tubercolosi post primaria o secondaria, Flashcards
definizione
tubercolosi che si sviluppa in seguito ad un’infezione tubercolare pregressa. Si definiscono con tubercolosi post primaria tutte le lesioni legate all’infezione da bacillo di Koch che si manifestano in un pz allergico
IN QUALI PZ SI MANIFESTA
paziente in un pz precedentemente sensibilizzato e quindi allergico secondo le modalità già viste, dopo tubercolosi primaria, con due possibilità: o si verifica una reinfezione o una riattivazione delle lesioni primarie quiescenti, anche dopo molti anni dalla prima infezione a seguito di una riduzione della resistenza dell’ospite, anche dovuta ad insorgenza di immunodepressione.
condizioni predisponenti a tubercolosi post primaria
infezione da HIV (la più frequente causa di riattivazione ai giorni d’oggi)
- alcolismo
- cirrosi epatica
- malnutrizione
- diabete
- immunodepressione (terapie/età)
LESIONE CARATTERISTICA DELLA TUBERCOLOSI POST PRIMARIA
complesso post primario, lesione unica a liello apicale e quindi sottoclaveare
quando avviene tubercolosi post primaria
- Reinfezione endogena, riattivazione tubercolosi latente dopo episodio di tubercolosi primaria
- reinfezione esogena, reinfezione a seguito di una nuova inalazione di microrganismi tubercolari, è più frequente quando il paziente si trova in una situazione familiare o professionale in cui è frequente l’esposizione a soggetti infettati dal mi-cobatterio, cioè è più esposto al contagio.
quando si verifica reinfezione endogena
La reinfezione endogena si veri-fica quando non c’è la guarigione biologica e il micobatterio si propaga per via broncogena o linfoemato-gena o solo ematogena o per via linfatica retrograda (meno frequentemente). Si può verificare un’esacerbazione di focolai pregressi dove il micobatterio continua ad essere presente.
gamma di lesioni
ampia gamma di lesioni, presenta tutti i tipi di focolai esaminati, quali focolai nodulari, ad impronta essudativa e evoluzione cavernosa, focolai miliarici, focolai isolati
FOCOLAI NODULARI
le manifestazioni più comuni sono rappresentate da infiltrato precoce, ovvero focolaio nodulare unico in sede sottoclaveare o apice, lobite, in cui area ad impronta essudativa interessa intero lobo, broncopolmonite tubercolare a focolai disseminati, in cui i focolai nodulari multipli sono dislocati in tutto il parenchima polmonare e spesso bilateralmente. Questa ultima forma generalmente è dovuta a disseminazione tisiogena per inalazione di micobatteri penetrati nel bronco e non espettorati . Tutte queste elsioni, se la necrosi caseosa si fluidifica, posson generare caverne tubercolari,
focolai miliarici
caratterizzata dalla propagazione per via ematogena dei batteri, spesso in entrambi i campi polmonari e diffusi piccoli noduli
focolai isolati
andamento più favorevole rispetto alle altre, principalmente rappresentata dalla tubercolosi dell’apice, con noduli fibrocaseosi parzialmente calcifici o fibrosclerotici, poco attivi biologicamente e asintomatici.
Focolai isolati possono produrre alcune lesioni raggruppate con il nome di tubercoloma. Neoformazione nodulare anche di dimensioni consistenti, gen apicale, con necrosi caseosa ben delimitata e circoscritta da tessuto granulomatoso ad evoluzione sclerotica e talvolta calcifica, delimitata nettamente rispetto al parenchima circostante, indenne. Sono lesioni a bassissima attività biologica, che in poche occasioni possono simulare radiologicamente delle neoplasie
eziopatogenesi post primaria
in soggetti vaccinati, o esposti precedentemente a TBC, quindi parliamo di soggetti che hanno sviluppato uno stato di allergia tubercolare. Può far seguito ad un complesso primario ma generalmente è secondaria a reinfezione endogena con diffusione linfoematosa da bacilli rimasti latenti per molti all’interno di un nodulo calcifico (eventualità più frequente nei paesi a bassa incidenza, spesso a seguito di un calo importante delle difese immunitarie) o a nuova infezione esogena per via aerogena (eventualità più frequente nei paesi ad alta incidenza).
reinfezione, come avviene
Nella TBC primaria, per via dello stato di allergia tubercolare precedentemente acquisito dal soggetto, è frequente la caseificazione con forme sia essudative che produttive. La reinfezione endogena può avvenire secondo 4 meccanismi:
1. Propagazione o aspirazione broncogena
2. Diffusione linfo-ematogena o ematogena
3. Diffusione linfatica retrograda
4. Riattivazione dei focolai pregressi
Si viene a costituire il complesso post-primario.
tipi di complessi post primario
che può presentarsi come forma prevalentemente essudativa o come forma prevalentemente produttiva.
FORME PREVALENTEMENTE ESSUDATIVE
Tra le forme prevalentemente essudative abbiamo l’INFILTRATO TISIOGENO PRECOCE DI ASSMANREDEKER, processo ad inizio acuto e rapida evoluzione, con localizzazione in nuova sede, generalmente apicale (sottoclaveare) per propagazione linfo-ematogena da un focolaio riattivatosi. Abbiamo la costituzione di un nuovo granuloma che va incontro a caesificazione centrale, con tendenza al rammollimento e colliquazione a progressione centrifuga. Questa lesione può regredire con esito cicatriziale oppure presentare evoluzione tisiogena con ulcerazione in un bronco e svuotamento del materiale colliquato all’interno, che porta alla formazione di una caverna precoce. Lo svuotamento nell’albero bronchiale con conseguente diffusione dei bacilli e l’instaurarsi di un quadro di broncopolmonite tisiogena post-primaria (polmonite tubercolare). Si tratta di una polmonite caseosa con focolai tisiogeni disseminati, macroscopicamente di forma nodulare e colorito grigio-giallastro. Esordiscono come alveolite essudativa acuta tubercolare, con essudato ricco di fibrina, macrofagi, neutrofili e linfociti, con evoluzione a necrosi caseosa che coinvolge le pareti alveolari, dei bronchioli respiratori e dei piccoli vasi. Questi focolai hanno tendenza a confluire in ampie aree di caseosi che possono a loro volta portare alla formazione di caverne di variabili dimensioni, potendo occupare anche un intero lobo polmonare. Le caverne sono inizialmente
composte da tessuto necrotico-caseoso, ricco di bacilli. Evolvendo tendono ad acquisire una struttura a strati, con lo strato più interno costituito da materiale fibrino-leucocitario ricco in bacilli, quello intermedio composto da tessuto di granulazione con cellule epitelioidi e cellule giganti di Langherans e quello più esterno composto da fibre collagene, linfociti, istiociti e plasmacellule. Il parenchima polmonare circostante è attelettasico e sclerotico.
FORME PREVALENTEMENTE PRODUTTIVE
Tra le forme prevalentemente produttive abbiamo la TBC CRONICA APICALE DI ASCHOFF-PUHL, che presenta lenta evoluzione con tendenza alla regressione spontanea lasciando dei residuati fibrosi o fibrocalcifici.
SINTESI TIPOLOGIE DI LESIONI TUBERCOLOSI POST PRIMARIA - ➢ lesione flogistica di tipo prevalentemente essudativo:
infiltrato precoce di assman redker,
infiltrato precoce di assman redker, epidemiologia
Colpisce soprattutto la seconda e la terza decade. .
caratteristiche , infiltrato precoce di ar
- infiltrato precoce di Assman-Redker.
- Può somigliare al processo patologico di una polmonite o di una broncopolmonite.
- Se il processo è fortemente essudativo con necrosi caseosa importante parleremo di polmonite caseosa
infiltrato precoce di ar , andamento
L’infiltrato precoce di Assman-Redker ha un inizio acuto, rapida evoluzione, tendenza al rammollimento e all’ulcerazione
localizzazione focolaio primario di ar
sede sottoclaveare perché in questa regione il micobatterio trova una tensione di ossigeno favorevole alla sua progressione
differenza ar con complesso primario di kuss ghon
A differenza del complesso primario (Kuss Ghon) in questo caso non abbiamo la linfangite e l’adenopatia ilare
caratteristiche infiltrato precoce di assman redker
- L’infiltrato precoce di Assman-Redker è un processo essudativo che ha un inizio acuto, rapida evoluzione, tendenza al rammollimento e all’ulcerazione
- . La maggior parte delle forme dell’adulto hanno proprio que-sta caratteristica.
- Si localizza in sede sottoclaveare perché in questa regione il micobatterio trova una ten-sione di ossigeno favorevole alla sua progressione
epidemiologia infiltrato precoce di assman redker
- Colpisce soprattutto la seconda e la terza decade.
differenza infiltrato precoce di assman redker
- A differenza del complesso primario (Kuss Ghon) in questo caso non abbiamo la linfangite e l’adenopatia ilare.
microscopia assman redker
- Dal punto di vista microscopico è presente una zona centrale di necrosi caseosa e perifericamente un’alveolite aspecifica.
macroscopia assman redker
- Macroscopicamente (polmone fissato con formalina) vediamo un interessamento dell’apice polmonare, necrosi caseosa, non c’è adenopatia ilare satellite.
evoluzione infiltrato assman redker
1) guarigione;
2) in senso tisiogeno (forma-zione di caverne), caratterizzata dalla diffusione del micobatterio per contiguità, per via broncogena o ematogena;
3) cronicizzazione;
lesione flogistica di tipo prevalentemente produttivo , localizzazione
interessamento prevalentemente apicale.
sintesi tipologie di lesioni tubercolotiche post primaria
- lesione flogistica di tipo prevalentemente essudativo
- lesione flogistica di tipo prevalentemente produttivo
lesione flogistica di tipo prevalentemente produttivo, caratteristiche
Si caratterizza per i noduli di Aschoff-Puhl. Si tratta di forme latenti con coinvolgimento pleurico (flogosi granulomatosa).
epidemiologia lesione flogistica di tipo prevalentemente produttivo
Sono meno frequenti rispetto alle forme essudative.
ANIFESTAZIONI TBC POST PRIMARIA IMMEDIATA, GIOVANLE
- Broncopolmonite
- Polmonite caseosa,
- Polmonite milliare,
- Tbc cronica dell’apice
- Fibrosclerosi dell’apice
localizzazione post primaria
- Polmonare,
- Renale,
- Uterosalpingea
- Cerebro meningea
- linfonofale
post primaria, macro polmonare
Generalmente determina una lesione unica a livello apicale e quindi sottoclaveare.
- Infiltrato sovraclaveare precoce tipo Assmann-Redeker (alveolite epitelioide dellʼapice)
- lobite tubercolare
- bronco-polmonite secondaria
- polmonite (lobite) caseosa
- - miliare ematogena secondaria
interessamento polmonare, morfologia lesione iniziale
– piccolo focolaio di consolidamento (< ai 2 cm)
– entro 1-2 cm dalla pleura apicale
– focolai circoscritti, duri, grigio-biancastri, necrosi caseosa variabile, fibrosi periferica
– focolaio parenchimale evolve verso incapsulamento fibrotico cicatrici fibrocalcifiche
micro tubercolosi post primaria
Dal punto di vista microscopico è una lesione prevalentemente di tipo essudativo, con tubercoli confluenti con necrosi caseosa, fibrocalciosi , definito infiltrato sovraclaveare precoce di Assman Redeker, un alveolite epitelioide dell’apice,
morfologia tubercolosi post primaria rx
Radiologicamente non sono presenti focolai preesistenti poiché in seguito all’infezione primaria c’è stata una perfetta guarigione sia dal punto di vista clinico che microbiologico.
evoluzioni possibili tbc secondaria polmonare
- Guarigione spontanea o dopo terapia
- Progressione
complicanze tbc secondaria
tbc terziaria
