ARRITMIAS Flashcards
Taquicardia sinusal Tratamiento
Tratamiento es Eliminar Causa:
- Efecto rebote por supresión de medicación - SUSPENDER GRADUALMENTE MEDICACION
- Taquicardia Inapropriada: BETABLOQUEANTES y CALCIOANTAGONISTAS
*Casos Extremos: Modificación/ ABLACION del NSA o NAV
Caracteristicas Fibrilacion Auricular:
*Arritmia + frec(0,4 -1% de la población
*Aum con la edad, llega a un 10% en los > 80 años
*Ondas “f” a 500 lpm
Clinica Fibrilacion Auricular:
*Desde asintomático
*Palpitaciones, fatiga, disnea, vértigos y diaforesis
*Shock, precordialgia, edema pulmonar y síncope
*ACV embólico (10-40%):
-Confusión mental
-Afasia de Brocca y/o de Wernicke
-Amaurosis (ceguera transitoria)
-Cefalea intensa y paroxística
-Fascie del fumador de pipa
-Hemiparesia o hemiplejía fasciobraquiocrural
-Hipertonía espástica (Signo de la navaja)
Etiología Fibrilacion Auricular:
▪ HTA, Valvulopatía, IC, CAD(coronary arterial disease)
▪ Estrés, Fármacos, Hipertiroidismo, Cafeína, Infecciones
▪ Pericarditis, Sme de WPW (Wolf-Parkinson-White), miocardiopatía
▪ Cirugía cardíaca*
▪ Si no hay Factores de Riesgo»_space;> FA aislada o solitaria
Fisiopatología Fibrilacion Auricular:
*Reentrada auricular - Múltiples ondas de reentrada que se fragmentan y generan ondas adicionales - Pueden originarse por un foco ectópico
*Alto riesgode tromboembolismo - DBT, HTA, IC, ACV previo, TIA (accidente isquémico transitorio) y edad > 65 años
Exámenes y estudios dx Fibrilacion Auricular:
*ECG: ausencia de onda P - presencia de ondas “f” fibrilatorias - línea basal ondulante - ritmo “irregularmente irregular” - frecuencia auricular: 400-700 lpm - frecuencia ventricular: 120-180 lpm
*ECOCARDIO: Predictores de riezgo - Recimiento auricular izq - Disfunción ventricular
Tratamiento Fibrilacion Auricular Inestable
CARDIOVERSION ELETRICA 80% de éxito: Pct inestable (muy sintomático:Precordialgia, edema pulmonar y hemodinámicamente comprometido)
3 Principios de Manejo de la FA:
*Controlar Respuesta Ventricular - FC
*Minimizar el riesgo tromboembolico
*REstaurar y Mantener el rictimo Sinusal
Estrategia Terapéutica Fibrilacion Auricular Estable
*Conseguir una Via
*Sino reconosce el ritimo Manioblras vagales
*Terapia FArmacologica
*Sedacion
*Cardiovercion Eletrica Sincronizada
Ultilidad Cardioversión eléctrica sincronizada en FA:
Esencial para dism la posibilidadde desencadenar una arritmia ventricular maligna
Ultilidad Administración de Antiarrítmicos FA:
Prevenir su recurrencia
Que pasa despues de después de las 24 hrs de FA aguda:
50% de las FA revierten espontáneamente a las 24 hrs de inicio
Esquema Farmacológica de Sokolow FA:
*Digitálico EV (Digoxina) o Antiarrítmico Clase IV (Diltiazem)
+
*Quinidina VO 200 mg cada 2hrs
Hasta la reversión o Hasta 1200mg **
Terapia Farmacológica FA Alternativo:
Amiodarona EV
5 mg/Kg a goteo rápido
Control y Dism de la respuesta ventricular(pero dificilmente revierte) y sus Contraindicaciones en la FA
*Digitálico (Digoxina) - Smes de preexcitación (acorta período refractario)
*Calcioantagonista (Verapamilo)o beta-bloqueante (Atenolol) - Casos de Hipotensión arterial, ICC o asoc a beta-bloqueantes
Tratamiento invasivo para FA:
*Ablación por Radiofrecuencia:
-Ablación de donde se inicia la FA
*Procedimiento de Maze:
- Menor riesgo embólico
- Se hace múltiples incisiones»_space; canalizan los impulsos (evita la reentrada)
Complicaciones:
- Necesidad de marcapasos permanente
Manejo del Riesgo Tromboembólico en la FA:
*Anticoagulación del pct con Warfarina (RIN = 2-3)durante 3 semanas previas a la cardioversión en todo pct con FA > 48 hrs
*Mantenimiento del tratamiento con Warfarina al menos 4 semanas posteriores
*Se puede hacer la ETE(Eco-transesofágico)descartar la presencia de trombos auriculares
Caracteristicas Aleteo Auricular o Flutter Auricular:
*Más regular que la FA
*Configuración “en dietes de sierra”en DII Ondas “F” (en dientes de sierra, en serrucho) Generalmente a 300 lpm
*2ª arritmia más frec
*Onda grande de macro reentrada en sentido anti-horario
Estrategia terapéutica Aleteo Auricular:
INESTABLE: O2 -IV -Sedacion- CVE.Sincronizada
ESTABLE: IV -Farmacos -Sedacion -CVE.Sincro
CVE ALeteo AUricular Ultilidad:
*Esencial para prevenir la arritmia ventricular maligna
*50-100 J de forma escalonada
*Administración de antiarrítmicos (prevención) + CVE [Si hay recurrencia]
Tratamiento Aleteo Auricular o Flutter Auricular:
*La CVE = mayor eficacia: Energía inicial de 25-50 J - Si resulta en FA, es necesario otra CVE para revertir al ritmo sinusal
*Control y dism de la respuesta ventricular: Digitálico (Digoxina) - Calcioantagonista (Verapamilo)o beta-bloqueante (Atenolol)
*Conversión de AA a FA trás la cardioversión es menor con administración de Antiarrítmicos Clase 1A: Además incrementa la posibilidad de obtener el ritmo sinusal - Se administra antes de la CVE
*Anticoagulación: según el riesgo tromboembólico del pct
Tratamiento percutáneo Aleteo Auricular:
*Ablación por radiofrecuencia (95%de eficacia) Con mapeo previo de la aurícula: identificación de la zona del circuito reentrante (de conducción lenta)
*Si fracasan las terapias: Se hace la ablaciónpor radiofrecuencia del NAVe implantaciónde marcapasos.
Sme de Pre-Exitacion [ Ejemplo WPW ]
*Incidencia: Más en varones jóvenes
*Clínica: 25% asint. 50-60% síntomat.
Palpitaciones-Anciedad-Disnea-Precordialgia-Sincope
*Etiología: Vías accesorias Localizacion Anormal [Haces de Kent] = Origen congénito o adquirido
Criterios para el Dx de Sme de W-P-W:
*Intervalo PR corto(< 0,12 seg)
*Complejo QRS largo(> 0,12 seg)
-empastamiento inicial = Onda Delta
*Segmento ST de polaridad opuesta a la onda Delta
Como se presenta una Taquicardia en Paciente WPW y Complicaciones:
*QRS normal
*frecuencia de 150-250 Lpm
*inicio e final paroxístico
———————————————–
Complicaciones: FA - Si la TRAV es antidrómica» frec ventri muy rápidas predispone a una FV
Localizacion Via Acesoria en WPW:
Tipo A: Onda R alta en V1 (vía izq)
Tipo B:Onda S o QS en V1 (vía der)
Tratamiento Sindrome WPW:
Estable / Inestable
Complejo QRS ANcho
Tto Medico/Tto Percutaneo
Prioridades ALtoRiezgo/BajoRiesgo
ESTABLE: Mniobras Vagales - Adenosina y Verapamilo o Amiodarona - CVE
INESTABLE: CVE urgente
QRS ANCHO:
-Procainamida intravenosa
-Amiodarona, Flecainida, Sotalol, Propafenona
-Evitar: (pueden acelerar la respuesta ventri y generar FV) Lidocaina, Calcioantagonistas, Betabloqueantes, Si persiste: CVE a 200 J.
TTTO MEDICO: Amiodarona, Sotalol, Flecainida o Propafenona [ Pcts Alto Riezgo sin sintomas previos] dism de conducción de vías accesoria y normal - puede acompañarse de antiarrítmicos
TTTO PERCUTANEO: Ablación por radiofrecuencia - 90-98% de efectividad - 5-8% de recurrencia - para pcts de alto riesgo o con intolerancia a la medicación
Caracteristicas Bradiarritimias:
Puede ser asintomático o Síntomatico: Síncope y presincope(presentaciones más dramáticas) Fatiga, angina y la disnea
Bradicardia sinusal inapropiada:
*FC sinusal < 60 lpm
*No aumenta adecuadamente con el ejercicio
*QRS estrecho
Pruebas autonómicas / Pruebas invasivas BradiArritimias:
Pruebas autonómicas: Masaje del seno carotídeo -Mesa basculante:Tilt test”»
Pruebas invasivas:
*Electrofisiológico (EEF)mediante cateterismo cardiaco derecho, con sobre estimulación se inhibe en nodo sinusal.
*Electrograma del Haz de His se mide el tiempo de conducción.
Tratamiento de la disfunción sinusal sintomática:
*Suspensión de los fármacos que agravan el automatismo sinusal
*Marcapasos:
-cuando no es posible retirar fármacos que agravan la disfunción sinusal (por ejemplo los antiarrítmicos)
*Tratamiento agudo: Atropina, Dopamina, Adrenalina o Isoproterenol [comenzar a 1 μm/minuto EV ]
BAV de 1º Grado
*Prolongación del intervalo PR > 0,20 seg
*Puede ser una variante fisiológica en 0,5% de los jóvenes sin cardiopatía subyacente
*Suele ser asintomático
BAV de 2º Grado
Fracaso de la conducción de algunos estímulos auriculares hasta los ventrículos:
*Mobitz I:
-Intervalo PR variable y periodicidad de Wenckebach
-Presenta morfología estrecha
-El lugar del bloqueo generalmente por encima del haz de His, Suprahisiana.
*Mobitz II:
-PR constante, hasta que una onda P no conduce y no hay QRS
-El lugar del bloqueo a menudo es de localización Intra o Infrahisiana
BAV 3º Grado / Completo
Congénito = 60 % son mujeres
Adquirido = más frec en varones > 70 años
CLINICA: Depende del GC - Fatiga o Síncope -
Conducta y tratamiento de la Bradicardia:
*Mantener la vía aérea permeable
*Ventilación
*Monitor cardíaco, PA y Oximetría
*Vía endovenosa
*ECG
Clasificación de la Taquicardia Ventricular (TV):
+MONOMORFA:
*Con Cardiopatía estructural:
-Cardiopatía isquémica crónica
-Miocardiopatía dilatada idiopática
-Displasia ventricular derecha
-Misceláneas (Chagas, etc)
*Sin Cardiopatía estructural:
-Morfología de Bloqueo de Rama Derecha
-Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda
+POLIMORFA:
*Intervalo QT prolongado(TORSADES):
-Congénito o Adquirido
*Intervalo QT normal:
-Cardiopatía estructural
-Isquemia aguda
Taquicardia Ventricular CAracteristicas:
-Responsables por 50% de las muertes súbitas de causa cardíaca
-“3 o más complejos QRS de origen ventricular a > 100 Lpm”
-Son bien toleradas a corto plazo, incluso en pcts comprometidos
-Frecuencia ventricular > 200 lpm Sintomatica
-La TV es generalmente muy regular en frecuencia y morfología
-Fenómeno de R sobre T:Una CVP(Contracción ventricular prematura) o Extrasístolecae sobre una Onda T = Precipitanto en una TV
Diagnostico Diferencial:
-TSV -Taquicardia sinusal ventricular
-Bloqueos de Rama
-Alt morfológicas de los QRS secundaria a alt electrolíticas o estimulación
Predictores de la Taquicardia Ventricilar:
*Disfunción Ventricular Izq (predictor más importante)
-Grandes infartoscon deterioro importante
-Suele ser más frec la aparición de TV
-La presencia de una arteria culpable repermeabilizada
TV inducida por fármacos:
-Causan TV polimórfica y monomórfica
-Particularmente en corazones iquémicos o infartados
-Aumento de la mortalidad tras el empleo de antiarrítmicos
*Flecainida, Encainida pueden ocasionar TV
*Procainamida, quinidina, disopiramida, lidocaína, tocainida y mexiletina
TARSADES DE POINTES
*Tipo de TV polimórfica asociada a pospotenciales precoses
*Generalm presentan un intervalo QT anormalmente largo
*Aunque la duración de la arritmia es típicamente breve(< 20 seg)Puede ser sostenida y degenerar en FV
*Generalm presenta una frecuencia ventricular irregular > 200 Lpm
*Estructura de onda polimórfica
*Los complejos QRSparecen retorcerse sobre la línea de base
TRatamientos TV’s :
El manejo agudo»_space; terminar con la arritmia
*CVE (no sincronizada)
*Corrección inmediata de: hipopotasemia-hipomagnesemia-hipocalcemia
-El magnesiopuede administrarse en forma de bolo a dosis de 1-2 gramos, hasta un total de 2 –4 g
Bradicardia puede tratarse con:
*Isoproterenolen perfusión
*Estimulación transvenosa transitoria de marcapasos
Tratamiento percutáneo y dispositivos:
*Desfibriladores automáticos implantables(DAI)
*Ablación por radiofrecuencia:Eliminación de la vía lenta de conducción dentro del circuito reentrante,El éxito en la eliminación de la TV actualmente es de un 70%.
Fibrilación Ventricular CAracteristicas y TRatamiento:
“Es un ritmo caótico ventricularque refleja una actividad eléctrica desorganizadacon ausencia de gasto cardiaco”
*Si no se inician maniobras de resucitacióndentro de los 5-7 minsiguientes»_space; la muerte es cierta!
*La FV a menudo va precedida de una TV
TRATAMIENTO: Maniobras de Resucitación
*choque eléctrico no sincronizadode al menos 200 J paulatinamente a 300 y 360 J
*Si después de tres choques no existe un retorno:1 mgde epinefrinay repitiéndose la CVE -La epinefrinapodrá repetirse cada 3 –5 minutos.
*Otro agente a considerar es la amiodarona, también vasopresina40 U de única dosis.
Drogas antiarrítmicas y sus mecanismos de acción: Clase I - II - III - IV
+Clase I (Bloqueadores de los canales rápidos de sodio):
*Quinidina, Procainamida, Disopiramida
*Lidocaína, Difenilhidantonína, Mexiletina
*Flecainida, Encainida, Propafenona
+Clase II (Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos):
*Propanolol, Atenolol, Metaprolol
+Clase III (Agentes que prolongan la refractariedad -bloqueo de canales de K+):
*Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Dofetilida
+Clase IV (Bloqueadores de los canales de calcio):
*Verapamilo, Diltiazem
