CLM - Sd. Endócrinas Flashcards

1
Q

HIPERTIREOIDISMO - definição | tireotoxicose | clínica | doença de Graves | tireoidites

A

Definição: hiperfunção da glândula
- Primário: T4 aumentado e TSH reduzido
- Secundário: T4 e TSH aumentados

Tireotoxicose: síndrome clínica do aumento dos hormônios da tireoide
- Com hipertireoidismo: doença de Graves (RAIU 35-95%), bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, adenoma hipofisário
- Sem hipertireoidismo: tireoidites (RAIU < 5%), exógenas

Clínica
- Sudorese excessiva, intolerância ao calor
- Palpitações, PA divergente, arritmias
- Dispneia, hiperventilação
- Fadiga, miopatia, fraqueza
- Aumento do apetite, perda de peso
- Nervosismo, labilidade emocional

Doença de Graves
- Epidemio: mulheres entre 20-50 anos
- Fisiopatologia: autoimune → TRAB
- Clínica: tireootoxicose +
* Bócio difuso
* Oftalmopatia
* Dermopatia infiltrativa (mixedema)
- Diagnóstico: redução de TSH e aumento de T3 e T4L
- Manejo
* Controle sintomático: BB
* Agentes antitireoidianos: tioureias (metimazol / propiltiouracil), iodeto ou corticoides
* Destruição do tecido: iodo radioativo ou tireoidectomia

Tireoidites
- Fisiopatologia: inflamação → tireotoxicose → hipotireoidismo
- Subaguda: tireoidite de Quervain / granulomatosa
* Aumento muito doloroso da glândula
* Febre e mal-estar
- Crônica: tireoidite de Hashimoto / linfocítica
* Destruição autoimune por células T
* Clínica: tireotoxicose → hipo subclínico → hipo
* Diagnóstico: anti-TPO
- Manejo
* Tireotoxicose: sintomático (BB)
* Hipotireoidismo: levotiroxina

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2
Q

HIPOTIREOIDISMO - definição | clínica | etiologia e diagnóstico | manejo

A

Definição: hipofunção da glândula
* Primário: T4 reduzido e TSH aumentado
* Secundário: T4 e TSH aumentados

Clínica
- Lentidão de raciocínio, sonolência, humor deprimido
- Bradicardia, HAS convergente
- Derrame pleural
- Constipação
- Redução do apetite e ganho de peso
- Fraqueza muscular, parestesia
- Puberdade precoce

Etiologia e diagnóstico: TSH e T4L
- Hipotireoidismo 1º: T4L baixo e TSH alto
* Deficiência de iodo, tireoidite de Hashimoto, iatrogenia
* Solicitar anti-TPO
- Hipotireoidismo 2º: T4L e TSH baixos
* Doença de hipófise ou hipotálamo
* Solicitar RM de sela túrcica
- Hipotireoidismo subclínico: T4L normal e TSH alto
* Solicitar anti-TPO

Manejo
- Levotiroxina com 1,6 mcg/kg/dia 1x/dia em jejum
* Cuidar com cardiopatas: iniciar em dose baixa e subir aos poucos a cada 2-4 semanas para evitar DAC
* Hipotireoidismo subclínico - indicação de tto: gestantes ou TSH > 10

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3
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL - primária | secundária | manejo

A

Primária (doença de Addison)
- ACTH aumentado, cortisol, andrógenos e aldosterona reduzidos
- Etiologia: autoimune, infecciosa, doenças infiltrativas
- Clínica
* Redução de PA, redução de glicemia, dor abdominal, eosinofilia
* Redução de pilificação
* HipoNa, hiperK, acidose
* Hiperpigmentação

Secundária
- ACTH e cortisol reduzidos, sem alteração em andrógenos e aldosterona
- Etiologia: suspensão abrupta de corticoides, tumores, congênita
* Desmame de corticoide se uso por > 2-3 semanas
- Clínica
* Redução de PA, redução de glicemia, dor abdominal, eosinofilia
* Redução de pilificação

Manejo
- Repor glicocorticoide (hidrocortisona ou prednisona)
- Se IA primária: também repor fludrocortisona

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4
Q

SÍNDROME DE CUSHING - definição | clínica | abordagem diagnóstica | manejo

A

Definição: excesso de cortisol circulante

Clínica
- Hipeglicemia
- Hipertensão arteiral,
- Fraqueza proximal
- Obesidade visceral (centrípeta)
- Estrias violáceas e fragilidade capilar
- Face lua cheia, gibosidade
- Outros: osteoporose, hipogonadismo, labilidade emocional, psicose, acene, hirsutismo

Abordagem diagnóstica
- Excluir iatrogenia
- Rastreio para hipercortisolismo → se 2 exames alterados = sd. de Cushing
* Cortisol basal pós 1mg de dexametasona
* Cortisol livre urinário
* Cortisol salivar a meia-noite
- Dosagem de ACTH
* Baixo: causa ACTH-independente → TC de adrenais
~ Adenoma adrenal
~ Hiperplasia adrenal
~ Carcinoma adrenal
* Normal/alto: causa ACTH-dependente → prosseguir investigação (RM sela túrcica, teste de supressão com altas doses de dexa, teste do CRH)
~ Adenoma de hipófise (doença de Cushing)
~ Secreção ectópica de ACTH (sd. paraneoplásicas)

Manejo
- Tumor/hiperplasia adrenal: adrenalectomia uni ou bilateral
- Doença de Cushing: cx transesfenoidal
- Tumor ectópico: depende da localização

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5
Q

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA - definição | fisiopato | forma clássica X não clássica | manejo

A

Definição: distúrbio autossômico recessivo da síntese dos esteroides adrenais, caracterizado por falta de 21-hidroxilase

Fisiopatologia: ausência de 21-hidroxilase → ausência de aldosterona e de cortisol; aumento de androgênios

Forma clássica: deficiência grave de 21-hidroxilase
- Pcte sem cortisol e aldosterona
- Clínica: RN com 2 semanas de vida com vômitos, desidratação e perda de peso
* Em meninas, genitália ambígua
- Diagnóstico diferencial: estenose hipertrófica de piloro
* EHH: alcalose e hipoK; HAD: acidose e hiperK

Forma não clássica (tardia): deficiência leve da 21-hidroxilase
- Pcte com redução de cortisol e aldosterona normal
- Diagnóstico diferencial: SOP

Manejo
- Insuficiência adrenal: repor glicocorticoide (hidrocortisona, prednisona)
- Hipoaldosteronismo: repor mineralocorticoide (fludrocortisona)
* Se RN desidratado, infundir cristaloide previamente
- Virilização: clitoroplastia e vulvoplastia

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6
Q

HIPERCALCEMIA - abordagem

A

1) Corrigir o valor do Ca total
- Dosar o Ca ionizado OU calcular pela fórmula (alterações de albumina interferem no Ca)

2) Identificar etiologia → dosar PTH
- Aumento de PTH: hiperparatireoidismo primário
* Pcte mais jovem, melhor estado geral
* Aumento de reabsorção óssea, aumento da absorção renal de Ca, ativação de alfa-hidroxilase → fraqueza muscular, nefrolitíase, osteoporose
* Principal causa: adenoma solitário
* Indicações de cx: sintomas ou um dos seguintes
~ Ca > 1 mg/dL acima do LSN
~ Calciúria > 400 mg/24h ou nefrolitíase ou ClCr < 60 ml/min
~ Osteoporose ou fratura prévia
~ Idade < 50 anos
* Se indicação cx, realizar US de paratireoide + cintilografia com sestamibi
* Se não tem indicação cx: acompanhamento clínico
- Redução de PTH
* Hipercalcemia da malignidade: pcte mais idoso, internado, com pior estado geral
~ Doença óssea
~ Mecanismos: hipercalcemia humoral (PTH-rp) ou hipercalcemia osteolítica local
* Hipervitaminose D: doenças granulomatosas ou uso exógeno
~ Ossos saudáveis

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