CLM - Sd. glomerulares, tubulares e doença vascular renal Flashcards
SÍNDROME NEFRÍTICA - clínica | labs
GNPE - agente | clínica | epidemio| diagnóstico | biópsia | manejo
Clínica - tríade: hematúria + HAS + edema
Laboratoriais
- Piúria, cilindros hemáticos e piocitários
- Proteinúria subnefrótica (150 mg - 3,5 g /24h)
- Aumento de ureia e Cr se oligúria prolongada
GNPE
- Agente: s. pyogenes (grupo A) -> pós faringoamigdalite ou piodermite
- Clínica: sd. nefrítica pura
* Oligúria
* Hipocomplementemia por até 8 semanas
* Hematúria microscópica por até 1-2 anos
* Proteinúria leve por até 2-5 anos
- Epidemio: entre 5-12 anos
- Diagnóstico
* Faringite/piodermite recente
* Incubação compatível
* Infecção estreptocócica (ASLO e anti-DNAse B)
* Queda transitória do C3
- Biópsia
* Indicações: redução de complemento por > 8 sem OU hematúria macroscópica, HAS, proteinúria nefrótica ou aumento de Cr por > 4 sem
* MO: lesão proliferativa difusa
* ME: humps
- Manejo
* Repouso relativo
* Restrição hidrossalina
* Diuréticos de alça (furo) e/ou vasodilatadores (BCC, iECA)
* Diálise SN
* ATB: penicilina ou macrolídeo
SÍNDROME NEFRÍTICA
Doença de Berger - epidemio | clínica | complemento | diagnóstico | manejo
Púrpura de Henoch-Schonlein - definição | clínica
Doença de Berger
- Epidemio: asiáticos 15-40 anos
- Formas clínicas
* Hematúria macroscópica intermitente
* Hematúria microscópica persistente
* Sd. nefrítica (minoria dos casos)
- SEM redução de complemento
- Diagnóstico
* Bx se HAS, proteinúria > 1g/dia ou aumento de Cr
* Aumento de IgA (plasma e pele)
- Manejo: iECA
* Se grave, corticoide +/- ciclofosfamida
Púrpura de Henoch-Schonlein (vasculite por IgA)
- “Berger sistêmico”
- Clínica: nefropatia + púrpura + artalgia + dor abdominal
SÍNDROME NEFRÓTICA - definição | clínica | complicações
Definição: proteinúria > 3-3,5 g/dia OU > 50 mg/kg/dia em crianças
Clínica
- Hipoalbuminemia
- Edema periorbital e matutino
- Lipidúria (cilindros graxos) e hiperlipidemia
- Susceptibilidade a infecções (perda de IgG)
Complicações
- Infecções por pneumococo
- Aterogênese acelerada
- Anemia (redução da transferrina)
- Redução de T4L total
- Hipocalcemia
- Trombose da veia renal
* Dor lombar, hematúria, aumento de proteinúria, aumento de Cr, varicocele súbita a esquerda
* Conduta: doppler e anticoagulação -> investigar Ca renal e sd. nefrótica
* Causas: nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar, amiloidose
SÍNDROME NEFRÓTICA - epidemio | achados HP | clínica | associações | manejo | complemento
Lesão mínima
GEFS
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite mesangiocapilar
Lesão mínima
- Epidemio: entre 1-8 anos
- Achado histológico: fusão e retração podocitária
- Clínica: proteinúria recorrente
- Associações: linfoma de Hodgkin e AINEs
- Manejo: corticoide
- Complicações: PBE por pneumococo
- NÃO reduz complemento
GEFS
- Epidemio: adultos negros
- Achado histológico: < 50% dos glomérulos, em partes
- Clínica: sd. nefrótica
- Manejo: corticoide
- NÃO reduz complemento
Nefropatia membranosa
- Epidemio: adultos
- Achado histológico: espessamento da membrana basal
- Associações: LES, neoplasias, hepatite B, captopril, sais de ouro, d-penicilamina
- Manejo: nada ou corticoide
- Complicações: trombose de veia renal
- NÃO reduz complemento
Glomerulonefrite mesangiocapilar
- Epidemio: jovens
- Achado histológico: expansão mesangial / duplo contorno
- Clínica: sd. mista + hipocomplementemia por > 8 semanas
- Associações: hepatite C
- Manejo: corticoide / antiviral
- Complicações: trombose da veia renal
- ÚNICA nefrótica que consome complemento
GNRP - definição | achados HP | tipo 1 | tipo 2 | tipo 3
Definição: lesão glomerular com perda de função renal em dias a meses
Achados HP: crescentes em > 50% dos glomérulos
Tipo 1: anti-membrana basal
- Imunofluorescência: padrão linear (doença de Goodpasture)
- Clínica: sd. pulmão-rim -> hemoptise + glomerulonefrite
- Labs: complemento normal, dosagem de Ac anti-membrana basal
Tipo 2: imunocomplexos
- Imunofluorescência: padrão granular (LES)
- Labs: complemento consumido
Tipo 3: pauci-imunes
- Imunofluorescência: sem depósitos
- Labs: complemento normal, ANCA +
Nefrite intersticial aguda - clínica | causadores | labs | diagnóstico | manejo
Necrose de papila renal -clínica | causadores | diagnóstico | manejo
Nefrite intersticial aguda
- Clínica: oligúria, dor lombar, febre, rash cutâneo
- Causadores: beta-lactâmicos, sulfas, rifampicina, AINEs, alopurinol, fenitoína
- Labs: eosinofilia, eosinofilúria, aumento de IgE; hematúria, proteinúria, piúria
- Diagnóstico: bx renal
- Manejo: eliminar causador + corticoide se grave
Necrose de papila renal
- Causas: nefropatia por analgésicos, nefropatia obstrutiva, anemia falciforme, pielonefrite, diabetes
- Clínica: dor lombar, disúria, febre, hematúria
- Diagnóstico: urografia excretora -> presença de sombras em anel
- Manejo: identificar causa + suporte
DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS
TCP - função | sd. de Fanconi | ATR II
Alças de Henle - função | sd. de Bartter
TCD - função | sd. de Gitelman
Ducto coletor - ATR I | ATR IV | diabetes insipidus
TCP
- Reabsorção de HCO3 e glicose
- Sd. de Fanconi: glicosúria, fosfatúria, uricosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria
- Acidose tubular renal tipo II: bicarbonatúria
Alças de Henle
- Carreador Na-K-2Cl
- Sd. de Bartter: poliúria, alcalose + hipoK, hipercalciúria
* Intoxicação por furosemida tem os mesmos sintomas
TCD
- Reabsorção de Na ou Ca
- Sd. de Gitelman: alcalose + hipoK, hipocalciúria, hipermagnesiúria e hipoMg
* Intoxicação por tiazídicos tem os mesmos sintomas
Ducto coletor
- ATR I: redução da acidificação final da urina
* HipoK
* Associada com sd. Sjögren
- ATR IV: hipoaldosteronismo
* HiperK
* Associada com DM
- Diabetes insipidus
* Resistência ao ADH
* Poliúria, polidipsia, hiperNa
VASCULAR RENAL
Estenose de art. renal - etiologia | clínica | diagnóstico | manejo
Ateroembolia renal - clínica | labs | diagnóstico | manejo
Estenose da artéria renal
- Etiologia
* Aterosclerose: mais comum –> homem, idoso, com FR cardiovascular
* Displasia fibromuscular –> mulher jovem (15-50 anos)
* Aspecto de colar de contas
- Clínica: HAS renovascular
* Suspeitar se: < 30 ou > 50 anos, HAS de difícil controle, sopro abdominal, sinais de aterosclerose, alcalose, hipoK, atrofia renal ou assimetria
- Diagnóstico: USG doppler, cintilografia sem e com captopril
* AngioTC ou RM, arteriografia -> dúvida ou pré-cx
- Manejo
* DFM: revascularização (angioplastia sem stent)
* Aterosclerose: iECA/BRA -> monitorar função renal; se estenose bilateral, fazer angioplastia com stent
Ateroembolia renal
- Clínica: fator precipitante (procedimento em art. renal, uso de contraste) + IRA + livedo reticular + placas de Hollenhorst + sd. do dedo azul
- Labs: aumento de CPK, hipocomplementemia, eosinofilia, eosinofilúria
- Diagnóstico: clínica + labs +/- bx (fissuras biconvexas)
- Manejo: suporte -> redução de risco CV
