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anatomia patologica domande > aterosclerosi > Flashcards

aterosclerosi Flashcards

1
Q

definizione

A

processo infiammatorio degenerativo cronico generalizzato che si sviluppa a carico della parete delle arterie di grosso e di medio calibro, prevalente causa di morte ad origine vascoalre, principale base patogenetica malattie coronariche, cerebrali, sistema vascolare periferico. E’ un alterazione delle parete delle arterie di grande e medio calibro, sia elastiche che muscolari.

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2
Q

caratteristiche aterosclerosi

A

pareti delle arterie diventano più dure e meno omogenee per la presenza di lesioni intimali che protrudono nel lume.

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3
Q

lesione anatomopatologica fondamentale ed eovluzione

A

Ateroma, deposizione rilevata, focale, fibroadiposa della parete arteriosa caratterizzata da accumulo di lipidi ed infiammazione. La malattia aterosclerotica inizia con placche di ispessimento intimale che possono provocare una lenta e progressiva ostruzione del lume o che tendono ad evolvere portando a grave stenosi di arterie di piccolo e di grande calibro o al cedimento delle pareti delle arterie, con trombosi, rottura ed embolizzazione distale del materiale ateromasico

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4
Q

tipi di lesioni possibili

A

L’AHA nel 1995 ha classificato le lesioni aterosclerotiche in 6 categorie, che vanno dalla macchia lipidica, alla stria lipidica, lesioni intermedie, fino all’ateroma, le lesioni complicate ed infine la placca fibroateromasica.

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5
Q

vasi piu’ interessati dalesioni

A
  • Aorta addominale, più frequentemente interessata rispetto ad aorta toracica, più gravemente colpiti i tratti in concomitanza dell’emergenza delle collaterali,
  • Arterie coronarie,
  • Femorali
  • Poplitee
  • Carotidi interne,
  • Vasi della parte posteriore del poligono di willis,
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6
Q

vasi generalmente risparmiati da aterosclerosi

A
  • Arterie mesenteriche e renali, tranne i loro tratti iniziali
  • Arterie degli arti superiori,
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7
Q

FATTORI DI RISCHIO

A
  • Non modificabili,
  • Età
  • Sesso maschile
  • Familiarità
  • Modificabili
  • Dislipidemia
  • Ipertensione arteriosa
  • Diabete mellito
  • Obesità
  • ## Abitudine al fumo
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8
Q

EPIDEMIOLOGIA

A
  • prima causa di morte e morbilità
  • introduzione di terapia adatta ha determinato riduzione rischio eventi cv gravi, e riduzione mortalità,
  • rischio aumentato in alcune etnie, paesi ricchi ad elevato tasso di industrializzazione sono considerati molto a rischio.
  • copresenza fattori di rischio differenti determina effetto moltiplicatore su mortalità
  • il limite dello studio epidemiologico è dato dal fatto che è difficile studiare incidenza dell’aterosclerosi, si evidenziano prevalentemente le conseguenze,
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9
Q

PROBABILITA’ DI INSORGENZA

A
  • Fattori di rischio esterni
  • Fattori genetici ereditari
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10
Q

FATTORI DI RISCHIO COSTITUTIVI

A
  • Genetici, anomalie genetiche
  • familiarità
  • Età
  • Fattore predisponente, Sesso , azione preventiva degli estrogeni in età fertile, quando calano, aumento rischio cv
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11
Q

FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI O ACQUISITI

A
  • Iperlipidemia, ldl
  • Ipertensione
  • Fumo di sigaretta
  • Abuso di alcol
  • Eccessivo apporto di grassi saturi
  • Microrganismi come la Chlamydia Pneumoniae,
  • Diabete mellito,
  • Infiammazione, PCR
  • Associazione di più fattori di rischio può avere efffetto moltiplicatore
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12
Q

ETà E SESSO ,

A

Le lesioni elementari sono presenti in alcuni casi già nei primi anni di vita. L’estensione e la gravità delle lesioni aterosclerotiche aumenta dai 40 60 aa, e l’aterosclerosi può già manifestarsi come danno ischemico di organo. A parità di altri fattori le placche prediligono il sesso maschile fino al 60 70 aa, dove l’incidenza tra i due sessi diventa uguale. Alcune teorie attribuiscono questo fatto alla protezione che gli estrogeni endogeni danno a livello vascolare durante l’età fertile della donna, per quanto alcuni studi con terapia ormonale sostitutiva in menopausa abbiano dimostrato un aumento del rischio cardiovascolare

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13
Q

STORIA FAMILIARE E FATTORI GENETICA

A

predisposizione familiare presente solo in un ridotto numero di soggetti, prevalentemente ereditarietà poligenica predisponente ad ipertensione, diabete, iperlipidemia da ipercolesterolemia familiare,

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14
Q

IPERTENSIONE ARTERIOSA

A

fattore di rischio importante per l’aterosclerosi, e per la contrazione di altre patologie come la cardiopatia ischemica, i disturbi di circolo dell’encefalo e aneurismi aorta ed arterie cerebrali, per quanto terapia antipertensiva abbia ridotto di molto incidenza di manifestazioni d’organo dell’aterosclerosi

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15
Q

FUMO DI SIGARETTA

A

fattore di rischio dose dipendente sia per aterosclerosi che per eventi avversi correlati, il rischio cardiovascolare associato all’abitudine del tabagismo si annulla dopo 10 anni a seguito della cessazione dell’abitudine. Per quanto il meccanismo con cui il fumo di sigarette aumenti il rischio cardiovascolare non sia di fatto del tutto noto, l’unica evidenza sperimentale sta nel fatto che blocca i legami crociati dell’elastina, rendendo il tubo più rigido, tabacco inoltre danneggia endotelio, aumenta produzione di monossido di carbonio.

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16
Q

DIABETE MELLITO,

A

Provoca ipercolesterolemia per alterato metabolismo lipidico, predispone inoltre a manifestazioni d’organo come cardiopatia ischemica, disturbi di circolo dell’encefalo, demenza , arteriopatia obliterante degli arti inferiori, con alto rischio di gangrena.

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17
Q

INFIAMMAZIONE CRONICA,
RUOLO IN ATEROGENESI,

A
  • Accumulo cristalli di colesterolo,
  • Recettore inflammasoma determina attivazione cellule immunità innata e linfociti t,
  • Attivazione macrofagi,
  • Produzione perossido di idrogeno
  • Ossifazione ldl,
  • Produzione fattori di crescita per cc muscolari lisce
  • Cc attivate producono ifn gamma
  • Infezione
  • Proliferazione cc muscolari lisce, sintesi matrice,
  • formazione di strie lipidiche
  • Formazione ateroma,
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18
Q

FATTORI DI CRESCITA COINVOLTI IN FORMAZIONE ATEROMA,

A
  • PDGF,
  • FATTORI CRESCITA FIBROBLASTI
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19
Q

PCR

A

DEFINIZIONE, Marker infiammazione,
IMPORTANZA PCR AI FINI CLINICI, svuole un ruolo nell’opsonizzazione dei batteri e nell’attivazione del complemento, quando PCR viene secreta dalle cellule all’interno dell’intima aterosclerotica può attivare cellule endoteliali locali e indurre stato protrombotico,
UTILITA’ PCR, è in grado di predire in modo abbastanza affidabile il rischio di infarto miocardico, ictus, malattia arteriosa periferica e morte cardiaca improvvisa, persino in individui sani,
SINTESI PCR, epatica

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20
Q

COSA DETERMINA AUMENTO CPR

A
  • aumento rischio malattie cv
  • aumentato rischio di ima
  • ictus
  • malattia arteriosa periferica,
  • morte cardiaca improvvisa
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21
Q

DA COSA VIENE DETERMINATO AUMENTO CPR

A
  • aumento IL16
  • Infezione batterica
  • infiammazione
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22
Q

COSA DETERMINA AUMENTO CPR

A

risposta immunitaria vs batteri

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23
Q

COSA DETERMINANO FATTORI SCATENANTI CPR

A

Formazione ateroma

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24
Q

FATTORI DI RISCHIO MINORI

A

Stile di vita competitivo e stressante, può provocare ipertensione tramite rilascio catecolammine, obesità, sindrome metabolica, omocisteinuria, livelli di omocisteina sono responsabili di esordio precoce di arteriopatia coronarica, alterazioni processi emostasi, trombosi ed infiammazione,

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25
Q

IMPORTANZA ENDOTELIO

A

compito omeostatico determinante per l’integrità della parete vasale, contribuisce alla regolazione del flusso,
- endotelio regola permeabilità non solo dei capillari ma anche dell’intima dei vasi maggiori , consentendo la nutrizione della media,
- regola il flusso del sangue del sangue tramite produzione sostanze anticoagulanti e di fattori favorenti la trombosi
- modula la fluidità del sangue tramite produzione di sostanze anticoagulanti e fattori favorenti la trombosi,
- modula i processi infiammatori e immunitari tramite la secrezione di citochine e di molecole di adesione,
- controlla il rimodellamento della parete vasale con promozione della proliferazione di fibrocellule muscolari lisce, ed inibizione della proliferazione delle cellule muscolari lisce
- per questo il danno endoteliale cronico porterebbe a degenerazione?

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26
Q

PATOGENESI ATEROSCLEROSI

A
  • si instaura come una risposta infiammatoria al danno endoteliale per riparazione della parete arteriosa
  • la progressione delle lesioni aterosclerotiche si deve alle interazioni continue tra i normali costituenti cellulari della parete arteriosa e molecole come lipoproteine modificate, macrofagi e linfociti t,
  • in definitiva aterosclerosi può essere considerata come malattia infiammatoria nella quale i meccanismi immuni interagiscono con fattori di rischio di natura metabolica per iniziare aumentare o attivare lesioni in albero arterioso,
  • interazione delle lipoproteine modificate, che si accumulano in macrofagi determinando la formazione di cellule chiumose, macrofagi attivati, linfociti t e cc endoteliali lisce, infiammazione cronica determina innesco patogenesi
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27
Q

DANNO ENDOTELIALE ATEROSCLEROSI

A
  • Danno può essere di tipo erosivo o non erosivo, con presenza o meno di un denudamento endoteliale,
  • Il denudamento endoteliale, con talvolta anche esposizione della tonaca media, può essere determinato da cause differenti tra cui applicazione di forze emodinamiche, deposizione di complessi immuni, irradiazione o applicazione di sostanze chimiche, cateterismo, angioplastica, o per aggressione immunologica dell’endotelio, come nella vasculopatia da trapianto,
  • A seguito della deiescenza dell’endotelio si ha migrazione intimale e proliferazione delle cellule muscolari lisce della tonaca media, produzione pdgf da parte delle piastrine che aderiscono, e iperplasia intimale,
  • Danno endoteliale non erosivo, la cui causa non è completamente chiarita, può essere determinata da secrezine di fattori chemiotattici, linfochine e fattori di crescita, ma anche alterazioni emodinamiche, ed alterazioni determinate da ipercolesterolemia,
  • Aumento permeabilità vascolare, le lipoproteine attraversano endotelio,
  • Aumento adesività leucocitaria,
  • Trombosi
  • Aumento spessore endoteliale
28
Q

ACCUMULO LIPOPROTEINE

A

lipoproteine, dopo aver attraversato endotelio si accumulano nell’intima e si modificano, ossidandosi, attivando il processo infiammatorio,
- L’ipercolesterolemia determina un attivazione focale dell’epitelio in grandi e medie arterie, con aumento della produzione di radicali liberi che inattivano il NO,
- Cellule endoteliali hanno recettori per LDL, ldl aderiscono a recettori specifici, attraversano l’endotelio e giungono nello spazio subendotelialte dove passano nella media del vaso,
- Le ldl accumulate nello spazio endoteliale possono andare incontro a modificazioni, tra cui ossidazione, dovuta al rilascio di radicali liberi da parte della popolazione cellulare della parete
- L’ossidazione delle ldl da origine ad MM LDL,

29
Q

ADESIONE DEI MONOCITI ENDOTELIALI E MACROFAGI

A

le cellule endoteliali attivate dal processo infiammatorio esprimono molecole di adesione richiamando leucociti, in particolare monociti
- Monociti si trasformano in macrofagi che proliferano, trasformandosi in cellule schiumose, liberando numerosi fattori di crescita e citochine
- MM LDL sono in grado di evocare l’attivazione delle cellule endoteliali, che a loro volta aumentano l’espressione di molecole di adesione per i monociti, come le VCAM
- Dopo adesione, i mononucleati migrano attraverso giunzioni interendoteliali nello spazio subendoteliale, richiamati da fattori chemiotattici,

30
Q

LIBERAZIONE FATTORI DA CELLULE ATTIVATE

A
  • Mononucleati liberano sostanze tossiche, proteasi, radicali liberi, attivando ulteriormente endotelio
  • Producono fattori quali MCP1 fattori chemiotattici per le cellule muscolari lisce, interleuchine, frammenti del complemento, TNF, in grado di continuare azione chemiotattica per i monociti stessi,
  • Mononucleati producono fattori di crescita, citochine, fattori dell’angiogenesi che favoriscono adesione e proliferazione delle cellule della parete,
  • Infine proliferano,
  • Monociti migrati nello spazio subendoteliale svolgono ruolo attivo di fagocitosi delle LDL modificate, sono delle cellule spazzino, in quanto presentano recettori per ldl modificate che consentono accumulo indiscriminato delle lipoproteine nel loro citoplasma, trasformazione in cc schiumose,
  • Ldl modificate interferiscono anche nel processo di homing dei macrofagi, attivandoli in modo da secernere citochine , chemochine, proteasi e radicali liberi,
31
Q

RUOLO DEI LINFOCITI

A

oltre ai monociti possono essere presenti nelle placche aterosclerotiche linf t, cellule dentritiche, macrofagi, mastociti,
- Infiltrato linf t cd4+ è sempre presente in placche, cd+ riconoscono proteine antigeniche legate ad mhc di classe ii. Dopo il legame inducono una risposta t helper di tipo 1 che genera produzione a cascata di citochine infiammatorie, responsabile di una risposta infiammatoria di tipo ipersensibilità ritardata,
- Cc th1 producono interferone gamma, che attiva macrofagi e migliora efficacia della presentazione antigene, il1, tnf,
- Il6 stimola produzione di grandi quantità di prodotti di fase acuta, pcr, amiloide sierica di tipo a, fibrinogeno,
- Anche linfociti cd8+ sono presenti, sebbene in misura minore, riconoscono prevalentemente antigeni virali, talvolta presenti su placche

32
Q

ADESIONE DELLE PIASTRINE

A

alterazioni focali dell’endotelio causano adesione delle piastrine su superficie vasale con liberazione fattori solubili da parte di piastrine attivate, pdgf, egf, tgf beta, ed altri mitogeni che inducono proliferazione cc muscolari lisce e secrezione componenti della matrice

33
Q

MIGRAZIONE E PROLIFERAZIONE CC MUSCOLARI LISCE

A
  • Migrazione delle cellule muscolari lisce dalla tonaca media all’intima, dove proliferano e modificano il proprio fenotipo da cellule contrattili a cellule schiumose ad elementi sintetizzanti,
  • Arrivate in tonaca intima cc muscolari lisce in parte accumulano ldl modificate, trasformandosi in macrofagi schiumosi miogenici, in parte acquistano capacità di produrre dei componenti della matrice extracellulare,
  • Lenta progressione della placca non è solo dovuta all’accumulo di lipidi e proliferazione cellulare ma anche deposizione di matrice da parte delle cellule sintetizzanti, produzine di gag,
  • Fattori di crescita coinvolti in fase di migrazine e proliferazione cc muscolari lisce, PDGF
34
Q

STEP

A

DANNO ENDOTELIALE
ACCUMULO LIPOPROT
ADESIONE DEI MONOCITI ENDOTELIALI E MACROFAGI
LIBERAZIONE FATTORI DA CC ATTIVATE
RUOLO DEI LINFOCITI
ADESIONE DELLE PIASTRINE
MIGRAZIONE E PROLIFERAZIONE CC MUSCOLARI LISCE
TGF ALFA,
PRODUZIONE MATRICE ENDOTELIALE,
ACCUMULO LIPIDI,
FORMAZIONE DELLE STRIE LIPIDICHE
FATTORI NON DEL TUTTO CHIARITI, INFIAMMAZIONI E SECREAZIONI DI CITOCHINE,
FORMAZIONE DELLA PLACCA CONCLAMATA

35
Q

FORMAZIONE DELLA PLACCA CONCLAMATA

A
  • Se lo stimolo persiste la stria lipidica progredisce verso forme aterosclerotiche più avanzate
  • Trasformazione in placca
36
Q

FORMAZIONE DELLE STRIE LIPIICHE, TAPPE DI FORMAZIONE

A
  • Penetrazione di ldl nell’intima della parete vasale
  • Ossidazione e condensazione delle ldl
  • Stimolazione delle cellule endoteliali e muscolari a produrre citochine proinfiammatorie che richiamano leucociti e monociti attraverso molecole di adesione
  • Penetrazione delle cellule mononucleate nell’intima richiamate da fattori chemiotattici
  • Trasformazione dei macrofagi in cellule schiumose per azione mcsf
  • Formazione della stria lipidica
  • Composizione di una placca aterosclerotica
37
Q

VULNERABILITA’ DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA

A

PLACCHE INSTABILI HANNO CAPPUCCIO FIBROSO SOTTILE, AMPIO CORE LIPIDICO , MAGGIORE GRADO DI INFIAMMAZIONE,
- PLACCHE STABILI HANNO UN CAPPUCCIO FIBROSO ISPESSITO COMPOSTO DA COLLAGENE DENSO CON MINORE GRADO DI INFIAMMAZIONE E CORE ATEROMATOSO TRASCURABILE

38
Q

RUOLO DEL SISTEMA IMMUNITARIO

A
  • IMMUNITA’ INNATA
  • Amplificazione della risposta infiammatoria in assenza di stimolazione antigenica, fagocitosi, produzione di molecole proinfiammatorie come proteine di fase acuta,
  • IMMUNITA’ ACQUISITA
  • Risposta dell’organismo nei confronti di sostanze estranee,
  • Ipotesi sulla natura degli antigeni coinvolti nell’evoluzione della lesione aterosclerotica, virus o batteri con somiglianza antigenica
39
Q

QUANDO ATEROSCLEROSI DETERMINA ALTERAZIONI EMODINAMICHE,

A
  • Placche si localizzano in biforcazioni
  • Flusso turbolento che induce riduzione fattori protettivi
40
Q

FATTORI CAUSALI, TIPI

A
  • LIPIDI,
  • LDL su iperproteinemia,
  • Inadeguata rimozione ldl da sangue,
  • INFIAMMAZIONE CRONICA
  • IPEROMOCISTEINEMIA
  • SDR METABOLICA
  • LIPOPROTEINA ALFA
  • FATTORI INFLUENZANTI OMEOSTASI
  • Emostasi
  • Fibrinolisi
41
Q

STRIE LIPIDICHE, DEFINIZIONE

A

lesione piu’ precoce aterosclerosi

42
Q

COMPOSIZIONE STRIE LIPIDICHE

A

macrofagi schiumosi infarciti da lipidi
- Piccole macchie giallastre, chiazzetta giallognola piana, a superficie liscia, non rilevata sul piano dell’intima, a limiti netti
- Non causano alcuna alterazione di flusso,
- Non tutte le strie lipidiche evolvono per forza in placche aterosclerotiche
- Possono essere isolate, con forma rotondeggiante e diametro inferiore ad 1 mm o più spesso raggruppate a formare una stria
- Possono confluire in strie allungate lunghe 1 cm o piu

43
Q

STRIE LIPIDICHE , MICRO

A
  • Colorito giallognolo dato da accumulo di lipidi, che possono essere liberi in connettivo intimale o trovarsi all’interno di macrofagi
    Macrofagi che fagocitano lipidi si presentano con un grosso nucleo e vendono denominati cellule schiumose o macrofagi schiumosi lipofagici, che si trovano subito al di sotto dell’endotelio
  • Oltre ai macrofagi stria lipidica comprende pochi linfociti t
44
Q

ATEROMA CARATTERISTICHE

A
  • Lesione dell’intima che protrude nel lume
  • Lesioni rilevate
  • Nucleo soffice, ricco di lipidi, ricoperto da strato fibroso
  • Placche ostacolano flusso sanguigno
45
Q

PORZIONI ATEROMA

A
  • Core lipidico,
  • COMPOSIZIONE
  • Lipidi,
  • Matrice extracellulare
  • Componente cellulare, cellule muscolari lisce, macrofagi, linfociti
  • Cappuccio fibroso,
  • Riveste il core e lo separa dal sangue circolante
46
Q

MANIFESTAZIONI CLINICHE

A
  • Durante la crescita delle lesioni ci può essere una compensazione per fenomeni di rimodellamento positivo,
  • Ad un certo punto la crescita della placca eccede la capacità di rimodellamento positivo del vaso e ateroma comincia a sporgere all’interno del lume arterioso riducendolo in maniera piu’ o meno significativa, rimodellamento negativo
  • Può rimanere asintomatica, fino a quando placca diventa emodinamicamente significativa
  • Principale meccanismo di compenso attraverso il quale viene mantenuto un flusso ematico a riposo è rappresentato dalla vasodilatazione delle arteriole di resistenza sottostanti alla stenosi
47
Q

PLACCHE ATEROSCLEROTICHE, CARATTERISTICHE

A
  • Ispessimento intimale + accumulo lipidi
  • Colore bianco giallastro,
  • Se presente trombo, rossastro con superficie irregolare,
  • Ispessimento focale, rilevato, a limiti netti,
48
Q

ISPESSIMENTO INTIMALE, MORFOLOGIA

A
  • Ispessimento intimale concentrico che porta a stenosi di un lungo tratto del vaso,
  • Lesione ha inizio con perdita di endotelio, poi c’è una migrazione dalla media all’intima di fibrocellule muscolari lisce,
  • Cellule muscolari lisce poi proliferano,
  • Successivemente fibrocellule si attivano e sintetizzano elementi della matrice, trasformando placca da fibrogelatinosa a fibrosa
49
Q

PLACCA, MICROSCOPIA

A
  • Accumulo di fibrocellule muscolari lisce trasformate in elementi sintetizzanti,
  • Importante deposizione di fibre collagene,
  • Slaminamento membrana elastica interna,
  • Nelle placche fibrose è particolarmente frequente la deposizione di Sali di calcio nella placca,
  • E’ costituita prevalentemente da detriti cellulari, lipidi in forma cristallina, proteine plasmatica,
  • Sotto i bordi dell’ateroma, o spalla, si ritrova la componente cellulare della placca, macrofagi schiumosi lipofagici, linfociti t, fibrocellule muscolari lisce, macrofagi pigmentiferi ed occasionali cellule giganti mononucleate,
  • Costante presenza di neovascolarizzazione, proliferazione vasi capillari neoformati
  • Componente fibrosa della placca data da connettivo collagene composto da fibrocellule muscolari lisce, fibre collagene ed elastiche, sostanza fondamentale ricca di glicosaminoglicani,
50
Q

COMPONENTI PLACCHE ATEROMASICHE

A
  • Elementi cellulari, cc muscolari lisce, macrofagi e cellule t
  • Matrice extracellulare,
  • Depositi intracellulari ed extracellulari di lipidi,
51
Q

PLACCA, MACRO

A
  • Dimensioni variabili,
  • Possono produrre stenosi significative in arterie di medio e di piccolo calibro,
  • Può essere presente un segmento libero da placca, dato dalla presenza di un rimodellamento attivo della placca,
  • Interessano generalmente solo una parte della parete arteriosa, solo raramente intera circonferenza, cosa attribuibile, nonostante la presenza di un omogenea esposizione ai fattori di rischio, all’emodinamica,
  • Tende a protrudere nel lume, talvolta presenza di trombo di colore rosso bruno, dimensioni variano tra 0,3 cm e 1,5 cm di diametro,
  • Placca di consistenza compatta, possono fondersi tra placche e determinare lesioni più estese,
  • Zona centrale, giallastra e molle, core lipidico,
  • Circondata da involucro fibroso di colorito bianco e consistenza dura, cappuccio fibroso,
  • Media sotto la placca spesso assottigliata,
  • Calcificazione, calcio si deposita nella placca sotto forma di squame o di lamine dure ma friabili che ricordano un guscio d’uovo, o spesse e resistenti, stridenti al taglio, deposizione che sarebbe regolata da TGF beta
52
Q

LESIONI ATEROMATOSE FOCALI, VASI PIù COINVOLTI

A
  • Porzioni distale aorta addominale
  • Arterie coronarie
  • Arterie poplitee
  • Carotidi interne
  • Vasi willis
  • Ruolo importante viene svolto dallo shear stress, forza tangenziale che il sangue opera sulla parete vascolare,
  • Shear stress laminare ed uniforma induce aumento di espressione di una serie di geni, superossido dismutasi, ciclossigenasi, no sintetasi, enzimi con attività antiossidanti, antitrombotiche ed antiadesive
53
Q
  • DA CHE COSA DIPENDONO MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL’ATEROSCLEROSI
A
  • Arterie colpite
  • Grado di stenosi
  • Tempo in cui si verifica occlusione
54
Q

TIPO DI PATOLOGIA

A
  • Cardiopatia ischemica, angina pectoris, infarto del miocardio
  • Malattia cerebrovascolare, attacchi ischemici transitori, ictus
  • Arteriopatia obliterante degli arti inferiori,
  • Stenosi coronarica
55
Q

COSTITUZIONE PLACCHE

A
  • Elementi cellulari,
  • Matrice extracc
  • Depositi intra ed extracc
  • CAPPUCCIO,
  • Cc muscolari lisce
  • Collagene
  • SPALLA
  • Macrofagi,
  • Cc t
  • Cc muscolari lisce
  • NUCLEO NECROTICO,
  • Lipidi
  • Detriti
  • Cc schiumose
  • Fibrina
  • Trombi
  • Possibile fissurazione
56
Q

COSA AVVIENE A PERIFERIA LESIONE

A
  • Neovascolarizzazione
  • Rimodellamento
  • Aumento progressivo dimensioni
  • Talvolta calcificazione
57
Q

CONCETTO DI PLACCA E VULNERABILE

A
  • Placca stabile è prevalentemente fibrosa, che determina stenosi concnetrica, con ricco cappuccio fibroso ricco di fibrocellule muscolari lisce, di matrice e di collagene, ateroma scarso o assente, presenza di Sali di calcio,
  • Placca vulnerabile, cosi chiamata perché vulnerabile ad eventi gravi ed improvvisi, è costituita da un core lipidico ed un cappuccio fibroso molto sottile, ricco di macrofagi schiumosi, ed evidente infiltrato infiammatorio composto da linfociti t e monociti,
58
Q

COMPLICANZE

A

Rottura, ulcerazione, erosione, stenosi

59
Q

erosione, complicanze

A
  • Formazione trombo, occlusione parziale o completa
  • Emorragia all’interno placca
  • Ateroembolismo, liberazione frammenti ateromasici nel torrente circolatorio
  • Formazione aneurismi
  • IMA
  • Ictus
  • Aneurismi
  • Arteriopatia periferica
60
Q

stenosi, informazioni

A
  • associata a danno ischemico, prima rimodellamento e poi saturazione
  • Angina da sforzo
61
Q

stenosi, conseguenze

A
  • Occlusione mesenterica
  • Ischemia intestinale
  • Morte cardiaca improvvisa,
  • Cardiopatia ischemica cronica,
  • Encefalopatia ischemica,
  • Claudicatio intermittens
  • Trombosi, può portare ad occlusione ad occlusione completa vasi colpiti,
62
Q

da che cosa sono innescati gli eventi acuti nella placca

A

soluzione di continuo del cappuccio fibroso, da fissurazione fino ad ulcerazione completa, progressione causata da pulsazione del vaso, urto del sangue circolante e spinta esercitata dalla progressione verso la superficie dell’ateroma,
- Piccola fessurazione consente penetrazione di sangue all’interno della placca con liberazione nel lume di sostanze ad azione vasocostrittrice o protrombotica,
- Se la fessurazione del cappuccio funge da valvola per l’ingresso del sangue, si può formare trombosi intraplacca, con rigonfiamento acuto della placca e aggravamento grave della stenosi del lume
- Se la frattura del cappuccio è molto ampia, si può avere penetrazione del sangue all’interno dellìateroma con embolizzazione della poltiglia lipidica ed eventuale trombosi del lume, con emboli ateromasici che possono localizzarsi distalmente determinando necrosi ischemica o ostruire i glomeruli renali con disfunzione d’organo,
- Se il cappuccio si rompe ma mantiene continuità con intima può determinare formazione di flap, che può impedire ingresso del sangue,
- Ulcerazione del cappuccio con esposizione di materiale dell’ateroma può determinare trombosi o estendersi in trombosi potenzialmente occlusiva del lume,
- Se ulcera penetra in spessore della media può determinare sfiancamenteo aneurismatico parete

63
Q

emorragia intraplacca

A

, in genere placca è ricca di vasi neoformati, in genere dalla spalla della placca, vasi fragili da neoangiogenesi che determinano frequenti emorragie intraplacca, causa dei residui di emosiderina presenti all’interno dei macrofagi,

64
Q

trombosi parietale e luminale

A

ulcerazione espone sangue circolante ad alte concentrazioni di fattore tissutale protrombotico, entità della trombosi parietale dipende dalla gravità dell’alterazione emodinamica,, con formazione di vortici e trombosi. Le dimensioni del trombo costituiscono un valore molto importante per la riduzione del lume vasale, Il materiale trombotico si stratifica lentamente, aumentando il volume della placca e restringendo il lume.

65
Q

dilatazione aneurismatica parete

A

prima crescita della placca danneggia la media, poi l’atrofia della componente elastica e muscolare della media porta a cedimento della parete, cosa che predispone alla formazione di aneurismi.

66
Q

sintomatologia

A

spesso placche sono asintomatiche fino ad insorgenza complicanze,
- Quando placche vanno incontro a rottura si ha una saturazione dei meccanismi di compenso

67
Q

conseguenze malattia aterosclerotica

A
  • Vasi più piccoli possono occludersi , compromettendo la perfusione dei tessuti distali, determinando stenosi aterosclerotica, stenosi diventa critica quando occlusione cronica limita flusso in maniera significativa, pari talvolta al 70%
  • Rottura delle placche può provocare embolizzazione dei frammenti aterosclerotici e determinare l’ostruzione dei vasi distali, oppure trombosi vascolare acuta,
  • Distruzione delle pareti vascolari sottostanti può causare la formazione di aneurismi con rottura secondaria o trombosi,
  • Modificazione acuta delle placche, rottura, fissurazione, erosione, ulcerazione, emorragia nell’ateroma,

anatomia patologica domande (86 decks)

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