodzenia sercowego 80%, materiały z aorty i dużych tętnic)
Materiałem zatorowym jest najczęściej skrzeplina,
2) Zakrzepica pierwotna
Na ogół jest powikłaniem miażdżycowego zwężenia tętnicy lub tętniaka
3) Uraz lub rozwarstwienie
5) Zespół usidlenia
6) Stany nadkrzepliwości
Nagłe przerwanie perfuzji tkanek kończyny powoduje zaburzenie ich czynności, prowadzące aż do ich
obumierania, na co najwrażliwsze są nerwy
Zakrzepowe zapalenie żył powierzchniowych
Zapalenie żył umiejscowionych nad powięzią, któremu zwykle towarzyszy proces zakrzepowy.
Najczęściej rozwija się w obrębie żylaków.
Etiopatogeneza:
Zapalenie żylaków
Zapalenie żyły
Nawracające zapalenie żył powierzchownych
Zapalenie żył powierzchownych związane z cewnikiem
Ropne zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych
Obturacyjny bezdech senny
Choroba, której istotą są powtarzające się epizody zamknięcia górnych dróg oddechowych (bezdechy)
lub ich zwężenia (spłycenia oddychania) na poziomie gardła, przy zachowanej pracy mięśni
oddechowych.
Na skutek bezdechów i spłyceń dochodzi do pogorszenia utlenowania krwi co wywołuje pobudzenie układu adrenergicznego - wzrost ciśnienia tętniczego - nadciśnienie wtórne oraz wybudzenie chorego.
Czynniki ryzyka
1. Otyłość!!!
2. Wiek i płeć
3. Duży obwód szyi
4. Alergiczny nieżyt nosa
5. Spożycie alkoholu
6. Anatomia górnych dróg oddechowych - długie podniebienie miękkie, przerost migdałków
Przewlekła niewydolność żylna ogólnie
Występowanie objawów zastoju żylnego wskutek wstecznego przepływu krwi w żyłach lub zwężenia bądź niedrożności żył.
PNŻ obejmuje:
1) Choroba żylakowa- żylak to trwałe poszerzenie żyły powierzchniowej o średnicy >=3mm
2) Zespół pozakrzepowy (po zakrzepicy żył głębokich)
3) Pierwotna niewydolność zastawek żylnych
4) Zespoły uciskowe
Przyczyny:
-NADCIŚNIENIE ŻYLNE
-wiek
-płeć żeńska
-czynniki dziedziczne
-praca w pozycji siedzącej / stojącej
Patogeneza PNŻ
Patogeneza:
Nadciśnienie żylne i czynniki ryzyka prowadzą do zastoju krwi żylnej.
Leukocyty przemieszczają się poza ścianę naczynia i wydzielają mediatory zapalenia.
Obciążenie objętościowe wywołuje wzrost przepuszczalności włośniczek i obrzęk i odkładanie fibryny wokół naczyń mikrokrążenia.
Do tkanek przechodzą erytrocyty które są źródłem hemosyderyny stąd rdzawobrązowe przebarwienia
Pobudzenie fibroblastów powoduje włóknienie skóry i zastępowanie tkanki podskórnej tkanką
włóknistą
