Ciśnienie poprawka xD

Question 1

Stopnie nadciśnienia tętniczego

Answer 1

Nadciśnienie tętnicze definiuje się jako ciśnienie skurczowe >=140mmHg i/lub ciśnienie tętnicze
rozkurczowe >=90mmHg.
Stopień 1 – 140-159/90-99
Stopień 2 – 160-179/100-109
Stopień 3 – 180+/110

Question 2

Pierwotne nadciśnienie tętnicze definicja

Answer 2

Trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które powodują zaburzenie fizjologicznej regulacji ciśnienia tętniczego

W przeciwieństwie do nadciśnienia wtórnego, w pierwotnym nie udaje się wykryć jednoznacznej przyczyny.

Przyczyny: 1. Mechanizm nerkowy
2. Mechanizm naczyniowy
3. Mechanizm nerwowy:
4. Czynniki genetyczne
5. Czynniki środowiskowe:

Question 3

Pierwotne nadciśnienie tętnicze mechanizm nerkowy

Answer 3

1. Mechanizm nerkowy
   -zaburzona równowaga w wytwarzaniu czynników naczynioskurczowych ( angiotensyna II, endotelina) a naczyniorozkurczowych (NO, bradykinina)
   -pobudzenie receptorów b-1-adrenergicznych w aparacie przykłebuszkowym skutkujące wydzieleniem renniny
   -Wzrost wydzielania reniny w wyniku obniżenia ciśnienia w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego
   -Zaburzone wydalanie sodu

Question 4

Pierwotne nadciśnienie tętnicze mechanizm naczyniowy

Answer 4

-upośledzenie syntezy śródbłonkowych substancji naczyniorozszerzających: NO, prostacyklina, bradykinina
-nasilona synteza hormonów naczynioskurczowych: Endoteliny, Angiotensyna II, Aminy katecholowe

Question 5

Pierwotne nadciśnienie tętnicze mechanizm nerwowy

Answer 5

Wzmożenie aktywności układu współczulnego prowadzi do:
 Wzrostu pojemności minutowej serca (wzrost kurczliwości i przyśpieszenie czynności)
 Wzrost oporu obwodowego (skurcz mięśni gładkich naczyń)
 Wzrost wolemii
 Wzrost wydzielania reniny i aktywności RAA

Question 6

Pierwotne nadciśnienie tętnicze Czynniki genetyczne

Answer 6

– do genów uczestniczących w mechanizmach regulacji ciśnienia tętniczego
należą m.in. geny kodujące składowe układu RAA (np. angiotensynogen, ACE, receptor AT1,

Question 7

Pierwotne nadciśnienie tętnicze Czynniki środowiskowe:

Answer 7

Spożycie soli
Aktywność fizyczna
Otyłość (zwłaszcza brzuszna)
Stres psychiczny

Question 8

Wtórne nadciśnienie tętnicze przyczyny

Answer 8

Jest to nadciśnienie o znanej przyczynie.

1. CHOROBY NEREK
2. CHOROBY GRUCZOŁÓW WYDZIELANIA WEWNĘTRZNEGO
3. Koarktacja aorty
4. Stan przedrzucawkowy, rzucawka
5. Ostry stres- oparzenia, odstawienie alkoholu u osób uzależnionych,
6. Obturacyjny bezdech senny
7. Zwiększona objętość płynu wewnątrznaczyniowego
8. Choroby układu nerwowego
9. Leki
10. Substancje toksyczne

Question 9

Wtórne nadciśnienie tętnicze choroby nerek

Answer 9

a) Choroby miąższowe
Ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
 Torbielowatość nerek
 Wodonercze
 Nefropatia cukrzycowa
Choroby miąższowe upośledzają produkcję czynników wazodylatacyjnych (NO, prostaglandyny), zaś
pobudzony zostaje układ RAA

b) Naczynionerkowe
 Miażdżyca
 Dysplazja włóknisto- mięśniowa tętnicy nerkowej
 Zapalenie tętnic
 Tętniak
NNN to nadciśnienie tętnicze wtórne, spowodowane niedokrwieniem nerki z następczym
nadmiernym wydzielaniem reniny

c) Guzy wywodzące się z aparatu przykłębuszkowego nerek wydzielające w nadmiarze reninę

d) Zespoły pierwotnej retencji sodu- zespół Liddle’a, zespół Gordona

Question 10

Wtórne nadciśnienie tętnicze CHOROBY GRUCZOŁÓW WYDZIELANIA WEWNĘTRZNEGO

Answer 10

Hiperaldosteronizm pierwotny
Zespół Cushinga
Guz chromochłonny
Nadczynność tarczycy
Niedoczynnośd tarczycy
Nadczynność przytarczyc
Zespół rakowiaka
Akromegalia

Question 11

Wtórne nadciśnienie tętnicze Koarktacja aorty

Answer 11

Koarktacja aorty, czyli zwężenie cieśni aorty w okolicy odejścia od aorty przewodu tętniczego i lewej tętnicy podobojczykowej. Upośledza to ukrwienie dolnej
części ciała Mamy spadek perfuzji przez nerki, spadek przepływu
przez kłębuszek nerkowy, na co reaguje aparat przykłębuszkowy co prowadzi do jego pobudzenia co skutkuje uwolnieniem renniny i aktywacji RAA

Question 12

Narządowe powikłania nadciśnienia

Answer 12

Układ krążenia: -naczynia: zmiany miażdżycowe i powstawanie tętniaków dużych naczyń. - serce:
zmiany w naczyniach prowadza do wzrostu afterload , a w konsekwencji do koncentrycznego przerostu lewej komory, utrudnienie rozkurczu i napełniania.

OUN: Udary krwotoczne (pękniecie naczyń) lub niedokrwienne powikłania zakrzepowo zatorowe)

Nerki (nefropatia ciśnieniowa) - stwardnienie tętniczek nerkowych ) głównie doprowadzających –
powodowane przez nacieki hialinowe, przerost mięśniówki i martwica włóknikowatą . Prowadzi to do
niedokrwienia ogniskowego nerek , co nasila aktywność układu RAA

Narząd wzroku- głownie zmiany w siatkówce:
zmiany czynnościowe naczyń, dyskretne zwężenie drobnych tętnic
znaczne stwardnienie tętnic,
ogniska niedokrwienia wysięki i krwotoki do siatkówki
obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

Question 13

Tętniak aorty ogólnie

Answer 13

Lokalne poszerzenie aorty o >50% normy.

Powstawanie tętniaków jest związane z wzajemnym oddziaływaniem sił ścinających, zależnych od
objętości wyrzutowej LK, i sił rozciągających, zależnych od średnicy aorty i ciśnienia
wewnątrzaortalnego

W wyżej wymienionych przypadkach dochodzi do oddziaływania strumienia krwi ze ścianą aorty, co
prowadzi do zwiększonej aktywności proteaz nad ich inhibitorami w
wyniku czego dochodzi do niszczenia ścian aorty.

Question 14

Podział tętniaków

Answer 14

1) Ze względu na etiologię:
Miażdżycowe
Zwyrodnieniowe
Pozapalne
Pourazowe

2) Ze względu na kształt
Workowate
Wrzecionowate

3) Ze względu na budowę ściany
Prawdziwe
Rzekome

4) Ze względu na obraz kliniczny
 Bezobjawowe
 Objawowe
 Pęknięte

5) Ze względu na umiejscowienie
 Piersiowe
 Brzuszne
 Piersiowo-brzuszne

Question 15

Rozwarstwienie aorty

Answer 15

Rozdarcie błony wewnętrznej aorty i przedostanie się krwi w obręb błony środkowej, co powoduje
oddzielenie się błony wewnętrznej od błony środkowej oraz powstanie światła rzekomego

Klasyfikacja Stanford: typ A – rozwarstwienie obejmujące aortę wstępującą bez względu
na miejsce powstania (70%); typ B – rozwarstwienie aorty nieobejmujące aorty wstępującej.

Etiologia:
 Nadciśnienie tętnicze
 Dwupłatkowa zastawka aorty
 Koarktacja aorty
 Wcześniej istniejący tętniak aorty
 Wrodzone choroby tkanki łącznej
 Urazy
 Zapalenia aorty

Question 16

Choroba Takayasu

Answer 16

Inaczej choroba bez tętna- jest zapaleniem, często ziarniniakowym, aorty i jej gałęzi, rzadziej innych tętnic.

Etiologia i patogeneza choroby nie są znane. Podejrzewa się podłoże autoimmunologiczne. Istotny jest
również czynnik genetyczny.

Choroba Takayasu charakteryzuje się naciekami komórkowymi w przydance oraz błonie środkowej
aorty i początkowych odcinkach jej gałęzi, z następowym włóknieniem błony środkowej co doprowadza do odcinkowych zwężeń
W miejscach zwężeń pojawiają się zakrzepy związane ze stanem zapalnym.

Question 17

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic

Answer 17

Zapalenie tętnic, często ziarniniakowe, zajmujące zwykle aortę i/lub jej główne gałęzie, szczególnie
odgałęzienia tętnic szyjnych i kręgowych.

Etiologia i patogeneza nie są znane. Pod uwagę bierze się czynniki środowiskowe, infekcyjne i genetyczne. Prawdopodobnie czynnikiem wywołującym stan zapalny jest aktywacja komórek dendrytycznych oraz receptorów toll-like przez nieznany antygen.

Mediatory uwalniane w procesie zapalenia prowadzą do zniszczenia błony sprężystej wewnętrznej i jej przebudowy

Question 18

Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (TAO)

Answer 18

Choroba zapalna małych i średnich tętnic oraz żył kończyn, przebiega z okresami zaostrzeń i remisji.

Etiologia i patogeneza nie są do końca znane. Wiadomo, że TAO ściśle wiąże się z paleniem tytoniu.
Przypuszcza się, że w patogenezie choroby biorą udział mechanizmy autoimmunologiczne oraz genetyczne.

Proces zapalny obejmuje ścianę tętnic i żył; mnogie, odcinkowe niedrożności tętnic typu mięśniowego
są spowodowane zakrzepicą, ulegającą organizacji i włóknieniu.

Question 19

Przewlekłe niedokrwienie kończyn

Answer 19

Stan, w którym podaż tlenu do tkanek kończyn dolnych jest przewlekle niewystarczająca wskutek
upośledzonego przepływu krwi w tętnicach.

Przyczyną >97% przypadków przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych jest miażdżyca tętnic
kończyn dolnych

Ukrwienie kończyn dolnych charakteryzuje się dużą rezerwą, dlatego jakiekolwiek zmiany następują
późno. Niedokrwienie prowadzi do rozwoju krążenia obocznego i wystarcza ono do zaspokojenia
potrzeb metabolicznych tkanek w spoczynku. Podczas wysiłku fizycznego, niedokrwienie nasila
glikolizę beztlenową, co powoduje wytwarzanie mleczanów, a więc kwasicę i ból

Question 20

Ostre niedokrwienie kończyn

Answer 20

Nagłe pogorszenie ukrwienia kończyny.

Przyczyny:
1) Zatory (pochodzenia sercowego 80%, materiały z aorty i dużych tętnic)
Materiałem zatorowym jest najczęściej skrzeplina,
2) Zakrzepica pierwotna
Na ogół jest powikłaniem miażdżycowego zwężenia tętnicy lub tętniaka
3) Uraz lub rozwarstwienie
5) Zespół usidlenia
6) Stany nadkrzepliwości

Nagłe przerwanie perfuzji tkanek kończyny powoduje zaburzenie ich czynności, prowadzące aż do ich
obumierania, na co najwrażliwsze są nerwy

Question 21

Zakrzepowe zapalenie żył powierzchniowych

Answer 21

Zapalenie żył umiejscowionych nad powięzią, któremu zwykle towarzyszy proces zakrzepowy.
Najczęściej rozwija się w obrębie żylaków.
Etiopatogeneza:
Zapalenie żylaków
Zapalenie żyły
Nawracające zapalenie żył powierzchownych
Zapalenie żył powierzchownych związane z cewnikiem
Ropne zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych

Question 22

Obturacyjny bezdech senny

Answer 22

Choroba, której istotą są powtarzające się epizody zamknięcia górnych dróg oddechowych (bezdechy)
lub ich zwężenia (spłycenia oddychania) na poziomie gardła, przy zachowanej pracy mięśni
oddechowych.

Na skutek bezdechów i spłyceń dochodzi do pogorszenia utlenowania krwi co wywołuje pobudzenie układu adrenergicznego - wzrost ciśnienia tętniczego - nadciśnienie wtórne oraz wybudzenie chorego.

Czynniki ryzyka
1. Otyłość!!!
2. Wiek i płeć
3. Duży obwód szyi
4. Alergiczny nieżyt nosa
5. Spożycie alkoholu
6. Anatomia górnych dróg oddechowych - długie podniebienie miękkie, przerost migdałków

Question 23

Przewlekła niewydolność żylna ogólnie

Answer 23

Występowanie objawów zastoju żylnego wskutek wstecznego przepływu krwi w żyłach lub zwężenia bądź niedrożności żył.

PNŻ obejmuje:
1) Choroba żylakowa- żylak to trwałe poszerzenie żyły powierzchniowej o średnicy >=3mm
2) Zespół pozakrzepowy (po zakrzepicy żył głębokich)
3) Pierwotna niewydolność zastawek żylnych
4) Zespoły uciskowe

Przyczyny:
-NADCIŚNIENIE ŻYLNE
-wiek
-płeć żeńska
-czynniki dziedziczne
-praca w pozycji siedzącej / stojącej

Question 24

Patogeneza PNŻ

Answer 24

Patogeneza:
Nadciśnienie żylne i czynniki ryzyka prowadzą do zastoju krwi żylnej.
Leukocyty przemieszczają się poza ścianę naczynia i wydzielają mediatory zapalenia.
Obciążenie objętościowe wywołuje wzrost przepuszczalności włośniczek i obrzęk i odkładanie fibryny wokół naczyń mikrokrążenia.
Do tkanek przechodzą erytrocyty które są źródłem hemosyderyny stąd rdzawobrązowe przebarwienia
Pobudzenie fibroblastów powoduje włóknienie skóry i zastępowanie tkanki podskórnej tkanką
włóknistą

Question 25

Żylna choroba zakrzepowo zatorowa

Answer 25

1. Zakrzepica żył głębokich
2. Zatorowość płucna – ZP - opisana przy oddechowym

ZŻG
Powstanie zakrzepu w układzie żył głębokich, najczęściej kończyn dolnych

Do powstania zakrzepu w żyle prowadzą czynniki, ujęte w tradzie Virchowa:

1. Zwolnienie przepływu krwi (unieruchomienie kończyny lub ucisk żyły)
2. Przewaga czynników prozakrzepowych nad inhibitorami krzepnięcia (np. trombofilie)
3. Uszkodzenie ściany naczyniowej

Czynniki ryzyka :
Wiek > 40
Otyłość
Przebyta Żchzz
długotrwałe unieruchomienie kończyny
Żylaki kończyn dolnych (powierzchowne)
Zabiegi operacyjne w obrębie kończyn dolnych

Question 26

Zaciskające zapalenie osierdzia

Answer 26

Najczęściej powikłanie ostrego zapalenia osierdzia - występowanie zmian bliznowatych i włóknistych w blaszkach osierdzia, które zlepiają je ze sobą i tworzą włóknisty zrost który:
- ogranicza rozkurcz i napełnianie komór
- prowadzi do systemowego zastoju żylnego (rzadziej płucnego)
- upośledza napełnianie LK i zmniejsza objętość wyrzutow

Objawy:
- poszerzenie żył szyjnych
- obj. niewydolności PK
- objaw Kussmaula - rozciągnięcie żył szyjnych w czasie wdechu
- zespół małego rzutu - niskie ciśnienie tętnicze, tachykardia, osłabienie i duszność wysiłkowa

Question 27

Kardiomiopatia przerostowa

Answer 27

To stan zwiększonej grubości ścian i masy lewej komory przy prawidłowym obciążeniu hemodynamicznym
Charakteryzuje się istotnym pogrubieniem mięśniówki, głównie lewej komory, najczęściej z
zachowaną funkcją skurczową i zaburzeniami funkcji rozkurczowej.

W większości przypadków ma charakter rodzinny/dziedziczny. Postać nierodzinna kardiomiopatii
przerostowej może występować w otyłości, a także u dzieci matek z cukrzycą, u osób aktywnie
uprawiających sport.

Wyróżniamy:
Kardiomiopatię przerostową bez zwężenia drogi odpływu
Kardiomiopatię przerostową ze zwężeniem drogi odpływu

Question 28

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

Answer 28

To choroba mięśnia sercowego charakteryzująca się rozstrzenią komór serca, najczęściej z prawidłową
grubością lub ścieńczeniem ścian oraz upośledzeniem funkcji skurczowej.
Postępująca dysfunkcja skurczowa prowadzi do zastoinowej niewydolności serca

Postacie:

Rodzinna - mutacje genów białek sarkomerowych, mutacje białek cytoszkieletu, dystofie mięśniowe, hemochromatoza

Nierodzinna - procesy zapalne, choroba Kawasaki, leki, ciąża, zaburzenia endokrynologiczne

Question 29

Kardiomiopatia restrykcyjna

Answer 29

Jest chorobą mięśnia sercowego charakteryzująca się zaburzeniami funkcji rozkurczowej w wyniku
upośledzenia relaksacji ścian lewej komory. Charakteryzuje się restrykcyjnym profilem napełniania
komór przy prawidłowej grubości ścian i zachowaniu prawidłowej lub zmniejszeniu objętości
skurczowej i rozkurczowej komór.

Rodzinna - mutacje genów białek sarkomerowych, mutacje białek cytoszkieletu, dystofie mięśniowe, hemochromatoza

Nierodzinna - amyloidoza, sklerodermia, sarkoidoza, rakowiak, przerzuty nowotworowe

Question 30

Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa

Answer 30

Jest chorobą o bardzo różnorodnym fenotypie, a główną patologią strukturalną jest zwyrodnienie
tłuszczowe i utrata miocytów z zastępowaniem ich komórkami tłuszczowymi i tkanką łączną w ścianie
prawej, ale również i lewej komory