POLMONITE LOBARE Flashcards
DEFINIZIONE
È una flogosi batterica acuta che interessa o gran parte o totalmente un lobo polmonare, che si articola in 4 stadi
STADI DI ARTICOLAZIONE POLMONITE LOBARE
- Congestione,
- Epatizzazione rossa,
- Epatizzazione grigia e risoluzione,
- Non tutti gli stadi arrivano ad osservazione, specie se trattati in maniera efficace con terapia antibiotica,
LOCALIZZAZIONE
si sviluppa con tendenza al coinvolgimento di un intero lobo, generalmente singolo ma può interessare anche più lobi contemporaneamente o in successione
INTERESSAMENTO PREVALENTE
polmone dx e lobi inferiori
LOCALIZZAZIONE LESIONI
- Principalmente interessa alveoli,
- Può interessare anche interstizio
- Bronchioli generalmente risparmiati
AGENTI EZIOLOGICI
Gli agenti eziologici più frequenti sono i batteri Gram +, in particolare lo Pneumococco, principale agente eziologico in forme comunitarie, lo Strafilococco Aureus e l’Haemophilius Influenziae ,
- Tra i Gram -, anche se meno frequenti, riscontriamo K.Pneumoniae e Pseudomonas Aeruginosa soprattutto responsabili di sovrainfezione batterica in corso di polmonite ab ingestis che si verificano maggiormente in pazienti anziani, tutt’oggi ancora riscontrabili.
- Altre forme sono poi decisamente rare, come quelle date dalla peste, da Neisseria Meningitidis, dalla Salmonella e dal Colera.
- l’Haemophilus influenzae è causa molto comune di polmonite acuta comunitaria, adesione all’epitelio respiratorio è mediata da pili, e secerne un fattore che altera il battito ciliare ed una proteasi che degrada la igA, anticorpi maggiormente secreti nelle vie aeree, presenza della capsula impedisce l’opsonizzazione da parte delle cellule dell’ospite,
- la polmonite da H. influenzae, che può seguire un infezione respiratoria virale, è un’urgenza pediatrica,
- Moraxella catarrhalis, viene in genere riconosciuta come causa di polmonite batterica, prevalentemente nell’anziano e causa comune di riacutizzazione BPCO
Stapphylococcus aureus, importante causa di polmonite batterica nei bambini e negli adulti sani, secondara a malattia respiratoria , escreato denso e gelatinoso, poiché il microrganismo produce abbondante polisaccaride capsulare viscido, che il pz ha difficoltà ad espettorare
- Legionella pneumophila, agente malattia dei legionari, causa di febbre di pontiac, comune in soggetti che hanno condizioni predisponenti, malattie cardiache, renali,
EPIDEMIOLOGIA
- È più frequente nel sesso maschile e vanno a colpire tutte le età.
- Sono più frequenti negli adulti con un picco tra i 30 e i 50 anni e meno in bambini e anziani ma, quando capitano in questi soggetti, sono le forme più pericolose e frequentemente disconosciute, con una mortalità maggiore.
TRATTAMENTO
È una patologia che tende a scomparire perché viene trattata con antibiotici.
COME AVVIENE INFEZIONE
nella stragrande maggioranza dei casi avviene per via inalatoria, per quanto in un adulto sano senza compromissione delle difese immunitarie è difficile che i batteri raggiungano il polmone profondo senza la copresenza di altri fattori predisponenti.
FORMA ACUTA PIU’ FREQUENTE
pneumococco i ii iii, streptococco pneumoniae,
FORMA PIU’ FREQUENTE
La forma acuta più frequente è data dallo Streptococco Pneumoniae, che nel 20% degli adulti si trova nella flora batterica endogena per cui, superando i meccanismi di difesa polmonari visti precedentemente, può causare la patologia.
Nel 70% dei casi è data dallo Pneumococco I-II-III, la cui proporzione varia da una epidemia a un’altra.
EPIDEMIOLOGIA P.L. PNEUMOCOCCICA,
- Maschi prevalentemente
- Tutte le età, rara infanzia e vecchiaia, Picco tra 30-50
- Tende a scomparire ma ancora osservabile
- Principale causa di polmonite acuta
- S.P parte della flora endogena nel 20% degli adulti
- No valore diagnostico (falsi positivi
ALTRI AGENTI EZIOLOGICI
Streptococcus pneumoniae (S.P.) ( o pneumococco)
* Pneumococco I, III, II, VI, VII, VIII, IV
* IL I, III, e II sono responsabili del 70% dei casi
* Proporzione varia da epidemia a epidemia
* Mortalità diminuita progressivamente a partire dalla introduzione sulfamidici
* III più frequente in pazienti > 50 anni
* I e II in giovani precedentmente sani
MORTALITA’
La mortalità è notevolmente diminuita grazie all’introduzione prima dei sulfamidici e poi degli antibiotici.
CLINICA
- Esordio brusco, febbre alta preceduta da brivido, tosse produttiva con escreato ematico purulento
- Dispnea
- Dolore toracico puntorio per coinvolgimento pleurico
EO
, ipofonesi, rantoli crepitanti
lab
leucocitosi neutrofila
evoluzione
La polmonite nel parenchima polmonare nella sua storia naturale senza trattamento antibiotico, evolve in 4 STADI presenti in tutto quanto il segmento interessato da patologia, a differenza di quanto avviene nella broncopolmonite.
COINVOLGIMENTO POLMONARE IN POLMONITI E BRONCOPOLMONITI, OMOGENEO?
Se nelle polmoniti lobari abbiamo un lobo (o parte di esso) che si trova nello stadio 1, allora tutte le zone di tale lobo presenteranno le medesime caratteristiche e si troveranno nel medesimo stadio. Lo stesso non possiamo dire delle broncopolmoniti, nelle quali invece il lobo colpito da patologia può presentarsi in differenti stadi a seconda delle parti di parenchima considerate.
STADIO DELLA CONGESTIONE, LOCALIZZAZIONE
presente a livello parenchimale
REALE OSSERVABILITà STADIO DELLA CONGESTIONE
molto raramente lo si osserva, in quanto ha una durata di circa 24 ore quindi molto breve.
SIGNIFICATO STADIO DELLA CONGESTIONE
Rappresenta lo stadio iniziale in cui c’è lo sviluppo dell’infezione batterica. Sarebbe difficilmente distinguibile se non fosse seguito dalle altre fasi, e sicuramente non è uno stadio in cui andiamo a fare diagnosi
EZIOLOGIA STADIO DELLA CONGESTIONE
batteri hanno il sopravvento sulle difese immunitarie e proliferano in maniera massiva,
MICROSCOPIA
La parte sottostante assume una colorazione più scura definita CONGESTA perché è dovuta a iniziali stravasi eritrocitari a livello alveolare visibili macroscopicamente in questo modo.
MACROSCOPIA STADIO DELLA CONGESTIONE
- Lobo interessato aumentato di volume e di consistenza,
- Polmone è pesante, Intero polmone aumenta di peso, può anche triplicare il suo peso in condizioni estreme con coinvolgimento di più di un lobo
- Polmone ancora soffice, edematoso,
- Lobo interessato si presenta rosso cupo
- Sub crepitante
- Pesante, pastoso, ancora morbido
- Al taglio si osserva fuoriuscita di liquido siero ematico, nel complesso è scarsamente areato,
- A docimasia idrostatica affonda,
- Pleura viscerale interessata appare arrossata ed opaca
ISTOLOGIA STADIO CONGESTIONE POLMONITE
- Congestione vascolare,
- Presenza di essudato intralveolare con pochi neutrofili, numerosi batteri
STADIO CONGESTIONE POLMONITE, DA COSA E’ DATO IL COLORE ROSSO
il colore rosso è dato dall’ingorgo vascolare ed è la caratteristica più evidenziabile
- La parte sottostante assume una colorazione più scura definita congesta, dovuta ad iniziali stravasi eritrocitari a livello alveolare visibili macroscopicamente
Durante un’autopsia, è molto importante pesare gli organi, perché l’organo aumentato di peso può essere indice di patologia. Nel caso del polmone, un aumento di peso può essere dovuto a un’infezione, a un edema polmonare acuto in cui nella superficie di taglio vedremo la presenza di liquido. Questo deve essere asportato appena aperta la cavità toracica, e pesato PRIMA DI ESSERE TAGLIATO perché se avessimo appunto un edema polmonare facendo il contrario (quindi prima tagliandolo e poi pesandolo) permetteremo al liquido di fuoriuscire e quindi avremo un peso completamente falsato rispetto al processo patologico che sta avvenendo nell’organo.
Il ragionamento opposto deve essere invece effettuato per il cuore, che deve essere prima aperto per permettere l’eventuale rimozione di coaguli dalle cavità cardiache e poi pesato, altrimenti anche in questo caso il peso risulterebbe esser falsato
MICROSCOPIA STADIO DELLA CONGESTIONE
- Aumenta essudato alveolare di tipo fibrinoso con pochi pmn
- Numerosi batteri
- Stasi vascolare importante con dilatazione ed imponente congestione dei capillari alveolari
- Nelle cavità alveolari si osserva essudato siero ematico con pochi macrofagi e rari pmn ma molti batteri
Nei soggetti defedati se buona parte del parenchima polmonare è coinvolta da patologia, gli scambi gassosi non avvengono, portando a una repentina ipossia tale da condurre rapidamente a morte il paziente (un esempio sono i pazienti in rianimazione).
STADIO DI EPATIZZAZIONE ROSSA, DEFINIZIONE
deve il suo nome al fatto che la consistenza del polmone da soffice, in cui il dito normalmente vi affonda, diventa parenchimatosa come quella del fegato, assumendo un colore rosso scuro quasi marrone.
STADIO DI EPATIZZAZIONE ROSSA, DURATA
Lo stadio risulta esser più lungo di quello precedente e conseguentemente risulta esser più facilmente osservabile, inizia al secondo giorno e si protrae per 2 3 giorni,
STADIO DI EPATIZZAZIONE ROSSA
- Consistenza aumentata, simile a quella epatica, da cui il termine epatizzazione
- Aspetto asciutto e granuloso ,
- Di colore rosso scuro, color mattone,
- Non crepitante in quanto è completamente privo di aria , sottoposto a docimasia frammenti precipitano rapidamente
- Esercitando pressione sulla sezione di polmone si determina fuoriuscita di liquido ematico,
- Spesso petecchie sotto pleura
- Pleura viscerale che riveste il lobo colpito si presenta in questo stadio ricoperta da velamenti di fibrina facilmente asportabili e qualche punteggiata da piccole petecchie
- Talvolta sulla superficie possono essere presenti petecchie
- sulla superficie di taglio il parenchima è congesto , senza aria e defluisce su questa molta fibrina
COSA RIVELA LA DOCIMASIA IDROSTATICA IN STADIO DI EPATIZZAZIONE ROSSA
Se facessimo in questi casi (è doveroso farlo) la docimasia idrostatica, il parenchima va a fondo in quanto non c’è aria. L’esame consiste nel prelevare in frustolo di 3-4 cm di diametro dal parenchima patologico e immergerlo in acqua per valutare se galleggia come normalmente dovrebbe accadere.
MICROSCOPIA STADIO DI EPATIZZAZIONE ROSSA
aumento di neutrofili intralveolari con pus (paragone con il foruncolo nella cute);
- precipitazione di fibrina che riempie gli spazi alveolari insieme ai neutrofili
- essudazione massiva confluente con globuli rossi, neutrofili e fibrina in spazi alveolari
- alveoli sono ricolmi di essudato fibrinoso fine ed emazie , talmente importante da modificare anatomia del polmone, granulociti neutrofili inglobati in materiale essudato, segno di importante infiammazione quale edema e aumento permeabilità vascolare,
- confluente sovverte l’architettura polmonare, modificando completamente anatomia del polmone
- Stravaso di G.R.
- sovvertimento generale architettura alveolare,
- in questo stadio hanno inizio i processi di fagocitosi dei batteri, ancora comunque individuabili
- sempre stravaso di globuli rossi , capillari ingorgati,
- bronchi sono integri, solo modesti segni di infiammazione
▪ arteriole polmonari possono avere le trombosi;
▪ fibrina rompe gli alveoli attraverso fori microscopici, detti pori di Kohn, riempendoli;
▪ polimorfonucleati tentano di bloccare l’infezione, quindi contengono batteri;
▪ pleurite che causa dolore
CLINICA STADIO DI EPATIZZAZIONE ROSSA
Dal punto di vista clinico si possono evidenziare:
➢ dolore riferito durante la respirazione
➢ il FVT risulta aumentato;
➢ con la percussione e l’auscultazione si può circoscrivere l’area coinvolta.
- Spesso si accompagna a pleurite,che causa dolore
➢ Frequentemente si associa febbre e tosse produttiva per cercar di portar via tutto il materiale purulento polmonare, infatti possiamo associare anche l’escreato-coltura con successivo antibiogramma.
CLINICA STADIO DI EPATIZZAZIONE ROSSA
Dal punto di vista clinico si possono evidenziare:
➢ dolore riferito durante la respirazione
➢ il FVT risulta aumentato;
➢ con la percussione e l’auscultazione si può circoscrivere l’area coinvolta.
- Spesso si accompagna a pleurite,che causa dolore
➢ Frequentemente si associa febbre e tosse produttiva per cercar di portar via tutto il materiale purulento polmonare, infatti possiamo associare anche l’escreato-coltura con successivo antibiogramma.Non si riconoscono più alveoli, è presente essudato fibrinoso e alcune arteriole sono trombizzate. Quello che spicca sono tutti i puntini scuri che sono i granulociti neutrofili che accorrono per arginare l’infezione.
STADIO DI EPATIZZAZIONE GRIGIA
anche in questo caso il nome è dovuto alla consistenza del parenchima simile a quella epatica. Si inizia già ad andare incontro ad una risoluzione del quadro patologico.
TEMPISTICHE DI SVILUPPO STADIO DI EPATIZZAZIONE GRIGIA
orrisponde più o meno al quinto giorno di malattia
MACROSCOPIA STADIO DI EPATIZZAZIONE GRIGIA
▪ colore grigio giallastro o rosso grigiastro a causa dell’aumento dell’essudato fibrino leucocitario ma soprattutto per cessazione dello stravaso ematico ed emolisi delle emazie già presenti in essudato alveolare
▪ superficie di taglio asciutta con solo una piccola copertura di essudato di fibrina
- Picco di aumento di volume,
- Aumento massimo di consistenza e peso lobo interessato
- Al taglio grigio giallastro, presenta aspetto granuloso
- In fasi avanzate per degenerazione leucociti il tessuto polmonare può acquisire sfumature giallastre, epatizzazione gialla,
- Materiale antracotico
MICROSCOPIA STADIO DI EPATIZZAZIONE GRIGIA
- progressivo accumulo di fibrina che tende ad organizzarsi
- essudazione fibrinosa ed infiltrazione granulocitaria che raggiungono i livelli massimi
- stravaso ematico tende a cessare
- globuli bianchi e rossi muoiono, progressiva disintegrazione gr e bianchi
- spesso spazio chiaro attorno agli alveoli
- si ricostituiscono i setti interalveolari
- reazione pleurica con pus
- talvolta anche empiema
- alveoli distesi da essudato fibrinoso leucocitario con setti interalveolari sottili ma ben evidenti, privi di emazie,
- materiale fibrinoso che riempie alveoli appare grossolano, emazie meno evidenti
- numerosissimi neutrofili, si osservano anche i macrofagi in piena attività fagocitica,
- rari o assenti batteri in forma libera,
I setti sono più delineati. Gli alveoli hanno ancora molti neutrofili ma stanno cominciando a rompersi.
I globuli rossi sono in numero minore e questo rende ragione della differenza di colorazione rispetto all’epatizzazione rossa.
Accorrono i macrofagi che portano via i detriti cellulari che si accumulano dai precedenti stadi.
FASE FINALE O DI RISOLUZIONE, TEMPISTICHE DI SVILUPPO
in casi non trattati che ora raramente si vedono) avviene intorno al giorno 8/10, la fase finale se evoluzione è favorevole, porta a restitutio ad integrum con eliminazine essudato
FASE FINALE O DI RISOLUZIONE, COME AVVIENE ELIMINAZIONE ESSUDATO
, tramite via linfatica ed ematica, in parte attraverso espettorato con la tosse
FASE FINALE O DI RISOLUZIONE, MACRO
- Lobo polmonare lievemente aumentato di volume,
- Consistenza pastosa,
- Tende a riacquisire il colorito roseo grigiastro,
- Alla compressione abbondante fuoriuscita di essudato grigio roseo giallastro frammisto a bolle d’aria, segno che c’è stata una ripresa ventilazione
DOCIMASIA IDROSTATICA, FASE FINALE O DI RISOLUZIONE
frammenti possono affondare lentamente o galleggiare,
ISTOLOGIA, FASE FINALE O DI RISOLUZIONE
- Fluidificazione dell’essudato alveolare,
- Dissoluzione fibrina che si trasforma in detriti granulari, fagocitati da macrofagi,
- Disfacimento componente granulocitaria,
- Alveoli tendono a riprendere aspetto normale,
- Possibile riscontro di aree di parenchima in risoluzione associate ad aree ancora in stadio precedente
evoluzione fase finale di risoluzione
L’essudato va incontro a distruzione enzimatica e si forma un essudato granulare perché ci sono i granulociti morti. Si va verso una resitutio ad integrum, con di nuovo la presenza di setti e alveoli che non sono più pieni di granulociti neutrofili. La pleurite va incontro a risoluzione se presente. Data la presenza di fibrina si possono formare delle sinechie pleuriche.
complicanze polmoniti batteriche, incidenza
Complicanze in corso di polmonite sono rare, si manifestano generalmente nei casi di patologia non trattata o in soggetti immunodepressi
tipi di complicazioni polmoniti batteriche
Complicanze locali, complicanze sistemiche
complicanze locali
Carnificazione
Ascesso polmonare
Empiema pleurico
Pericardite suppurativa
complicanze sistemiche,
- Disseminazione batterica per via ematica. Conseguenza dell’infiltrazione dei vasi da parte di colonie batteriche
- Conseguenze di disseminazione batterica per via ematica,
- Endocardite
- Meningite
- Peritonite
complicanze piu’ frequenti
Le complicazioni più frequenti che possono verificarsi come conseguenza di una polmonite batterica sono (nonostante queste non siano frequenti grazie alla copertura antibiotica o comunque le capacità immunitarie del paziente):
1) Ascesso
2) Pleurite ed Empiema (solitamente perché l’antibiotico non riesce ad agire in maniera efficacia sulle pleure)
3) Organizzazione essudato
4) Disseminazione batterica
5) Pericardite suppurativa
frequenza complicanze associate
Le prime due complicanze sono le più frequenti, le altre sono invece molto rare.
carnificazione
- In alcuni casi in una parte o nell’intero lobo polmonare colpito viene a mancare la dissoluzione ed il riassorbimento dell’essudato endoalveolare, che invece va incontro a evoluzione fibrotica per apposizione di tessuto connettivo da parte dei fibroblasti che proliferano e si accumulano all’interno degli alveoli
cause carnificazione
Il tutto avviene per mancata lisi della fibrina, le cui cause sono ancora poco chiare.
definizione carnificazione
Il termine carneificazione è riferito alla consistenza compatta e colorito roseo-grigiastro del polmone, con superficie di taglio lucente e aspetto carnoso che ricorda molto il tessuto muscolare.
MICROSCOPIA CARNIFICAZIONE
Microscopicamente, quando il processo si è completato, abbiamo conservazione della struttura
alveolare ma il tessuto è stipato da connettivo di tipo cicatriziale
ASCESSO POLMONARE, DEFINIZIONE
, Processo suppurativo locale nei polmoni
CAUSE ASCESSO POLMONARE
Le situazioni che possono portare all’ascesso polmonare sono molteplici, ma il più delle volte, queste sono causate da polmoniti ab ingestis, comune nell’alcolismo, nel coma, anestesia, sepsi adontogeni; ovvero polmoniti che scaturiscono dall’inalazione di corpi estranei. Altre cause sono interventi chirurgici sull’orofaringe, sinusiti, bronchiti, ascessi dentari, bronchiectasie. Il microrganismo prevalentemente coinvolto è lo streptococco aerobio e anaerobio, stafilococco aureo e una serie di batteri saprofiti. Si verificano spesso infezioni miste dell’inalazione di materiale estraneo. Le altre cause elencate sono molto rare. Si annoverano comunque infezioni polmonari precedenti, ascessi post pneumonici sono generalmente dovuti ad infezioni da s. aureus. Si riconosce anche l’embolia settica, neoplasia e miscellanea
IN QUALI CONDIZIONI GENERALMENTE SI OSSERVA ASCESSO POLMONARE
in casi di infezione da germi particolarmente virulenti o in caso di inefficienza delle difese immunitarie
- Prevalentemente nello stadio di epatizzazione grigia,
LOCALIZZAZIONE
prevalentemente nel polmone destro, il bronco principale destro è più verticale,
NUMERO ASCESSI
sono molto spesso unici, in alcuni casi possono essere multipli ed interessare qualsiasi zona del polmone,
MORFO ASCESSO POLMONARE
- Pareti vanno incontro a necrosi suppurativa, formazione di vere e proprie cavità per confluenza di spazi alveolari, circoscritte da tessuto fibroconnettivale, che si riempiono di materiale necrotico purulento costituito da granulociti morti e detriti tissutali,
- Cavità ascessuale può essere riempita da detriti suppurativi
MACRO ASCESSO POLMONARE
lesioni visibili anche macroscopicamente come piccoli focolai giallastri contenenti materiale cremoso e spesso, quando presenti in più elementi possono confluire in cavità piu’ grandi
- Necrosi del tessuto polmonare,
- Diametro varia da alcuni mm a grandi cavità di diametro più ampio,
- La cavità ascessuale può drenare verso l’esterno creando una cavità contenente aria,
- Sovra infezioni saprofitiche si sviluppano facilmente all’internodel materiale necrotico già presente nelle caità ascessuale,
- Se infezione perdura si trovano cavità multiloculari grandi, fetide, di colore verde nerastro con scarsa demarcazione dei margini, creando la gangrena del polmone,
- Modificazione istologica principale di tutti gli ascessi è distruzione suppurativa del parenchima polmonare entro la zona centrale di cavitazione,
CLINICA, ASCESSO POLMONARE
tosse, febbre, escreato fetido purulento o ematico, dolore toracico. Ippocratismo digitale di mani e piedi può insorgere entro alcune settimane da esordio
DIAGNOSI, COME, ASCESSO POLMONARE
può essere sospettata solo da segni clinici, da confermare con radiologia,
DECORSO, ASCESSO POLMONARE
variabile, grazie a terapia antibiotica normalmente si risoltce esitando in cicatrice,
complicanze, ascesso pleurico
non raramente possono ulcerare aprendosi in un bronco o in sede sottopleurica, determinando empiema
- Lo svuotamento del contenuto nel lume bronchiale o nel cavo pleurico determina anche la comparsa di caratteristici reperti semeiologici e radiologici, ovvero i livelli idroaerei , emorragia, sviluppo di ascessi polmonari o meningite da emboli settici.
empiema pleurico, a cosa si associa sempre la polmonite lobare
La polmonite lobare si caratterizza per l’associazione pressoché costante di un quadro di pleurite fibrinosa di tipo reattivo.
empiema pleurico, come può complicarsi la pleurite fibrinosa di tipo reattivo
Questa pleurite può complicarsi assumendo carattere purulento, spesso (come già accennato) come conseguenza della formazione di un ascesso sottopleurico che ha poi drenato il suo contenuto necrotico nello spazio pleurico.
pericardite suppurativa, eziologia
A partire la un empiema pleurico, il processo flogistico si può
propagare per via linfatica o per contiguità anche al pericardio, determinando una pericardite
purulenta.
pericardite suppurativa, da che cosa sono causate le complicanze sistemiche
Le complicanze sistemica sono sostanzialmente causate dalla DISSEMINAZIONE BATTERICA PER
VIA EMATICA conseguente all’infiltrazione dei vasi da parte delle colonie batteriche e può portare
a ENDOCARDITE, MENINGITE e PERITONITE
ulteriori complicanze possibili
L’altra complicanza è la pleurite; questo è un reperto autoptico (fig. 6).
