CASOS CLINICOS Flashcards
Paciente masculino de 68 años consulta por fatiga progresiva, pérdida de peso y episodios de fiebre nocturna en las últimas semanas. Durante la exploración, se observó palidez marcada, hepatoesplenomegalia leve y equimosis espontánea en extremidades.
Laboratorio
Hemoglobina: 8.5 g/dL
Leucocitos: 32,000/uL (80% blastos)
Plaquetas: 30,000/uL
Frotis: células mieloides inmaduras y cuerpos de Auer.
La biopsia de médula ósea mostró hipercelularidad con más del 20% de blastos.
Trisomía del cromosoma 8 (subtipo M2).
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Una paciente femenina de 65 años se presentó con fatiga persistente, prurito severo (especialmente después del baño con agua caliente) y sudoración nocturna. Durante la evaluación inicial, se identificó esplenomegalia moderada en la exploración física.
Estudios Diagnósticos
Los análisis de laboratorio iniciales mostraron:
Hemoglobina: 18 g/dL
Hematocrito: 55%
Plaquetas: 420,000/uL
Leucocitos: 11,000/uL
La prueba de mutación JAK2 V617F resultó positiva, Además, la eritropoyetina sérica estaba disminuida, lo que apoyó el diagnóstico.
Complicaciones
En el curso de la enfermedad, la paciente desarrolló episodios de trombosis venosa superficial, un hallazgo común en pacientes debido a la hipercoagulabilidad causada por el aumento de glóbulos rojos y la activación plaquetaria.
Tratamiento
Se inició tratamiento con:
Flebotomías regulares para mantener el hematocrito por debajo del 45%.
Hidroxiurea como terapia mielosupresora para reducir los niveles de glóbulos rojos y mitigar el riesgo de complicaciones trombóticas.
Aspirina en dosis bajas para la profilaxis antitrombótica.
Después de tres meses de tratamiento, los síntomas habían disminuido significativamente, con mejor control hematológico y sin nuevos eventos trombóticos.
Policitemia Vera
Paciente masculino, de 8 anos, sem histórico médico relevante, com queixa principal de sangramentos prolongados e hematomas facilmente formados desde os 3 anos de idade. Sua mãe relata que após quedas ou pequenos cortes, o sangramento demorava muito mais para cessar do que o esperado. Há também história de sangramento gengival recorrente, principalmente durante a escovação dental. O paciente também apresenta dor nas articulações após atividades físicas intensas, como corrida e futebol, com episódios de limitação do movimento.
Exploração Física:
Geral: O paciente está em bom estado geral, com sinais de leve icterícia, e está bem orientado.
Sistema musculoesquelético: Hematomas de diferentes idades nas extremidades, principalmente nos tornozelos e joelhos.
Articulações: Dor nas articulações dos cotovelos e joelhos, com limitação de movimento, principalmente após atividade física.
Sistema cardiovascular: Sem murmúrios ou sopros cardíacos.
Exames laboratoriais:
Hemograma: Plaquetas normais, leucócitos dentro dos valores de referência.
Tempo de protrombina (TP): Normal.
Tempo de tromboplastina (TTP): Prolongado.
Fator VIII: 30% da atividade normal (valor de referência 50-150%).
Fator IX: Normal.
Teste de função plaquetária: Sem alterações significativas.
Hemofilia A
Paciente feminino, de 24 anos, procura atendimento médico devido a sangramentos nas gengivas e menstruações excessivamente prolongadas e abundantes desde a adolescência. Ela relata episódios recorrentes de hematomas espontâneos, especialmente em extremidades superiores e coxas, após atividades físicas leves. Há história de sangramentos frequentes após pequenas lesões ou cortes, que demoram mais do que o normal para cessar.
Histórico familiar: A mãe da paciente tem um histórico semelhante de sangramentos frequentes, mas nunca foi diagnosticada com uma condição hemorrágica. A avó materna também tinha história de sangramentos excessivos após cirurgias.
Exploração Física:
Geral: A paciente está em bom estado geral, mas apresenta palidez leve.
Sistema musculoesquelético: Hematomas de diferentes idades nos braços e nas pernas, sem sinais de dor significativa nas articulações.
Sistema cardiovascular: Sem murmúrios cardíacos, pulsos normais e pressão arterial dentro dos limites normais.
Sistema gastrointestinal: Sem sinais de sangramentos ativos.
Exames laboratoriais:
Hemograma: Contagem normal de plaquetas e leucócitos. Hemoglobina: 12.3 g/dL.
Tempo de protrombina (TP): Normal.
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTP): Levemente prolongado.
Teste de agregação plaquetária: Normal.
Antígeno de von Willebrand (vWF): Nível reduzido (menos de 30% da normalidade).
Fator VIII: Normal.
Ristocetina cofactor activity: Anormal.
O diagnóstico mais provável é a Doença de Von Willebrand, um transtorno hemorrágico hereditário caracterizado pela deficiência ou disfunção do fator de Von Willebrand (vWF). A doença é a causa mais comum de sangramentos hereditários e pode se apresentar com sangramentos mucocutâneos, como sangramentos gengivais e menstruação excessiva, além de hematomas espontâneos. O teste de ristocetina cofactor activity (que mede a função do vWF) anormal e a redução nos níveis do vWF indicam fortemente esse diagnóstico
Paciente do sexo masculino, 42 anos, apresenta queixa de fadiga progressiva nas últimas 3 semanas, falta de ar ao realizar atividades que antes não causavam desconforto, como subir escadas. Ele também relata sensação de tontura ao levantar-se e dor nas pernas, além de palidez visível nas mucosas. Não há histórico de sangramentos ou histórico familiar relevante de doenças hematológicas. O paciente tem uma dieta pobre em alimentos ricos em ferro e apresenta histórico de alcoolismo moderado.
Exploração Física:
Geral: A paciente apresenta palidez cutânea e mucosa, principalmente nas palmas das mãos.
Cardiovascular: Taquicardia compensatória de 110 bpm. Sem sopros.
Respiratório: Sem estertores ou estertores significativos à ausculta.
Abdômen: Sem hepatomegalia ou esplenomegalia.
Extremidades: Sem sinais de edema.
Exames laboratoriais:
Hemoglobina: 8.5 g/dL (valor de referência: 12-16 g/dL).
Hematócrito: 25% (valor de referência: 40-50%).
Volume Corpuscular Médio (VCM): 72 fL (valor de referência: 80-100 fL).
Contagem de Reticulócitos: Normal.
Ferro sérico: 30 µg/dL (valor de referência: 60-170 µg/dL).
Ferritina: 8 ng/mL (valor de referência: 30-300 ng/mL).
Capacidade total de ligação do ferro (CTLF): 250 µg/dL (valor de referência: 240-450 µg/dL).
Transferrina: Elevada.
O diagnóstico mais provável é anemia ferropriva. A baixa concentração de ferro sérico, a ferritina muito reduzida e a capacidade total de ligação do ferro (CTLF) elevada são características típicas dessa condição. O VCM baixo também é consistente com anemia microcítica hipocrômica, típica da deficiência de ferro. O paciente apresenta fatores de risco, como uma dieta pobre em ferro e o alcoolismo, que podem contribuir para a deficiência de ferro e a anemia.
Paciente feminino, 60 anos, com histórico de artrite reumatoide (AR) há 15 anos, em uso contínuo de metotrexato e prednisona. A paciente queixa-se de cansaço progressivo nas últimas semanas, dificuldade para realizar suas atividades diárias e sensação de falta de ar. Ela também apresenta dificuldade de concentração, dor nas articulações e perda de apetite. Ela tem histórico de perda de peso não intencional nos últimos meses.
Exploração Física:
Geral: Apresenta palidez, principalmente nas mucosas e nas palmas das mãos.
Articulações: Sinais de artrite nas mãos e joelhos com rigidez matinal.
Cardiovascular: Frequência cardíaca de 92 bpm, sem sopros.
Respiratório: Sem estertores.
Abdômen: Sem hepatomegalia ou esplenomegalia.
Exames laboratoriais:
Hemoglobina: 9.0 g/dL (valor de referência: 12-16 g/dL).
Hematócrito: 28% (valor de referência: 40-50%).
Volume Corpuscular Médio (VCM): 82 fL (valor de referência: 80-100 fL).
Ferro sérico: Normal.
Ferritina: Normal a elevada.
Capacidade Total de Ligação do Ferro (CTLF): Normal.
Proteína C-reativa (PCR): Elevada.
Velocidade de Sedimentação (VSG): Elevada.
O diagnóstico mais provável é anemia associada a doença crônica (DAC), também conhecida como anemia inflamatória. A paciente tem artrite reumatoide, uma condição inflamatória crônica, que frequentemente leva à produção de citocinas inflamatórias (como interleucina-6), as quais alteram a resposta à eritropoiese, reduzindo a disponibilidade de ferro e afetando a produção de hemácias. A ferritina está normal ou elevada, o que é comum em casos de DAC, já que é uma proteína de fase aguda. A proteína C-reativa (PCR) e a velocidade de sedimentação (VSG) elevadas indicam um processo inflamatório ativo. A anemia na doença crônica geralmente é normocítica e normocrômica, mas pode ser microcítica em alguns casos.
Paciente feminino, 40 anos, se apresenta com queixa de cansaço extremo, falta de apetite, diarreia intermitente e formigamento nas mãos e pés nas últimas semanas. Ela também relata dificuldade de concentração e sensação de fraqueza geral. A paciente tem histórico de dieta vegetariana estrita e não toma suplementos vitamínicos. A história médica inclui episódios anteriores de dor abdominal, mas sem diagnóstico conclusivo.
Exploração Física:
Geral: A paciente está pálida, com sinais de icterícia leve, especialmente nas escleróticas.
Neurológico: Reflexos diminuídos nos membros inferiores. Presença de parestesias em mãos e pés.
Cardiovascular: Frequência cardíaca de 98 bpm, sem sopros.
Abdômen: Leve distensão abdominal, sem sinais de hepatomegalia ou esplenomegalia.
Exames laboratoriais:
Hemoglobina: 7.8 g/dL (valor de referência: 12-16 g/dL).
Hematócrito: 22% (valor de referência: 40-50%).
Volume Corpuscular Médio (VCM): 115 fL (valor de referência: 80-100 fL).
Ferro sérico: Normal.
Ferritina: Normal.
Vitamina B12: Muito baixa (valor de referência: 200-900 pg/mL).
Ácido Fólico: Normal.
Contagem de Reticulócitos: Baixa.
O diagnóstico mais provável é anemia megaloblástica, causada pela deficiência de vitamina B12. A paciente apresenta sinais e sintomas típicos dessa condição, incluindo a palidez, fraqueza, cansaço, problemas neurológicos (como formigamento nas extremidades) e a grande elevação do VCM (indicando anemia macrocítica). A deficiência de vitamina B12 é frequentemente associada a dietas vegetarianas ou veganas rigorosas, já que a vitamina B12 é encontrada principalmente em alimentos de origem animal.
A baixa vitamina B12 é a principal causa da anemia megaloblástica, enquanto a deficiência de ácido fólico também pode causar um quadro semelhante. No entanto, a deficiência de B12 é mais frequentemente associada a sintomas neurológicos, como os apresentados pela paciente
Paciente masculino, 30 anos, se apresenta com queixa de cansaço extremo, falta de ar, cor amarelada na pele e nas escleróticas há uma semana. O paciente tem histórico de episódios recorrentes de infecção respiratória e recentemente sofreu uma infecção viral (resfriado comum). Relata também episódios de urina escura nas últimas 48 horas. Não tem histórico de doenças hematológicas nem uso de medicamentos conhecidos para causar hemólise.
Exploração Física:
Geral: Apresenta icterícia moderada, visível nas escleróticas e na pele.
Cardiovascular: Taquicardia compensatória de 110 bpm. Sem murmúrios cardíacos.
Respiratório: Frequência respiratória de 22 rpm, sem estertores.
Abdômen: Hepatomegalia palpável (2 cm abaixo do rebordo costal).
Extremidades: Parestesias e dor nas panturrilhas.
Exames laboratoriais:
Hemoglobina: 9.5 g/dL (valor de referência: 12-16 g/dL).
Hematócrito: 28% (valor de referência: 40-50%).
Volume Corpuscular Médio (VCM): 88 fL (valor de referência: 80-100 fL).
Reticulócitos: Elevados (5%).
Esferócitos: Presentes no frotis de sangue periférico.
Bilirrubina total: 3.0 mg/dL (valor de referência: 0.2-1.2 mg/dL), com predominância de bilirrubina indireta.
Desidrogenase láctica (LDH): Elevada (550 U/L, valor de referência: 140-280 U/L).
Haptoglobina: Baixa (valor de referência: 30-200 mg/dL).
Testes de Coombs: Negativo.
O diagnóstico mais provável é anemia hemolítica autoimune. A presença de icterícia, aumento dos reticulócitos, esferócitos no frotis sanguíneo, bilirrubina elevada (predominantemente indireta), LDH aumentada e haptoglobina baixa sugerem que o paciente está experimentando destruição acelerada de glóbulos vermelhos (hemólise). O fato de o teste de Coombs ser negativo ajuda a excluir uma causa autoimune mediada por anticorpos (como na anemia hemolítica autoimune). A hepatomegalia também pode ser um indicativo de um processo de hemólise crônica.
A infecção viral recente pode ter desencadeado ou agravado a hemólise em um paciente predisposto, como em casos de hemólise por infecção viral, onde a destruição dos glóbulos vermelhos ocorre de maneira exacerbada. O quadro é consistente com anemia hemolítica não imune, especificamente a anemia hemolítica causada por esferócitos hereditários (se confirmado por história familiar ou investigação genética) ou outras formas de hemólise intravascular.
Un hombre de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipidemia acude al servicio de urgencias por presentar dolor torácico opresivo, localizado en la región retroesternal, irradiado al brazo izquierdo, que comenzó hace 2 horas mientras descansaba. El dolor tiene una intensidad de 7/10, dura más de 20 minutos y no cede completamente con la administración de nitroglicerina sublingual. Refiere episodios previos similares en los últimos dos días, de menor duración, que ocurrían al subir escaleras. No se acompaña de disnea, náuseas o vómitos. Al examen físico, los signos vitales son: presión arterial 145/90 mmHg, frecuencia cardíaca 88 lpm, y no se encuentran soplos, crepitantes pulmonares ni edemas periféricos.
El ECG muestra infradesnivel del ST en derivaciones V4-V6, sin onda Q patológica. Los marcadores de daño miocárdico (troponina T) están dentro de los límites normales.
Pregunta:
¿Cuál es el diagnóstico más probable y cuál sería el manejo inicial de este paciente?
Diagnóstico:
Angina inestable.
Justificación:
Características del dolor torácico:
Dolor retroesternal opresivo con irradiación al brazo izquierdo.
Inicia en reposo, dura más de 20 minutos y no responde completamente a nitroglicerina.
Cambios en el patrón del dolor en los últimos días (progresión de angina estable a inestable).
ECG:
Infradesnivel del ST, sugestivo de isquemia subendocárdica.
Marcadores cardíacos:
Troponinas normales, lo que excluye un infarto agudo de miocardio con elevación o sin elevación del ST.
La angina inestable pertenece al espectro del síndrome coronario agudo y es un diagnóstico clínico basado en dolor isquémico sin daño miocárdico detectable.
Manejo inicial:
Monitoreo y oxigenación:
Admitir al paciente a una unidad de cuidado intermedio o intensivo.
Monitoreo continuo del ECG y signos vitales.
Terapia farmacológica:
Antiplaquetarios duales:
Ácido acetilsalicílico (ASA) 160-325 mg en dosis de carga.
Inhibidor del receptor P2Y12 (clopidogrel o ticagrelor).
Anticoagulación:
Heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.
Antianginosos:
Nitroglicerina sublingual o intravenosa si persiste el dolor.
Betabloqueadores (si no hay contraindicación, como insuficiencia cardíaca descompensada o bradicardia).
Estatinas de alta intensidad (atorvastatina 80 mg).
Evaluación adicional:
Estratificación de riesgo mediante scores como TIMI o GRACE.
Considerar coronariografía temprana para pacientes de alto riesgo.
Explicación del manejo:
El objetivo es estabilizar al paciente, prevenir la progresión a un infarto agudo de miocardio y planificar estrategias de revascularización si están indicadas. La terapia farmacológica busca reducir la demanda de oxígeno miocárdica, controlar el dolor y prevenir complicaciones trombóticas.
Un hombre de 58 años, fumador desde hace 30 años y con antecedentes de hipertensión arterial controlada y dislipidemia, acude a consulta médica por dolor torácico intermitente que ha tenido en las últimas 2 semanas. El dolor es descrito como una sensación opresiva en el centro del pecho, irradiado al brazo izquierdo, y generalmente ocurre al realizar esfuerzos físicos moderados (como caminar rápidamente o subir escaleras). El dolor cede con el reposo y con la administración de nitroglicerina sublingual. No refiere otros síntomas, como disnea o sudoración excesiva. No tiene antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.
En el examen físico, la presión arterial es 135/85 mmHg, la frecuencia cardíaca es de 76 lpm, y no presenta soplos ni otros hallazgos significativos. El ECG es normal, sin alteraciones en el segmento ST ni en la onda T. Los análisis de sangre muestran colesterol total elevado (240 mg/dL) y LDL elevado (160 mg/dL). La troponina es normal.
Pregunta:
¿Cuál es el diagnóstico más probable y cuál sería el manejo inicial para este paciente?
Diagnóstico:
Angina estable.
Justificación:
Características del dolor torácico:
El dolor es intermitente y está relacionado con el esfuerzo físico, lo que es característico de la angina estable.
El dolor cede con el reposo y la nitroglicerina, lo que sugiere que es debido a isquemia miocárdica transitoria, sin daño irreversible.
ECG normal:
No se observan alteraciones en el ECG, lo que es típico en la angina estable, ya que no hay isquemia persistente o daño miocárdico significativo.
Troponinas normales:
La normalidad de los marcadores cardíacos sugiere que no ha ocurrido infarto agudo de miocardio.
Factores de riesgo cardiovasculares:
El paciente tiene varios factores de riesgo (hipertensión, dislipidemia, tabaquismo), que predisponen al desarrollo de aterosclerosis coronaria y angina estable.
Manejo inicial:
Modificación de factores de riesgo:
Cese del tabaco: el fumar es un factor de riesgo importante que debe ser abordado.
Control de la dislipidemia: iniciar estatinas (atorvastatina o rosuvastatina) para reducir el colesterol LDL y prevenir la progresión de la enfermedad aterosclerótica.
Control de la hipertensión: continuar con tratamiento antihipertensivo si es necesario, con fármacos como IECA o bloqueadores de calcio.
Tratamiento farmacológico específico:
Antiplaquetarios: ácido acetilsalicílico (ASA) para reducir el riesgo de trombosis coronaria.
Nitroglicerina en caso de episodios agudos de dolor.
Betabloqueadores o bloqueadores de calcio (como amlodipino) para reducir la demanda de oxígeno miocárdico, controlar la frecuencia cardíaca y prevenir nuevos episodios de angina.
Educación al paciente y seguimiento:
Enseñar al paciente a reconocer los síntomas y la importancia de evitar el esfuerzo físico excesivo.
Seguimiento regular para evaluar la efectividad del tratamiento y la necesidad de ajustes.
Evaluación adicional:
Dependiendo de la gravedad o progresión de los síntomas, podría ser necesario realizar pruebas adicionales como una prueba de esfuerzo o coronariografía para evaluar la presencia y extensión de la enfermedad coronaria.
Explicación del manejo:
El tratamiento de la angina estable se centra en aliviar los síntomas y prevenir la progresión de la enfermedad coronaria. Se deben controlar los factores de riesgo para reducir la carga aterosclerótica y prevenir eventos cardiovasculares mayores. Los betabloqueadores y bloqueadores de calcio son fundamentales para controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente, mientras que los antiplaquetarios y las estatinas son esenciales para reducir el riesgo cardiovascular global.
Un hombre de 64 años, con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada y tabaquismo activo (40 años/paquete), acude al servicio de urgencias por presentar un dolor torácico opresivo de inicio súbito hace 2 horas. El dolor es localizado en la región retroesternal, con irradiación al brazo izquierdo y mandíbula, acompañado de náuseas, sudoración fría y disnea leve. Refirió episodios de dolor torácico leve en las últimas semanas relacionados con el esfuerzo físico, pero nunca tan intenso como ahora.
Al examen físico, el paciente está pálido y sudoroso, con presión arterial de 150/90 mmHg, frecuencia cardíaca de 95 lpm, y saturación de oxígeno de 94% en aire ambiente. No se auscultan soplos cardíacos, pero tiene crepitantes bilaterales en las bases pulmonares.
El ECG muestra elevación del segmento ST en las derivaciones DII, DIII y aVF, con depresión del ST en V2-V4. Los niveles de troponina I están elevados.
Pregunta:
¿Cuál es el diagnóstico más probable y cuáles son los pasos iniciales en el manejo de este paciente?
Diagnóstico:
Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) inferior.
Justificación:
Historia clínica y características del dolor:
Dolor torácico opresivo, prolongado (>20 minutos), con irradiación típica y asociado a síntomas vegetativos (náuseas, diaforesis).
Inicio en reposo, lo que es característico del IAM.
ECG:
Elevación del segmento ST en DII, DIII y aVF (indicativo de isquemia en la pared inferior).
Depresión recíproca del ST en las precordiales (V2-V4), lo que refuerza el diagnóstico.
Troponinas elevadas:
Confirman daño miocárdico agudo.
Factores de riesgo:
Hipertensión y tabaquismo son factores de riesgo importantes para enfermedad coronaria aterosclerótica.
Manejo inicial:
El IAMCEST es una emergencia médica que requiere restaurar el flujo coronario lo más pronto posible para minimizar el daño miocárdico.
Medidas iniciales (MONA):
Morfina: para controlar el dolor y reducir la respuesta adrenérgica (en caso de dolor severo).
Oxígeno: si la saturación es <90%.
Nitroglicerina: sublingual o intravenosa, para aliviar el dolor y reducir la precarga (evitar en casos de infarto inferior si hay sospecha de compromiso del ventrículo derecho).
Acido acetilsalicílico (ASA): 160-325 mg masticado, como antiplaquetario inicial.
Reperfusión coronaria urgente:
Intervención coronaria percutánea (ICP):
Es el tratamiento de elección si está disponible dentro de los primeros 90 minutos desde el primer contacto médico.
Terapia fibrinolítica:
Si la ICP no está disponible en el tiempo recomendado, administrar un fibrinolítico (ex.: alteplasa, tenecteplasa) en las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas.
Terapia complementaria:
Inhibidor del receptor P2Y12 (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) junto con el ASA.
Anticoagulación con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.
Betabloqueadores: iniciar si no hay contraindicación (bradicardia, insuficiencia cardíaca descompensada).
Estatinas de alta intensidad: atorvastatina 80 mg.
Monitoreo continuo:
Monitorizar signos vitales, ritmo cardíaco y evaluar posibles complicaciones (arritmias, insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico).
Explicación del manejo:
El tratamiento busca restaurar el flujo coronario para limitar la extensión del daño miocárdico, ya que el tiempo es crítico en el IAM. La ICP es el estándar de oro porque tiene mejores resultados que la fibrinólisis. Las terapias antiplaquetarias y anticoagulantes previenen la progresión de la trombosis, mientras que las estatinas y los betabloqueadores estabilizan la enfermedad aterosclerótica y reducen la demanda miocárdica de oxígeno.
Un hombre de 45 años se presenta al servicio de urgencias con fiebre persistente de tres semanas de evolución, acompañada de fatiga, sudoración nocturna y pérdida de peso no intencional. Tiene antecedentes de valvulopatía mitral diagnosticada hace cinco años, no tratada quirúrgicamente. Refiere que recientemente se realizó un tratamiento dental sin profilaxis antibiótica.
Al examen físico, se encuentra febril (38,5°C), con un sopro sistólico en el foco mitral que no había sido registrado en controles previos. Además, se observan lesiones de Janeway en las palmas, nódulos de Osler en los dedos y hemorragias en astilla bajo las uñas. Los hemocultivos resultan positivos para Streptococcus viridans.
Pregunta:
¿Cuál es el diagnóstico más probable y cómo explicas los hallazgos clínicos y de laboratorio en este paciente?
Respuesta:
El diagnóstico más probable es endocarditis infecciosa subaguda causada por Streptococcus viridans. Este diagnóstico se sustenta en los siguientes puntos:
Fiebre persistente y síntomas constitucionales: son característicos de endocarditis infecciosa subaguda.
Lesiones cutáneas características:
Lesiones de Janeway: émbolos sépticos en pequeños vasos cutáneos.
Nódulos de Osler: depósitos inmunes causados por vasculitis.
Hemorragias en astilla: microembolización.
Antecedente predisponente: valvulopatía mitral aumenta el riesgo de colonización bacteriana tras bacteriemia, como puede ocurrir en procedimientos dentales.
Hemocultivo positivo: el aislamiento de S. viridans, flora común de la cavidad oral, es un hallazgo diagnóstico clave.
Sopro nuevo o cambiado: indica compromiso valvular por vegetaciones.
El caso cumple los criterios de Duke modificados, combinando hallazgos mayores (hemocultivos positivos, compromiso endocárdico) y menores (fiebre, lesiones vasculares e inmunológicas, condición predisponente). Esto confirma el diagnóstico.
El tratamiento incluye antibióticos dirigidos contra S. viridans (por ejemplo, penicilina o ceftriaxona) y, dependiendo del grado de daño valvular, podría ser necesario un reemplazo valvular quirúrgico.
Un hombre de 50 años, con antecedentes de obesidad y tabaquismo, acude al servicio de urgencias por dolor y aumento de volumen en la pierna izquierda desde hace tres días. Refiere que el dolor es progresivo, acompañado de sensación de pesadez y calor local. Hace dos semanas fue sometido a una cirugía ortopédica de rodilla. Niega fiebre, traumatismos recientes o antecedentes de enfermedad venosa previa.
Al examen físico, se observa edema y eritema en la pierna izquierda, con un aumento de la circunferencia de 3 cm en comparación con la pierna derecha. La extremidad está caliente al tacto, y presenta dolor a la palpación en el trayecto venoso profundo y al realizar la dorsiflexión del pie izquierdo (signo de Homans positivo).
Pregunta:
¿Cuál es el diagnóstico más probable, qué estudios son necesarios para confirmar el diagnóstico y cuál es el manejo inicial recomendado?
Diagnóstico:
Trombosis venosa profunda (TVP) de la pierna izquierda.
Justificación:
Clínica:
Dolor, edema, eritema y aumento de la circunferencia de la pierna afectada son hallazgos clásicos.
El antecedente de cirugía reciente aumenta el riesgo de TVP por inmovilización prolongada y daño endotelial.
Otros factores de riesgo incluyen obesidad y tabaquismo.
Signos físicos:
El signo de Homans puede estar presente, aunque no es específico.
La clínica sugiere un alto riesgo según la escala de Wells (≥3 puntos: TVP muy probable).
Estudios necesarios:
Ecografía Doppler venosa:
Es el estudio de elección para confirmar la presencia de trombosis en las venas profundas.
Dímero D:
Útil para excluir TVP en pacientes de bajo riesgo, pero no necesario en pacientes con alta probabilidad clínica.
Estudios adicionales (si está indicado):
En caso de sospecha de trombofilia, considerar estudios de hipercoagulabilidad.
Manejo inicial recomendado:
Anticoagulación:
Heparina de bajo peso molecular (HBPM): como enoxaparina subcutánea (1 mg/kg cada 12 horas) o heparina no fraccionada intravenosa (ajustada por TTPa).
Alternativa: anticoagulantes orales directos (rivaroxabán, apixabán).
Compresión elástica graduada:
Reducir síntomas y prevenir el síndrome postrombótico.
Movilización temprana:
Promover circulación venosa evitando reposo prolongado.
Filtro de vena cava inferior (si está indicado):
En pacientes con contraindicación para anticoagulación o con eventos tromboembólicos recurrentes.
Explicación del manejo:
La TVP es una emergencia potencialmente grave debido al riesgo de embolia pulmonar. La anticoagulación temprana previene la progresión del trombo y las complicaciones asociadas. La elección del anticoagulante depende del contexto clínico y las características del paciente. El manejo debe complementarse con medidas físicas y educación para reducir el riesgo de recurrencia.
Una mujer de 22 años acude a consulta por antecedentes de sangrados prolongados tras procedimientos menores, como la extracción dental, y por presentar menorragia desde la menarquia. Refiere que los sangrados nasales son frecuentes y duran varios minutos. No tiene antecedentes de uso de anticoagulantes ni otras enfermedades conocidas. Su madre y su abuela materna también presentan síntomas similares de sangrado.
Al examen físico, no se observan equimosis espontáneas ni hepatomegalia. Los análisis de laboratorio iniciales muestran:
Hemograma: normal, sin anemia.
Tiempo de protrombina (TP): normal.
Tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPa): prolongado.
Tiempo de sangrado: prolongado.
Estudios específicos:
Niveles de factor de von Willebrand (vWF): disminuidos.
Actividad del factor VIII: disminuida.
Prueba de ristocetina: anormal.
Pregunta:
¿Cuál es el diagnóstico más probable, qué tipo de estudios adicionales pueden ser necesarios y cuál es el manejo recomendado?
Diagnóstico:
Enfermedad de von Willebrand (EvW).
Justificación:
Clínica:
Historia de sangrados mucocutáneos recurrentes (menorragia, epistaxis) y prolongados tras procedimientos.
Patrón de herencia autosómico dominante en familiares, característico de los tipos más comunes de la EvW.
Laboratorio:
Prolongación del TTPa (por disminución del factor VIII).
Prolongación del tiempo de sangrado (disfunción plaquetaria por déficit de vWF).
Disminución de los niveles de vWF y actividad disminuida del factor VIII.
Prueba de ristocetina anormal, típica de la disfunción del vWF.
Estudios adicionales:
Electroforesis de multímeros de vWF:
Para determinar el tipo específico de EvW (tipo 1, 2 o 3).
Genética molecular:
En casos atípicos o para confirmar el subtipo en pacientes con antecedentes familiares.
Manejo recomendado:
Control del sangrado agudo:
Desmopresina (DDAVP): aumenta la liberación de vWF y factor VIII endógeno. Ideal para casos leves o moderados (tipo 1).
Concentrados de vWF/factor VIII: en casos graves (tipo 2B o tipo 3) o cuando la desmopresina es ineficaz o está contraindicada.
Prevención de sangrados en procedimientos:
Profilaxis con desmopresina o concentrados de vWF/factor VIII antes de cirugías o procedimientos invasivos.
Tratamiento de sangrados menstruales:
Antifibrinolíticos (ácido tranexámico).
Terapia hormonal (anticonceptivos combinados o dispositivo intrauterino con levonorgestrel).
Educación del paciente:
Evitar medicamentos que afecten la función plaquetaria, como AINEs o aspirina.
Identificar y notificar posibles factores desencadenantes.
Explicación del manejo:
La EvW es el trastorno de sangrado hereditario más común, causado por una deficiencia o disfunción del factor de von Willebrand. La desmopresina es efectiva en casos leves porque estimula la liberación de vWF almacenado. En casos graves o tipos específicos (como el tipo 3), los concentrados de vWF/factor VIII son esenciales. El manejo integral incluye prevenir sangrados en procedimientos y tratar síntomas específicos como menorragia.
Paciente de 35 años de edad, masculino, acude a consulta por fiebre persistente, sudores nocturnos y pérdida de peso inexplicada durante las últimas tres semanas. Refiere dolor en el cuello que ha ido aumentando de intensidad en los últimos días. A la exploración física, se observa una masa palpable en la región cervical, que es indolora y de consistencia firme. No hay antecedentes de enfermedades crónicas relevantes ni de contacto con personas enfermas. Los estudios de laboratorio muestran leucocitosis moderada, pero sin alteraciones en el hemograma. La biopsia de la masa revela un patrón celular compatible con linfoma.
Pregunta:
¿Cuál es la causa más probable del hallazgo clínico en este paciente y cuál sería el diagnóstico diferencial más importante a considerar?
El diagnóstico más probable en este caso es un linfoma, especialmente considerando los síntomas de fiebre, pérdida de peso, sudores nocturnos y la presencia de una masa linfática indolora y firme. Estos síntomas, conocidos como “B symptoms”, son característicos de los linfomas, especialmente el linfoma de Hodgkin y los linfomas no Hodgkin.
El diagnóstico diferencial más importante a considerar incluye infecciones (como tuberculosis o mononucleosis infecciosa), que también pueden presentar linfadenopatía y fiebre. Sin embargo, la ausencia de otros signos típicos de infección, junto con la consistencia firme y la persistencia de los síntomas a lo largo del tiempo, orienta más hacia un linfoma. La confirmación se obtiene mediante la biopsia de la masa, que en este caso mostró un patrón celular compatible con linfoma, lo que apoya el diagnóstico.
