ULCERA GASTRO-DUODENAL Flashcards

1
Q

Ulcera GAstro-Duodenal:
Definicion Y Epidemiologia

A

▸DEFINICION:
􀁯 Es toda solución de continuidad (generalmente solitaria) localizada a nivel de la mucosa (gástrica o duodenal) que se extiende más alla de la MM.

▸EPIDEMIOLOGIA:
* Incidencia: 6-15%
* Prevalencia general:
􀁯 5-10% de la población general
􀁯 10-20% en personas HP+

  • Prevalencia geográfica:
    􀁯 +FREC en Japón, india, andes peruanos, norte de noruega
  • Nivel socioeconómico y educacional:
    􀁯 FREC en niveles socio económicos y educacionales bajos.
  • Bases genéticas:
    􀁯 >FREC a nivel filiar (2 veces + en filiares de 1º grado) asociado HLA-B5-B12
  • Sexo: igual prevalencia
  • Edad: >FREC en >55-65 años
  • Grupo sanguíneo: “O􀂴 >FREC UD.
  • Hábitos: tabaco, alcohol, café, AAS, estrés psíquico
  • Localización:
    􀁯 Estomago: curvatura menor (en union de C y A)
    􀁯 Duodeno: bulbo duodenal
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2
Q

1 - Contenido Gástrico:
2 - Composición del estómago:
3 - Fisiología:

A
  • CONTENIDO GASTRICO:
  • lo que ingresa por el ostium esofagico + lo que la pared gástrica produce + lo que pueda refluir el ostium duodenal
    *Los fármacos ingeridos se ubicarán de forma heterogénea en el estómago, según su gastro-lesividad
  • COMPOSICION DEL ESTOMAGO:
    [ Glándulas ]
    􀀸 Celulas parietales: HCl y FI
    􀀸 Celulas principales: pepsinogeno
    􀀸 ECL: histamina
  • FISIOLOGIA:
    􀀸 Celulas parietales = En respuesta a estímulos de histamina, gastrina…= secretan HCl y FI
    􀀸 La fase final de la liberación de HCl incluye: activación de canales de cloro, potasion y bomba proton protasa ATPasa.
    􀀸 Pepsinogeno = pepsina
    􀀸 Protección gástrica: Secreción de barrera mucosa defensiva gastroduodenal, Microcirculación submucosa
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3
Q

Ulcera Gastro-Duodenal:
* Etiopatogenia + Patron
* Factores agresivos
* Factores defensivos
* Otros

A
  • ETIOPATOGENIA:
  • Multifactorial (Desequilibrio entre agentes lesivos- defensivos)
    ⋆ Patron Estacionario: más en primavera-otoño
    ⋆ Horario: 2-3 horas después de la comida
  • FACTORES AGRESIVOS:
  • Helicobacter Pylori:
    􀁸 BGN, espiralado, microaerofilo y
    productor de ureasa
    􀁸 AR el 76% ha tenido infección por HP.
    􀁸 AR 60-70% de ulceras gástricas
    􀁸 AR 80-90% de ulceras duodenales
  • AINEs
    􀁸 Riesgo 4-6 veces mayor a injuria
    gástrica
  • Predisposición genérica
  • Hábitos
  • FACTORES DEFENSIVOS:
    􀂙 Disminución de secreción de moco y HCO3-
    􀂙 Disminución de la secreción de PgE2
    􀂙 Restitución celular deficiente
    􀂙 Flujo sanguíneo mucoso submucoso deficiente
  • OTROS:
    􀂙 Hipergastrinemia
    􀂙 amiloidosis
    􀂙 Síndromes mieloproliferativos
    􀂙Enfermedad de Behcet
    􀂙 Enfermedad de Crohn
    􀂙 Quimioterapia/radioterapia
    􀂙 infecciones (HV, CMV, HIV)
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4
Q

CLinica Y Examen Fisico Ulcera Gastro-Duodenal:

A
  • SINTOMAS CLASICOS:
  • Dispepsia (+)
  • Epigastralgia:
    􀃖 Dolor a nivel del epigastrio, NO irradiado
    􀃖 Aparece 2-4 horas luego de las ingestas
    􀃖 Se refiere más de predominio nocturno (23h-2am) horario que coincide con la máxima secreción del ritmo circadiano acido
    􀃖 Atenuantes: ingesta o álcalis
    􀃖 80% cursan con dolor
    􀃖 Ulceras silentes: +FREC en ancianos y personas que usan AINEs de forma crónica
  • OTROS SINTOMAS:
  • N/V
  • Anorexia
  • Pérdida de peso (+FREC en Ulceras gástricas)
  • Regurgitación acida (+FREC en ulceras
    duodenales)
  • EXAMEN FISICO:
    ⋆ Sin particularidades
    ⋆ Epigastrio sensible a la palpación profunda
    ⋆ Clínica de las complicaciones
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5
Q

Diagnostico Ulcera Gastro-Duodenal:
1. Antecedentes
2. Clínica
3. Laboratorio
4. Exámenes complementarios
5. Quimismo gástrico

A
  • ANTECEDENTES:
    􀃖 Heredofamiliares de 1º grado por la base genética, antecedentes personales (edad,TBQ, AINEs).
    􀃖 50-80% de los ptes con UGD recurren al médico dentro del primer año del evento inicial
  • CLINICA:
    􀃖 Anamnesis detallada
    􀃖 EF- que es inespecífico
  • LABORATORIO:
    􀃖 Heterogéneo e inespecífico
    􀃖 Elevación de VSG, anemia
    􀃖 Dosajes séricos de pepsinogeno1, dosajes séricos de gastrina
  • EXAMENES COMPLEMENTARES:
  • SEDG: Nicho Ulceroso
    􀃖 Sensibilidad 60% con contraste simple, Sensibilidad del 80% con doble contraste
    􀃖 VENTAJA: no invasivo, Desventaja: no permite la toma de biopsia
    􀃖 ¿Qué veo? Nicho ulceroso como una lesion saliente, lesion en “mas” o
    “adición”, redondeada con rodete de edema perilesional y ausencia de
    pliegues convergentes
  • VEDA: método más sensible y seguro
    􀃖 Método más sensible y seguro para el dx
    􀃖 GOLD ESTÁNDAR
    􀃖 Indicaciones para VEDA
    1. Ptes mayores de 65 años con clinica compatible
    2. Ptes con antededentes heredofamiliares de cancer gastrico
    3. Ptes que se observan clínicas de alarma (HDA, anemia, disfagia,
    odinofagia, vómitos persistentes, PP…)
    􀃖 VENTAJA: podemos ver la lesion y tomar biopsia
    􀃖 ¿Cuándo tomo biopsia? Siempre en ulceras gastricas (al menos 6 biopsias
    del borde de la ulcera y 2 muestras más de mucosa sana antral y 2 muestras más de mucosa de cuerpo gástrico), no siempre en ulceras duodenales (solo cuando hay sospecha de malignidad)
    􀃖 ¿Qué saber antes de la biopsia? Si el pte consumió IBP, ATB o compuestos
    de bismuto, porque estos medicamentos se deben discontinuar antes de la toma de biopsia (esto nos evita los falsos negativos)
    1. IBP: 15 dias antes de la VEDA
    2. ATB o compuestos de bismuto: 30 dias antes de la VEDA
  • QUIMISMO GASTRICO:
  • Test para valorar la secreción acida del estómago mediante la titulación del ácido gástrico
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6
Q

Tratamiento Ulcera Gastro-Duodenal:
Objetivos - Tipos de Tratamientos

A
  • OBJETIVOS:
    1. Promover la cicatrización
    2. Aliviar el dolor
    3. Prevenir complicaciones
    4. Evitar las recidivas
  • TIPOS DE TRATAMIENTO:
    ▸ Medidas NO- farmacológicas
    􀁸 Recomendaciones de habitos higienicos y dietéticos
    ▸ Tratamiento farmacológico
    ▸ Tratamiento Quirurgico
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7
Q

Tratamiento farmacológico Ulcera Gastro-Duodenal:

A
  • DISMINUIR SECRECION ACIDO-PEPTICA:
  • Neutralización del ácido luminal
    􀁯 Anti ácidos: Mg(OH)2 + AI(OH)3 – 30 ml entre 1-3hs después de las comidas
    􀁸 Es un líquido, por lo que si se toma en ayunas el ácido pasará directamente al duodeno y no
    cumplirá con su función
    􀁸 Se usan los dos juntos
  • Disminución de la producción ácida:
    􀁯 Antagonistas (competitivos) H2:
    􀁸 + de 20
    􀁸 Media hora antes de las comidas
  • Los más usados en la práctica clínica: (economicos)
    *CIMETIDINA: sin utilidad actual por hiperprolactinemia
    *RANITIDINA: 150mg c/ 12hs o 300mg p/noche 4,6 u 8 semanas
    *FAMOTIDINA: 40mg p/ noche
    *NIZATIDINA: 300mg p/ noche
    *ROXATIDINA: 150mg/día
    􀁯 IBP: 30min antes del desayuno, en ayunas
    *OMEPRAZOL: 20-40mg/día por 2-4 semanas (anula la secrecion acida por 24h), PRIMERA LINEA PARA EL TTO DE ULCERAS GD.
    *LANSOPRAZOL: 15-30 mg/dia x 2-4 semanas
    *PANTOPRAZOL: 20-40 mg/dia x 2-4 semanas
  • AUMENTAR LAS RESISTENCIAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL:
  • Sucralfato: +FREC
    􀁯 1g antes de las 4 comidas por 4
    semanas o 2g en 2 tomas diarias
  • Sales de bismuto coloidal:
    􀁯 Se usan más para otras cosas como
    erradicación de helicobacter pylori
  • ESQUEMA DE TTO RECOMENDADO:
  • IBP DOBLE DOSIS
    􀁯 Ulceras gástricas: x6 semanas
    􀁯 Ulceras duodenales: x4 semanas
  • TRATAMIENTO DE ERRADICACION HP
    􀁯 Amoxicilina 1g: 1c/12h x 7 dias (Si no hay, puedo cambiar a metronidazol)
    􀁯 Claritromicina 500 mg: 1c/12h x 7dias
  • Triple esquema:
    􀁯 IPB+ AMOXI+ CLARITROMICINA

*OTROS ESQUEMAS:
􀂾 Doble dosis IBP+ succitrato de bismuto (120mg cada 6h) + tetraciclinas (500mg cada 6 horas)
+ metronidazol (500 mg cada 8 horas) por 7-10 dias = Poca adhesión al tto
􀂾 IBP a doble dosis + amoxicilina (1g cada 12h) + levofloxacina (500mg cada 12 horas) por 7-10 días

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8
Q

Tratamiento quirúrgico Ulcera Gastro-Duodenal:
Objetivo - Indicaciones - Evolucion - Tipos

A
  • OBJETIVO:
  • Crear las condiciones adecuadas para que se produzca la curación de las úlcera con la mínima morbi-mortalidad posible
  • INDICACIONES:
  • Úlceras complicadas
  • Ulceras refractarias: no cicatrizan con tto médico o recurren frecuentemente
  • EVOLUCION:
  • Recidiva: 6-12 meses (50-80%)
  • Factores de riesgo de recidiva:
    􀁸 Historia ulcerosa antigua
    􀁸 Varones hipersecretores
    􀁸 Inicio a edad temprana (-40 años)
    􀁸 Alta frecuencia sintomática
    􀁸 Tabaco (40-50% + riesgo), AINEs, HP
  • Mortalidad: 2,5% (secundaria a complicaciones o cx)
  • TIPOS QX:
  • ULCERA DUODENAL:
    􀃖 Vagotomía troncular + Antrectomía con anastomosis gastroduodenal
    tupo Bilrroth I (Ia + eficaz pero la de mayor morbimortalidad)
    􀃖 Vagotomía troncular con drenaje: piloroplastía o
    gastroenteroanastomosis)
    􀃖 La más simple y la más utilizada. La de elección
    􀃖 Vagotomía gástrica selectiva con drenaje
    􀃖 Vagotomía gástrica
  • ULCERAS GASTRICAS:
    􀃖 Resección distal del estómago, de curvatura menor.
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9
Q

Complicaciones de UGD:

A
  • HEMORAGIA DGESTIVA:
    􀁸 Principal causa de muerte.
    􀁸 +FREC (20%),
    􀁸 La ulcera péptica es la causa más común de HDA con hematemesis o melena.
  • PERFORACION:
    􀁸 Libre: se abre a peritoneo, más frecuente después de hemorragia. Es brusca, aguda, +Frec en UD de cara anterior del bulbo y UG de cara anterior y curvaturas > y <
    􀁸 Cubierta o penetrada: se abre hacia vísceras solidas como páncreas e hígado, no hay irritabilidad peritoneal. Es lenta, crónica. Es menos frecuente. Se da en las UG y UD de cara posterior
  • ESTENOSIS PILORICA:
    􀁸 Menos frecuente
    􀁸 2%, en ulceras crónicas duodenales (90%), piloricas.
    􀁸 Dx:
  • Vómitos alimentarios
  • Residuo gástrico >500ml
  • SEDG con signos de obstruccion (50% de contraste luego de 4h o atonía gástrica)
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