CANCER GASTRICO Flashcards
Cancer GAstricos Primarios & Secundarios:
Primarios:
Adenocarcinoma (+ frecuente-95%)
Linfoma (segundo más frecuente)
GIST
Leioimiosarcoma
Carcinoides
Otros: liposarcoma
Secundarios:
Mama
Melanoma
Definicion de AdenoCArcinoma y EPIDEMIOLOGÍA
95% de los tumores
gástricos malignos (TGM)
Más frecuente en el varón (1.5-2.1)
Tumor maligno de estirpe epitelial originado (mayormente) en las células del cuello de las glándulas
gástricas
Uno de las cusas más frecuentes de morbimortalidad en países como Japón, China, Costa Rica, Colombia, Venezuela y otros países de Asia y América del Sur.
2da causa de muerte por cáncer en H&M (después del cáncer de pulmón)
Edad: 60-80 años (mediana: 65 años/10% en <50 años)
Más frecuente en poblaciones con menores recursos económicos.
Actividades económicas: mineros,
canteros, granjeros, trabajadores de la lana, del asbesto, del cromo, del cloruro de vinilo, etc.
*EN ARGENTINA:
3er tumor en frecuencia anual del tubo digestivo en ambos sexos (después del cáncer colo-rectal y del cáncer de páncreas)
7ma causa de muerte por cáncer (en elvarón la 5ta)
Incidencia: 6.8 c/100.000 hab
Prevalencia: 20 c/100.000 hab
Mortalidad 5.7 c/100.000 hab.
Etiologia del AdenoCArcinoma
Riesgo definido / Riesgo probable
*RIESGO DEFINIDO:
H. pylori
Tabaquismo: presencia de alquitrán disuelto en
saliva una de las principales causas de alteraciones
neoplásicas en las células epiteliales gástricas
Gastritis crónica atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia
Pólipos gástricos
Pólipos adenomatosos
Qx gástrica (>20 años)
Factores genéticos (cáncer gástrico filiar/ PAF/Síndrome Lynch/Síndrome Peutz-Jeghers/Poliposis
juvenil)
*RIESGO PROBABLE:
Alto consumo de sal y
nitratos (alimentos conservados)
vitamina A y C
Alimentos ahumados o
curados con sal
Obesidad (AC cardias)
Úlcera gástrica
Anemia perniciosa
Enfermedad de Menétrier
Factores Protectores AdenoCArcinoma
Consumo regular de AINEs(COXib), antioxidantes, frutas y verduras frescas se han propuesto como “factores protectores”
HISTORIA NATURAL (Cascada de correa) Adenocarcinoma:
Epitelio normal
Gastritis crónica activa
Gastritis crónica atrófica
Metaplasia intestinal(MI)
Displasia de bajo grado(DBG) Displasia de alto grado (DAG)
Adenocarcinoma
Classificacion AdenoCarcinoma Segun la: *LOCALIZACIÓN
*SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
*ESTOMAGO:
Cardias y región subcardial, fundus, cuerpo, antro (los más comunes-50%), curvatura mayor y menor, de toda la pared.
*UGE:
Entidad propia,ubicados
a <5cm de la línea “Z” (UEG):
Describir la región específica de afectación. Aquellos que están en la línea Z se comportarán como de la UGE:
I - abarca el esófago distal, infiltran la UEG desde arriba
II - carcinoma del cardias
III - carcinoma subcardial, infiltran la UEG y el esófago desde abajo
Classificacion AdenoCarcinoma Segun la: *PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN
*PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN
*Cáncer gástrico temprano (CGT)
Confinado a mucosa y submucosa
Puede afectar a ganglios linfáticos regionales
*Cáncer gástrico avanzado (CGA)
Compromete muscular propia o la atraviesa
Classificacion AdenoCarcinoma Segun la: *SEGÚN LA MACROSCOPÍA
*SEGÚN LA MACROSCOPÍA
*Clasificación de Paris:
- Endoscópica - Lesiones superficiales - Tipo 0
Tipo 0-I o polipoides
Tipo 0-Ip: protruida pediculada
Tipo 0-Is: protruida sésil
Tipo 0-II o no polipoides
Tipo 0-IIa: levemente elevada
Tipo 0-IIb: plana
Tipo 0-IIc: levemente deprimida
Mixta tipo 0-II-a + 0-IIc
Mixta tipo 0-IIc + 0-IIa
Tipo 0-III o deprimida
*Clasificación de Borrman:
- Lesiones avanzadas
Tipo 1, polipoide o vegentante
Tipo 2 o ulcerado (+ frecuente)
Tipo 3 o úlcero-infiltrante
Tipo 4 infiltrante en forma difusa (linitis)
Classificacion AdenoCarcinoma Segun la: *SEGÚN LA HISTOLOGÍA (clasificación de Lauren)
*SEGÚN LA HISTOLOGÍA (clasificación de Lauren)
*Tipo intestinal:
(expansivo de Ming)
TGM bien diferenciado con células que conservan su estructura
glandular (cáncer colorrectal)
Frecuentemente asociado a metaplasia y gastritis crónica
El más frecuente en áreas de > incidencia
*Tipo difuso:
(infiltrantede Ming)
TGM escasamente diferenciado con pérdida completa de la
estructura glandular y células malignas (aisladas o en pequeños
grupos) en “anillo de sello” (típicas)
Dan metástasis tempranas. Agresivo
*Tipo indiferenciado:
TGM que no puede clasificarse en ninguno de los grupos
anteriores
Representan 10-20% del total
Vias de Diseminacion AdenoCarcinoma:
*INTRAPARIETAL: Hacia otras áreas gástricas, esófago o estómago
*Por contigüidad: Hacia otras vísceras adyacentes (hígado, plexo solar)
*VIA LINFATICA:Hacia GL regionales, paraaórticos del hilio hepático, supraclavicular izquierdo (Virchow-Troisier) Más del 50% al momento del diagnóstico.
*VIA HEMATICA: Hígado (más frecuente), peritoneo-epiplón, páncreas, pulmón (recordar TC de tórax), huesos, piel u otros órganos (bazo, más frecuente)
*OTROS: Intraparietal, por siembra peritoneal
Clinica AdenoCarcinoma:
- Asintomático:
Hallazgo incidental (realización de análisis derutina)
Screening
*Sintomática:
-MANIFESTACIONES GASTRICAS:
Epigastralgia
Saciedad precoz (principalmente
en tumores infiltrativos difusos)
Plenitud postprandial
+Clínica de alarma:
Vómitos
Pérdida de peso
Síndrome de impregnación
neoplásica
Anemia
Tumor palpable
Todo paciente ≥45 años con
clínica de dispepsia (tenga o no
clínica de alarma) DEBE SER
EVALUADO POR VEDA
-MANIFESTACIONES GENERALES
Astenia, adinamia,
quebrantamiento del estado
general
Anorexia (a veces selectiva a la
carne)
Pérdida de peso (> 10% del peso
habitual <80% pacientes)
Anemia
Manifestaciones de enfermedad
avanzada
Implantes peritoneales y
pelvianos
Metástasis umbilical (nódulo
de la hermana Mary Joseph)
Ictericia
Ascitis
Tumor ovárico (Tumor de
Krukenberg)
-OTRAS MANIFESTACIONES:
Disfagia (principalmente en tumor de cardias y de la UGE
Síndrome pilórico (principalmente en tumores antrales)
Hemorragia digestiva (aguda-crónica)
Perforación
DIAGNÓSTICO AdenoCArcinoma:
*ANTECEDENTES:
Personales
Hero-familiares
Clínica
*LABORATORIO:
-Normal/Alterado
ESD Aument
Anemia microcítica hipocrómica SOMF (+)
a2-globulinas Aument
Marcadores tumorales: CEA,
CA 19-9, SFG-F Aument.
*SEGD:
-Sensibilidad 80-90%: no ofrece la posibilidad de la toma de muestra de la lesión
Puede ser con contraste simple o doble contraste (através del aire desplaza la sustancia de contraste,
adherirla a la pared y recalcar los bordes de los órganos)
En cáncer vegetante: patrón Rx que presenta “imagen con defecto de repleción”
En cáncer ulcerado: patrón Rx con “imagen de adición” (en dedo de guante)
En cáncer infiltrante: patrón Rx con zonas de rigidez parietal
*VEDA:
Método diagnóstico de elección (precisión Dx 90-97% )
*Características endoscópicas:
Forma o masa polipoide no ulcerada (<5%)
Forma infiltrante: engrosamiento de los pliegues o rigidez
Forma ulcerada: úlcera sobre una masa vegetante o sobre un área infiltrante. Forma irregular. Contornos mal delimitados o nodulares. Fondo necrótico o
irregular. Pliegues de consistencia dura y friable que no alcanzan el borde de la lesión. Rigidez y/o
pérdida de la distensibilidad de la mucosa vecina
*Otras formas endoscópicas: cromoendoscopia (lugol:
las células tienen afinidad por las células neoplásicas, ayuda a circunscribir el área de la lesión para la toma de muestras), endoscopia de alta resolución, endoscopia de alta resolución y magnificación
*Predictores endoscópicos de
compromiso de profundidad de la
pared:
- Tamaño
<20mm = intramucoso (IM)
20-30mm = submucoso 1
(SM1-mucosa proximal)
>30mm = submucoso 2 (SM2)
- Morfología
No ulceradas: intramucoso (IM)
Ulceradas: submucoso (SM)
- Elevación
Sobreelevado (+): IM o SM1
Deprimido o ulcerado (-):
SM2 o mayor Elevación
- Patrón vascular irregular
- Cromoendoscopia
ESTADIFICACIÓN ADENOCARCINOMA: TNM
Laboratorio
TC de tórax y abdomen doble contraste: muestra la lesión tumoral (T)
Ecoendoscopia
PET-Scan/PET- TC
Laparoscopia exploradora
T/N/M
0: Tis N0M0
1:
A T1N0M0
B: T2N0M0//T1N1M0
2
A T3N0M0//T2N1M0//T1N2M0
B T4N0M0//T3N1M0//T2N2M0/T1N3M0
3
A T4aN1M0//T3N2M0//T2N3M0
B T4bN0-1M0//T4N2M0//T3N3M0
C T4BN2-3M0//T4aN3M0
4 Cualquier T, cualquier N, M1
Tx: Tumor primario no evaluado
T0: Sin evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ (intraepitelial) y DAG
T1: Invasión a la lámina propia y submucosa
T1a: invasión a la propia muscular de la mucosa
T1b: invasión a submucosa
T2: Invasión de muscular propia
T3: Invasión del tejido conectivo subseroso sin invasión del
peritoneo visceral o de estructuras adyacentes
T4: Invasión de serosa o estructuras adyacentes
T4a: invasión de serosa (peritoneo visceral)
T4b: invasión de estructuras adyacentes
Nx:Sin ganlgios demostrables
N0: Sin ganglios
N1: Con 1-2 ganglios linfáticos regionales (GLR)
N2: Con 3-6 ganglios linfáticos regionales comprometidos
N3: C>7 ganglios linfáticos regionales
N3a: 7-15 ganglios linfáticos regionales
N3b: >16 ganglios linfáticos regionales
M0: Sin metástasis
M1: Con metástasis o citología peritoneal positiva
TRATAMIENTO ADENOCARCINOMA &
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
PRONÓSTICO :
*TRATAMIENTO:
Endoscópico
RME (resección mucosa endoscópica)
DSE (disección submucosa endoscópica)
Radioterapia
Quimioterapia
Cirugía: sola o con neoadyuvancia
*CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD:
Metástasis a distancia o en ganglios linfáticos no regionales (Estadio 4)
Carcinomatosis peritoneal
Compromiso de grandes vasos
PS 3-4
*PRONÓSTICO:
Desfavorable:
Sobrevida a los 5 años
Estadio I: 78%
Estadio II: 34%
Estadio III: 20%
Estadio IV: 7%
TECNICAS RESECCION ADENOCARCINOMA
- Gastrectomía subtotal distal + gastroenteroanastomosis TIPO Bilrroth II
Técnicas para tumores antrales sin evidencia de diseminación extensa ni de compromiso ganglionar periesplénico
Comprende la resección de aproximadamente el 80% del estómago distal + epiplón gastro-hepático y parte del epiplón
mayor - Gastrectomía Total + anastomosis esófagoyeyunal con asa en omega o en “Y” de Roux
Técnica para tumores del cuerpo gástrico y antrales más diseminados
Se reseca TODO el estómago, los epiplones mayor y menor y el bazo más una cuidadosa disección linfática - Gastrectomía total ampliada
La resección se extiende a los órganos vecinos infiltrados (colon transverso, cuerpo y cola del páncreas, lóbulo izquierdo del hígado, etc)
