ARRITMIAS Flashcards

1
Q

Taquicardia sinusal Tratamiento

A

Tratamiento es Eliminar Causa:

  • Efecto rebote por supresión de medicación - SUSPENDER GRADUALMENTE MEDICACION
  • Taquicardia Inapropriada: BETABLOQUEANTES y CALCIOANTAGONISTAS

*Casos Extremos: Modificación/ ABLACION del NSA o NAV

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2
Q

Caracteristicas Fibrilacion Auricular:

A

*Arritmia + frec(0,4 -1% de la población
*Aum con la edad, llega a un 10% en los > 80 años
*Ondas “f” a 500 lpm

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3
Q

Clinica Fibrilacion Auricular:

A

*Desde asintomático
*Palpitaciones, fatiga, disnea, vértigos y diaforesis
*Shock, precordialgia, edema pulmonar y síncope
*ACV embólico (10-40%):
-Confusión mental
-Afasia de Brocca y/o de Wernicke
-Amaurosis (ceguera transitoria)
-Cefalea intensa y paroxística
-Fascie del fumador de pipa
-Hemiparesia o hemiplejía fasciobraquiocrural
-Hipertonía espástica (Signo de la navaja)

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4
Q

Etiología Fibrilacion Auricular:

A

▪ HTA, Valvulopatía, IC, CAD(coronary arterial disease)
▪ Estrés, Fármacos, Hipertiroidismo, Cafeína, Infecciones
▪ Pericarditis, Sme de WPW (Wolf-Parkinson-White), miocardiopatía
▪ Cirugía cardíaca*
▪ Si no hay Factores de Riesgo&raquo_space;> FA aislada o solitaria

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5
Q

Fisiopatología Fibrilacion Auricular:

A

*Reentrada auricular - Múltiples ondas de reentrada que se fragmentan y generan ondas adicionales - Pueden originarse por un foco ectópico

*Alto riesgode tromboembolismo - DBT, HTA, IC, ACV previo, TIA (accidente isquémico transitorio) y edad > 65 años

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6
Q

Exámenes y estudios dx Fibrilacion Auricular:

A

*ECG: ausencia de onda P - presencia de ondas “f” fibrilatorias - línea basal ondulante - ritmo “irregularmente irregular” - frecuencia auricular: 400-700 lpm - frecuencia ventricular: 120-180 lpm

*ECOCARDIO: Predictores de riezgo - Recimiento auricular izq - Disfunción ventricular

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7
Q

Tratamiento Fibrilacion Auricular Inestable

A

CARDIOVERSION ELETRICA 80% de éxito: Pct inestable (muy sintomático:Precordialgia, edema pulmonar y hemodinámicamente comprometido)

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8
Q

3 Principios de Manejo de la FA:

A

*Controlar Respuesta Ventricular - FC
*Minimizar el riesgo tromboembolico
*REstaurar y Mantener el rictimo Sinusal

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9
Q

Estrategia Terapéutica Fibrilacion Auricular Estable

A

*Conseguir una Via
*Sino reconosce el ritimo Manioblras vagales
*Terapia FArmacologica
*Sedacion
*Cardiovercion Eletrica Sincronizada

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10
Q

Ultilidad Cardioversión eléctrica sincronizada en FA:

A

Esencial para dism la posibilidadde desencadenar una arritmia ventricular maligna

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11
Q

Ultilidad Administración de Antiarrítmicos FA:

A

Prevenir su recurrencia

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12
Q

Que pasa despues de después de las 24 hrs de FA aguda:

A

50% de las FA revierten espontáneamente a las 24 hrs de inicio

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13
Q

Esquema Farmacológica de Sokolow FA:

A

*Digitálico EV (Digoxina) o Antiarrítmico Clase IV (Diltiazem)

+

*Quinidina VO 200 mg cada 2hrs

Hasta la reversión o Hasta 1200mg **

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14
Q

Terapia Farmacológica FA Alternativo:

A

Amiodarona EV
5 mg/Kg a goteo rápido

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15
Q

Control y Dism de la respuesta ventricular(pero dificilmente revierte) y sus Contraindicaciones en la FA

A

*Digitálico (Digoxina) - Smes de preexcitación (acorta período refractario)

*Calcioantagonista (Verapamilo)o beta-bloqueante (Atenolol) - Casos de Hipotensión arterial, ICC o asoc a beta-bloqueantes

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16
Q

Tratamiento invasivo para FA:

A

*Ablación por Radiofrecuencia:
-Ablación de donde se inicia la FA

*Procedimiento de Maze:
- Menor riesgo embólico
- Se hace múltiples incisiones&raquo_space; canalizan los impulsos (evita la reentrada)

Complicaciones:
- Necesidad de marcapasos permanente

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17
Q

Manejo del Riesgo Tromboembólico en la FA:

A

*Anticoagulación del pct con Warfarina (RIN = 2-3)durante 3 semanas previas a la cardioversión en todo pct con FA > 48 hrs

*Mantenimiento del tratamiento con Warfarina al menos 4 semanas posteriores

*Se puede hacer la ETE(Eco-transesofágico)descartar la presencia de trombos auriculares

18
Q

Caracteristicas Aleteo Auricular o Flutter Auricular:

A

*Más regular que la FA
*Configuración “en dietes de sierra”en DII Ondas “F” (en dientes de sierra, en serrucho) Generalmente a 300 lpm
*2ª arritmia más frec
*Onda grande de macro reentrada en sentido anti-horario

19
Q

Estrategia terapéutica Aleteo Auricular:

A

INESTABLE: O2 -IV -Sedacion- CVE.Sincronizada

ESTABLE: IV -Farmacos -Sedacion -CVE.Sincro

20
Q

CVE ALeteo AUricular Ultilidad:

A

*Esencial para prevenir la arritmia ventricular maligna

*50-100 J de forma escalonada

*Administración de antiarrítmicos (prevención) + CVE [Si hay recurrencia]

21
Q

Tratamiento Aleteo Auricular o Flutter Auricular:

A

*La CVE = mayor eficacia: Energía inicial de 25-50 J - Si resulta en FA, es necesario otra CVE para revertir al ritmo sinusal

*Control y dism de la respuesta ventricular: Digitálico (Digoxina) - Calcioantagonista (Verapamilo)o beta-bloqueante (Atenolol)

*Conversión de AA a FA trás la cardioversión es menor con administración de Antiarrítmicos Clase 1A: Además incrementa la posibilidad de obtener el ritmo sinusal - Se administra antes de la CVE

*Anticoagulación: según el riesgo tromboembólico del pct

22
Q

Tratamiento percutáneo Aleteo Auricular:

A

*Ablación por radiofrecuencia (95%de eficacia) Con mapeo previo de la aurícula: identificación de la zona del circuito reentrante (de conducción lenta)

*Si fracasan las terapias: Se hace la ablaciónpor radiofrecuencia del NAVe implantaciónde marcapasos.

23
Q

Sme de Pre-Exitacion [ Ejemplo WPW ]

A

*Incidencia: Más en varones jóvenes

*Clínica: 25% asint. 50-60% síntomat.
Palpitaciones-Anciedad-Disnea-Precordialgia-Sincope

*Etiología: Vías accesorias Localizacion Anormal [Haces de Kent] = Origen congénito o adquirido

24
Q

Criterios para el Dx de Sme de W-P-W:

A

*Intervalo PR corto(< 0,12 seg)
*Complejo QRS largo(> 0,12 seg)
-empastamiento inicial = Onda Delta
*Segmento ST de polaridad opuesta a la onda Delta

25
Como se presenta una Taquicardia en Paciente WPW y Complicaciones:
*QRS normal *frecuencia de 150-250 Lpm *inicio e final paroxístico ----------------------------------------------- Complicaciones: FA - Si la TRAV es antidrómica>> frec ventri muy rápidas predispone a una FV
26
Localizacion Via Acesoria en WPW:
Tipo A: Onda R alta en V1 (vía izq) Tipo B:Onda S o QS en V1 (vía der)
27
Tratamiento Sindrome WPW: Estable / Inestable Complejo QRS ANcho Tto Medico/Tto Percutaneo Prioridades ALtoRiezgo/BajoRiesgo
ESTABLE: Mniobras Vagales - Adenosina y Verapamilo o Amiodarona - CVE INESTABLE: CVE urgente QRS ANCHO: -Procainamida intravenosa -Amiodarona, Flecainida, Sotalol, Propafenona -Evitar: (pueden acelerar la respuesta ventri y generar FV) Lidocaina, Calcioantagonistas, Betabloqueantes, Si persiste: CVE a 200 J. TTTO MEDICO: Amiodarona, Sotalol, Flecainida o Propafenona [ Pcts Alto Riezgo sin sintomas previos] dism de conducción de vías accesoria y normal - puede acompañarse de antiarrítmicos TTTO PERCUTANEO: Ablación por radiofrecuencia - 90-98% de efectividad - 5-8% de recurrencia - para pcts de alto riesgo o con intolerancia a la medicación
28
Caracteristicas Bradiarritimias:
Puede ser asintomático o Síntomatico: Síncope y presincope(presentaciones más dramáticas) Fatiga, angina y la disnea Bradicardia sinusal inapropiada: *FC sinusal < 60 lpm *No aumenta adecuadamente con el ejercicio *QRS estrecho
29
Pruebas autonómicas / Pruebas invasivas BradiArritimias:
Pruebas autonómicas: Masaje del seno carotídeo -Mesa basculante:Tilt test">> Pruebas invasivas: *Electrofisiológico (EEF)mediante cateterismo cardiaco derecho, con sobre estimulación se inhibe en nodo sinusal. *Electrograma del Haz de His se mide el tiempo de conducción.
30
Tratamiento de la disfunción sinusal sintomática:
*Suspensión de los fármacos que agravan el automatismo sinusal *Marcapasos: -cuando no es posible retirar fármacos que agravan la disfunción sinusal (por ejemplo los antiarrítmicos) *Tratamiento agudo: Atropina, Dopamina, Adrenalina o Isoproterenol [comenzar a 1 μm/minuto EV ]
31
BAV de 1º Grado
*Prolongación del intervalo PR > 0,20 seg *Puede ser una variante fisiológica en 0,5% de los jóvenes sin cardiopatía subyacente *Suele ser asintomático
32
BAV de 2º Grado
Fracaso de la conducción de algunos estímulos auriculares hasta los ventrículos: *Mobitz I: -Intervalo PR variable y periodicidad de Wenckebach -Presenta morfología estrecha -El lugar del bloqueo generalmente por encima del haz de His, Suprahisiana. *Mobitz II: -PR constante, hasta que una onda P no conduce y no hay QRS -El lugar del bloqueo a menudo es de localización Intra o Infrahisiana
33
BAV 3º Grado / Completo
Congénito = 60 % son mujeres Adquirido = más frec en varones > 70 años CLINICA: Depende del GC - Fatiga o Síncope -
34
Conducta y tratamiento de la Bradicardia:
*Mantener la vía aérea permeable *Ventilación *Monitor cardíaco, PA y Oximetría *Vía endovenosa *ECG
35
Clasificación de la Taquicardia Ventricular (TV):
+MONOMORFA: *Con Cardiopatía estructural: -Cardiopatía isquémica crónica -Miocardiopatía dilatada idiopática -Displasia ventricular derecha -Misceláneas (Chagas, etc) *Sin Cardiopatía estructural: -Morfología de Bloqueo de Rama Derecha -Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda +POLIMORFA: *Intervalo QT prolongado(TORSADES): -Congénito o Adquirido *Intervalo QT normal: -Cardiopatía estructural -Isquemia aguda
36
Taquicardia Ventricular CAracteristicas:
-Responsables por 50% de las muertes súbitas de causa cardíaca -"3 o más complejos QRS de origen ventricular a > 100 Lpm" -Son bien toleradas a corto plazo, incluso en pcts comprometidos -Frecuencia ventricular > 200 lpm Sintomatica -La TV es generalmente muy regular en frecuencia y morfología -Fenómeno de R sobre T:Una CVP(Contracción ventricular prematura) o Extrasístolecae sobre una Onda T = Precipitanto en una TV Diagnostico Diferencial: -TSV -Taquicardia sinusal ventricular -Bloqueos de Rama -Alt morfológicas de los QRS secundaria a alt electrolíticas o estimulación
37
Predictores de la Taquicardia Ventricilar:
*Disfunción Ventricular Izq (predictor más importante) -Grandes infartoscon deterioro importante -Suele ser más frec la aparición de TV -La presencia de una arteria culpable repermeabilizada
38
TV inducida por fármacos:
-Causan TV polimórfica y monomórfica -Particularmente en corazones iquémicos o infartados -Aumento de la mortalidad tras el empleo de antiarrítmicos *Flecainida, Encainida pueden ocasionar TV *Procainamida, quinidina, disopiramida, lidocaína, tocainida y mexiletina
39
TARSADES DE POINTES
*Tipo de TV polimórfica asociada a pospotenciales precoses *Generalm presentan un intervalo QT anormalmente largo *Aunque la duración de la arritmia es típicamente breve(< 20 seg)Puede ser sostenida y degenerar en FV *Generalm presenta una frecuencia ventricular irregular > 200 Lpm *Estructura de onda polimórfica *Los complejos QRSparecen retorcerse sobre la línea de base
40
TRatamientos TV's :
El manejo agudo >> terminar con la arritmia *CVE (no sincronizada) *Corrección inmediata de: hipopotasemia-hipomagnesemia-hipocalcemia -El magnesiopuede administrarse en forma de bolo a dosis de 1-2 gramos, hasta un total de 2 –4 g Bradicardia puede tratarse con: *Isoproterenolen perfusión *Estimulación transvenosa transitoria de marcapasos Tratamiento percutáneo y dispositivos: *Desfibriladores automáticos implantables(DAI) *Ablación por radiofrecuencia:Eliminación de la vía lenta de conducción dentro del circuito reentrante,El éxito en la eliminación de la TV actualmente es de un 70%.
41
Fibrilación Ventricular CAracteristicas y TRatamiento:
"Es un ritmo caótico ventricularque refleja una actividad eléctrica desorganizadacon ausencia de gasto cardiaco" *Si no se inician maniobras de resucitacióndentro de los 5-7 minsiguientes >> la muerte es cierta! *La FV a menudo va precedida de una TV TRATAMIENTO: Maniobras de Resucitación *choque eléctrico no sincronizadode al menos 200 J paulatinamente a 300 y 360 J *Si después de tres choques no existe un retorno:1 mgde epinefrinay repitiéndose la CVE -La epinefrinapodrá repetirse cada 3 –5 minutos. *Otro agente a considerar es la amiodarona, también vasopresina40 U de única dosis.
42
Drogas antiarrítmicas y sus mecanismos de acción: Clase I - II - III - IV
+Clase I (Bloqueadores de los canales rápidos de sodio): *Quinidina, Procainamida, Disopiramida *Lidocaína, Difenilhidantonína, Mexiletina *Flecainida, Encainida, Propafenona +Clase II (Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos): *Propanolol, Atenolol, Metaprolol +Clase III (Agentes que prolongan la refractariedad -bloqueo de canales de K+): *Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Dofetilida +Clase IV (Bloqueadores de los canales de calcio): *Verapamilo, Diltiazem