TNC Flashcards
Quelle est la différence entre un trouble cognitif majeur et un trouble cognitif léger?
Le TNC léger a les mêmes critères qu’un TNCM, mais le déclin est “modeste” au lieu de “significatif”, et il n’y a pas d’atteinte fonctionnelle interférant avec l’autonomie
Combien de domaines cognitifs doivent décliner pour obtenir un diagnostic de TNC majeur?
Déclin dans au moins 1 domaine cognitif
Quels sont les spécificateurs du TNCM? (3)
Dû à telle étiologie (cf autre carte)
Avec perturbation du comportement (SCPD)
Sévérité
À quoi correspondent les spécificateurs de sévérité en TNCM?
Léger : difficultés dans les AVD (travaux ménagers, finances)
Moyen : difficultés dans les AVQ (manger, s’habiller)
Grave : dépendance complète
En TNCM, de quelles façon peut être rapporté le déclin cognitif (selon les critères)? (4)
Rapporté par :
- la personne elle-même
- un tiers fiable
- un médecin
- objectivé par bilan neuropsy ou évaluation clinique quantifiée
Quels sont les étiologies des TNC rapportées dans le DSM-5? (10+)
Alzheimer
Frontotemporal
Corps de Lewy
Vasculaire
Traumatique
Substance/médication
VIH
Parkinson
Prions
Huntington
Autre condition médicale
Étiologies mutiples
NS
Quels sont les 4 “D” du ddx d’un déclin cognitif?
Delirium
Drugs
Disease
Dépression ou autre maladie psy
Vrai ou faux
Près du tiers des personnes de plus de 85 ans ont un TNC majeur
Vrai
Prévalence de 30%
Quelle est la prévalence de TNC à 65 ans?
1-2%
Nommez les sphères cognitives (6)
Attention
Mémoire
Langage
Activités perceptivo-motrices (fonctions visuospatiales)
Fonctions exécutives
Cognition sociale
Quelle est le % d’évolution d’un TNC léger vers un Alzheimer?
5-10% par année pendant les 2 premières années
75 à 80% sur 10 ans
Vrai ou faux
La majorité des TNC légers reviennent à la normale
Faux
25-30% reviennent à la normale
Quel est l’élément à traiter en priorité en cas de TNC léger?
HTA
(seul élément qui présente assez d’évidence pour être recommandé)
Que peut-on faire comme prise en charge devant un TNC léger? (4)
Évaluer et traiter les fdr modifiables
Promouvoir bonnes hdv (cognitif, physique)
Monitorer AVQ/AVD et cognition
Discuter dx, pronostic, etc
(ORC TNC)
Quels sont les fdr modifiables de TNC léger? (3)
Dépression
FDR vasculaires
Rx qui altèrent la cognition
(ORC TNC)
Quels sont les TNCM les plus fréquents (4)?
1- Alzheimer mixte
2- Alzheimer seul
3- Vasculaire
4- Corps de Lewy
*Selon ORC TNC :
30% MA seule
54% MA + autre étiologie (vasculaire, Parkinson/corps de Lewy, ou vasculaire + Parkinson/corps de Lewy)
Quels sont les changements cognitifs précoces en TNC à corps de Lewy, en Alzheimer, en démence vasculaire et en DFT?
DCL : Attention
MA : Mémoire
Vasculaire : Fonctions exécutives
DFT : Cognition sociale
(ORC TNC)
Dans quels TNC (2) voit-on souvent comme signes précoces le ralentissement de la démarche et le parkinsonisme?
Vasculaire
Parkinson
Quelle est la triade classique de l’hydrocéphalie normotensive?
Déclin cognitif
Incontinence urinaire
Trouble de la démarche
Quels sont les indices de pseudodémence vs démence? (12)
Début abrupt et identifiable
Courte durée des sx avant demande d’aide médicale
Progression rapide
Hx antérieure de tb psychiatrique
Ralentissement psychomoteur marqué
Pire le matin, variabilité diurne
Tendance à s’améliorer avec déprivation de sommeil
Détresse importante et emphase associée aux déficits
Déficits de mémoire des événements récents autant qu’anciens
Moins d’atteinte du langage et de confabulation
Plus de “je ne sais pas”
Variabilité marquée dans la performance à certains tests de difficulté similaire
En Alzheimer, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)
Plaques amyloïdes
Enchevêtrements neurofibrillaires
Protéines TAU
En démence à corps de Lewy et Parkinson, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (1)
Alpha-synucléine
En DFT (Pick), quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)
TAU
TDP-34
Ubiquitine
En démence 2e Huntington, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (1)
Huntingtine
En démence pugilistique (TCC répétés), quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)
Enchevêtrements neurofibrillaires
Plaques amiloïdes
TAU
Quelles sont les atteintes associées aux déficits corticaux? (4)
Amnésie
Agnosie
Apraxie
Aphasie
Quels sont les TNC avec des déficits corticaux? (3)
Alzheimer
DFT
Creutzfeld-Jacob
Quelles sont les atteintes liées à des déficits sous-corticaux? (4)
Dysmnésie
Délai
Dysexécutif
Déplétion/dépression
Quels sont les TNC avec atteintes sous-corticales prédominantes? (5)
Parkinson
Huntington
HNT
Maladie de Wilson
VIH
Quels sont les TNC avec atteintes mixtes (corticales et sous-corticales)? (4)
Vasculaire
Corps de Lewy
Syndrome Parkinson plus (PSP, DCB)
TNC 2e ROH
Quelles sont les investigations à faire en TNC? (9)
Bilan de base (FSC, E+, bilan hépatique (Albumine, AST/ALT, Bili), bilan rénal (urée/créat))
+
Glycémie
E+ étendus : Ca, PO4, Mg
B12 +/- acide folique
TSH
VS
A/C urine
VDRL (si fdr)
ECG
Quelles sont les indications d’imagerie en TNC? (8)
- < 60 ans
- progression rapide et inexpliquée (1-2 mois)
- TCC récent
- ATCD néo
- Prise d’anticoagulants/ATCD tb coagulation
- Apparition d’incontinence urinaire ou trouble de la démarche précoce
- Signes neuro focaux
- Sx atypiques
Dans quel cas faire une investigation génétique si TNC?
Présentation précoce (<65 ans) avec patron d’atteinte familiale
Combien de domaines cognitifs doivent être atteints en maladie d’Alzheimer dans les critères du DSM?
2 domaines cognitifs dont la mémoire
Quels sont les gènes associés à un début précoce de TNC Alzheimer? (3)
Préséniline 1 (chr 14)
Préséniline 2 (chr 1)
Protéine précurseur amyloïdes (chr 21)
Quel type d’hallucinations sont les plus fréquentes en TNC Alzheimer?
Visuelles
Quelle est le délais moyen entre le diagnostic de MA et le décès?
6 ans
(ORC TNC)
Quels sont les fdr de maladie d’Alzheimer? (11)
Âge avancé
Sexe féminin
Faible éducation
Jamais marié
Hx familiale
ATCD d’épisode dépressif
Antécédent de TCC
Trisomie 21
HTA, diabète
Haut niveau d’homocystéine
Oestrogènes
Nommez 4 conditions qui peuvent mimer une démence
Dépression (pseudodémence)
Hospitalisation
Fécalome
Difficultés d’audition/vision
Quels sont les gènes associés au début tardif de la MA? (1)
Apo-E4 (chromosome 19)
Si allèles E4/E4 : RR = 8
Si allèles E4/Ex : RR = 3
Nommez des facteurs protecteurs de la maladie d’Alzheimer (9)
Éducation (> 15 ans)
Entraînement cognitif
Activité physique > 3X/semaine
Diète méditéranéenne, poisson > 1X/semaine (oméga 3)
Prise modérée de vin rouge
Traitement de l’HTA
Anti-inflammatoire
Statine
Apo-E2
Nommez des changements pathologiques dans la maladie d’Alzheimer (4)
Plaques amyloïdes
Enchevêtrements neurofibrillaires (excès de protéines tau phosphorylées)
Dégénérescence granulo-vacuolaire
Pertes cellulaires au niveau du cortex entorhinal
Quels sont les changements des neurotransmetteurs dans la maladie d’Alzheimer? (4)
Hypoactivité de l’acétylcholine et de la norépinéphrine
Diminution de somatostatine et de corticotropine
*Selon ORC :
Acétylcholine (déplétion, surtout en MA modérée/sévère)
Glutamate (hyperexcitation qui mène à toxicité neuronale)
Quelle est la trouvaille radiologique la plus fréquente en TNC Alzheimer?
Atrophie corticale
Nommez une trouvaille radiologique spécifique à la maladie d’Alzheimer
Atrophie temporopariétale bilatérale (due au rétrécissement de l’hippocampe)
Quel est l’âge qui permet de déterminer si la MA est à début précoce ou tardif?
65 ans
Vrai ou faux
La MA à début précoce survient dans 30% des cas
Faux
6-7%
Vrai ou faux
La MA à début précoce est majoritairement à transmission autosomale dominante
Faux
Seulement 13% des MA précoces ont un patron clair de transmission autosomale dominante
Quel est le symptôme neuropsychiatrique le plus fréquent en maladie d’Alzheimer?
Apathie (autour de 30%)
Quels sont les 3 mécanismes du TNC 2e maladie vasculaire?
Infarctus corticaux multiples
Infarctus stratégique
Maladie des petits vaisseaux (lacunes)
Quels sont les AVC qui peuvent déclencher un TNC 2e maladie vasculaire (artère et zones cérébrales) (4)
Artère cérébrale antérieure
Lobe pariétal
Thalamus
Gyrus cingulaire
Qu’est-ce que la maladie de Binswanger?
Type de démence vasculaire
Encéphalopathie vasculaire sous-corticale (multiples lacunes épargnant région corticale)
Démence lentement progressive, progression subaigue de signes neurologiques focaux
Typiquement chez patients chroniquement hypertendus
Éléments pseudobulbaires, pyramidaux et parkinsoniens
Incontinence et fluctuation de cognition peuvent survenir
Quelles sont les 2 atteintes cognitives les plus fréquentes en TNC vasculaire?
Attention complexe
Fonctions exécutives
Quelles sont les caractéristiques cardinales du TNC à corps de Lewy? (3)
1- Cognition fluctuante avec variations niveau d’attention et vigilance
2- Hall visuelles répétées, bien construites et détaillées
3- Signes spontanés parkinsonisme avec début subséquent au développement de l’atteinte cognitive
Quelles sont les caractéristiques évocatrices du TNC à corps de Lewy? (2)
Tb sommeil REM
Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques
Pour obtenir un diagnostic probable ou possible de TNC à corps de Lewy, combien faut-il de caractéristiques cardinales et/ou évocatrices?
Probable :
- 2 caractéristiques cardinales ou 1 caractéristique cardinale + ≥ 1 caractéristique évocatrice
Possible :
- 1 caractéristique cardinale ou ≥ 1 caractéristique évocatrice
Nommez d’autres caractéristiques cliniques (pas dans critères DSM) soutenant diagnostic de démence à corps de Lewy (6)
Chutes répétées ou syncope
Perte de conscience transitoire inexpliquée
Dysfonction autonomique sévère
Hallucinations autres que visuelles
Délire systématisé
Dépression
Quelle est la temporalité de l’apparition de symptômes cognitifs dans la démence à corps de Lewy et dans le TNC Parkinson?
Corps de Lewis : au moins 1 an avant, ou en même temps que les symptômes moteurs
Parkinson : déficits cognitifs 1 an après dx de maladie de parkinson
Quels sont les 4 syndromes Parkinson plus?
Dégénérescence corticobasale
Paralysie supranucléaire progressive
Atrophie multi-systématisée
Démence à corps de Lewy
Quels sont les sx de dégénérescence corticobasale? (4)
Rigidité asymétrique
Apraxie idéomotrice asymétrique
Syndrome du membre étranger
Tableau fronto-pariétal et résistant au L-dopa
Quel est le tableau clinique de paralysie supranucléaire progressive? (5)
Parkinsonisme progressif symétrique
Rigidité axiale
Paralysie supranucléaire (regard vers le haut) progressive
Troubles posturaux
Réponse modérée au L-dopa
Quel est le tableau clinique dans l’atrophie multi-systémique? (3)
Dysautonomie avec incontinence urinaire ou HTO
Syndrome parkinsonien peu sensible à L-dopa
Syndrome cérébelleux
Quel est l’âge moyen d’une dégénérescence frontotemporale?
56 ans
Quand suspecter une dégénérescence lobaire frontotemporale? (3)
Patient jeune
Préservation relative mémoire et fonctions visuospatiales
Changement précoce personnalité et langage
Quelle est l’espérance de vie suite à un diagnostic de dégénérescence frontotemporale?
3-14 ans
Vrai ou faux
La majorité des dégénérescences frontotemporales sont causées par un modèle autosomal dominant
Faux
10-15% autosomal dominant
Quels sont les 3 sous-types de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?
Sémantique
Agrammaticale / non-fluide
Logopénique
Quel est l’autre nom donné à la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?
Aphasie primaire progressive
Quelle est la proportion des dégénérescences frontotemporales qui sont une variante langagière?
50% langagière
50% comportementale (+ souvent chez les hommes)
Quelles sont les particularités du sous-type sémantique de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale? (2)
Plus chez les hommes
Initialement, difficulté à nommer et comprendre le sens des mots
Vrai ou faux
Le sous-type agrammatical de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale survient plus souvent chez les femmes
Vrai
Alors que la variante sémantique plus souvent chez les hommes
Quelles sont les particularités du sous-type agrammatical/non-fluent de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale? (2)
Plus chez les femmes
Initialement : difficulté à nommer et trouver ses mots, manque de spontanéité dans le discours
Avec progression : difficulté à écrire et à lire
Quelle est la description du sous-type logopénique de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?
Perte lexicale progressive
Associé à maladie d’Alzheimer
Quels sont les critères de la variante comportementale de la dégénérescence frontotemporale? (5)
3 critères ou +/5
1- désinhibition comportementale
2- apathie
3- manque d’empathie
4- comportements stéréotypés
5- hyperoralité
Dans les critères DSM du TNC frontotemporal variant comportemental, TOUS les patients doivent avoir ces caractéristiques :
a. diminution des cognitions sociales et/ou capacités exécutives
b. désinhibition et/ou apathie
c. perte d’empathie et/ou comportements compulsifs
d. perte du langage
e. évidences d’atrophie associée à la neuroimagerie
a. diminution des cognitions sociales et/ou capacités exécutives
Quels sont les gènes associés à la démence frontotemporale? (3)
TAU
TDP34 (chromosome 17)
Mutations du chromosome 9
Quels sont les neurotransmetteurs souvent impliqués dans le TNC frontotemporal? (2)
Déficit sérotoninergique post-synaptique
Certaines évidences de déficit en dopamine
*système cholinergique épargné
Quels sont les signes à l’imagerie de démence frontotemporale?
Variante sémantique : atrophie des lobes temporaux plus marquée à gauche
Variante comportementale : atrophie bilatérale des lobes frontaux (surtout frontal médial) et des lobes temporaux antérieurs
Quels sont les traitements pharmaco ciblant l’apathie du TNC 2e lésion cérébrale traumatique? (3)
Modafinil
Psychostimulants
Antidépresseurs qui augmentent la NE
Quels sont les traitements pharmaco ciblant l’agressivité post TCC? (4)
Propranolol (40 à 80 mg)
Acide valproïque
Carbamazépine
Antidépresseur utile si dépression sous-jacente
(Buspar non efficace, pas d’évidences neuroleptiques)
Quels sont les facteurs de risque de trouble psychiatrique suite à un trauma crânien? (3)
Âge avancé
Longue période d’amnésie
Longue période de perte de conscience
Quelle est la triade pathologique de la maladie de Creutzfeldt-Jakob?
Vacuolisation spongiforme
Perte neuronale
Prolifération astrocytaire
Quelles sont les atteintes motrices en maladie de Creutzfeldt-Jakob? (4)
Mouvements myocloniques, choréoathétosiques, ballistiques
Ataxie
Quels sont les sx initiaux de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (3)
Fatigue
Symptômes IVRS
Changements cognitifs
Quels sont les sx dans la progression moyenne de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (7)
Sx neuro focaux (aphasie, apraxie)
Sx cérébelleux
Troubles visuels
Labilité émotionnelle
Anxiété/dépression/euphorie
Changement de personnalité
Délire/hallucinations
Quels sont les sx dans la progression tardive (en quelques mois) de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (4)
Démence (atteinte mnésique et des fonctions exécutives)
Mutisme akinétique
Coma
Décès
Comment confirmer le dx de maladie de Creutzfeld-Jacob?
Biopsie ou autopsie
Quels sont les biomarqueurs de maladie de Creutzfeldt-Jakob (2)
À l’IRM FLAIR/DWI : anomalies multifocales de signal hyperintense de matière grise en cortico-sous-cortical
Protéines tau ou 14-3-3 dans le LCR
Quels sont les signes à l’EEG de maladie de Creutzfeldt-Jakob?
Rythme de fond lent et irrégulier avec décharges périodiques complexes (triphasic waves)
Quelle est la triade clinique de la chorée de Huntington?
Atteinte motrice
Atteinte psychiatrique
Atteinte cognitive
Quelles sont les atteintes psychiatriques dans la chorée de Huntington? (3)
50 % changement de personnalité
30-40 % dépression
10% manie/hypomanie
*80 % ont des sx psychiatriques dans les 15 premières années de maladie
Quelle est la transmission de la chorée de Huntington?
Maladie autosomale dominante
Pénétrance complète
Mutation chromosome 4
Quel est le marqueur biologique retrouvé en chorée de Huntington?
Excès de répétition trinucléotide CAG (cytosine-adénine-guanine) : plus elle est longue, plus maladie débute tôt, corrélation avec les sx cognitifs
Quels sont les changements anatomiques cérébraux associés à la chorée de Huntington?
Atrophie des noyaux caudés et lenticulaires (surtout putamen et à moindre degré globus pallidus)
Vrai ou faux
Après quelques mois de déficit en B12, on peut voir apparaître des déficits cognitifs
Faux
Prend plusieurs années et causent des sx neuro chez 80% des personnes âgées. On verrait une augmentation du VGM à la FSC
Pour le folate, des déficits cognitifs peuvent apparaître après quelques mois
Qu’est-ce que le pellagre?
Déficit en niacine (B3)
Évolution en 5D :
Dermatite
Diarrhée
Délirium
Démence
Décès
*Associé à ROH, diète végétarienne, jeûne
À quel syndrome est associé un déficit en B1 (thiamine)?
Wernicke-Korsakoff
Aussi à béribéri
Vrai ou faux
Le déficit en B6 (pyridoxine) cause des déficits cognitifs
Faux
Quelles sont les recommandations en prévention de la démence?
Traitement de l’HTA (niveau I)
Autres : favoriser consommation de poisson et de vin en quantité modérée, limiter les gras, prévenir les blessures à la tête…
Quelles sont les indications d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (4)
Alzheimer
Corps de Lewy
Parkinson
Alzheimer avec composante vasculaire
Pas indiqué : DFT, TNC léger
Non concluant en TNC vasculaire
Depuis combien de temps doit progresser un TNC pour envisager un inhibiteur de l’acétylcholinestérase?
Plus de 6 mois
Quels sont les Rx en MA qui ciblent les problèmes de neurotransmetteurs? (4)
Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (donépézil, galantamine et rivastigmine) ciblent la déplétion de l’acétylcholine
Mémantine bloque l’hyperexcitation du glutamate
Quels sont les E2 fréquents des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (5)
GI : diarrhées, no/vo, anorexie
Sommeil : insomnie, cauchemars
Neuromusculaire : crampes, faiblesses
Cardiaque : bradycardie, syncope
Urologique : incontinence
Quelles sont les contre-indications absolues aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (3)
BBG
Bloc AV 2e ou 3e degré
Bloc bifasciculaire
Quelles sont les contre-indications relatives aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (5)
Bradycardie
Saignement GI actif
MPOC
Insuffisance hépatique sévère
Insuffisance rénale
Quel est le mécanisme du donépézil (Aricept)?
Inhibiteur sélectif de l’acétylcholinestérase
Quel est le mécanisme de la rivastigmine (Exelon)?
Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase
Quelles sont les indications officielles de la rivastigmine (exelon)? (3)
MA
DCL
Démence parkinsonienne
Quel est le 1er choix de Rx en démence à corps de Lewy?
Rivastigmine (excelon)
Quel est le mécanisme de la galantamine (Reminyl ER)? (2)
Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et stimulateur des récepteurs nicotiniques
Quels sont les bénéfices d’utiliser un inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (3)
Ralentissement du déclin cognitif
Diminution de l’apathie, dépression, hallucinations, anxiété, euphorie
Retarde institutionnalisation
Quelles sont les indications de cesser un traitement d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (6)
Choix du patient/famille après avoir compris risques/bénéfices
Inobservance sans système pour y palier
E2e intolérables
Traitement trop risqué ou futile à cause de comorbidités
Déclin pire avec Rx que sans
Progression du trouble cognitif jusqu’à stade où il n’y a plus de bénéfice clinique
À quelle fréquence faut-il réévaluer la prise d’un inhibiteur de l’acétylcholinestérase?
Après 6 mois, puis annuellement
Quel est le mécanisme de la mémantine?
Antagoniste des récepteurs NMDA (bloque le canal du récepteur)
=> bloque l’effet du glutamate et diminue l’activité neuronale excessive
Vrai ou faux
On observe un déficit de glutamate en Alzheimer
Faux
Le glutamate (excitateur) est en excès en Alzheimer
Quelle est l’indication de la mémantine en TNC?
Monothérapie ou adjuvant aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase dans l’Alzheimer modéré à sévère
*pas démontré efficace en Alzheimer léger
Quels sont les effets secondaires de la mémantine? (3)
Étourdissements
Céphalée
Constipation
Quelle est la contre-indication de la mémantine?
Insuffisance rénale sévère (Cl < 30)
Diminuer dose de 50 % si ClCr 30-50
Quel inhibiteur de l’acétylcholinestérase est éliminé par le foie? (2)
Donepezil
Galantamine (reins aussi)
Quel inhibiteur de l’acétylcholinestérase est éliminé par les reins? (2)
Rivastigmine
Galantamine (foie aussi)
Quelles sont les interventions non-pharmacologiques en TNC? (4)
Selon niveau de motivation et introspection :
- Thérapie comportementale
- TCC
- Résolution de problèmes
- Remédiation cognitive
Vrai ou faux
Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase sont utiles en démence frontotemporale
Faux
Aucune utilité
Peuvent exacerber les symptômes neuropsychiatriques
Nommez 2 Rx qui peuvent aider certains symptômes de la démence frontotemporale
Trazodone (irritabilité)
ISRS pour impulsivité (dont paroxétine)
Quelle est l’utilité de la rivastigmine en démence à corps de Lewy?
Diminuer SCPD dont les hallucinations
Quels sont les AP à utiliser si besoin d’antipsychotiques en démence à corps de Lewy?
Quetiapine
Clozapine
*Mais éviter AP vu sensibilité aux AP et sx psychotiques y répondent moins bien
Quelles sont les options pharmaco pour la démence liée à la maladie de Parkinson?
Tenter inhibiteurs de la cholinestérase
Si pas de réponse avec eux ou avec quetiapine, évidence d’amélioration sous clozapine
Quel est le traitement de la démence vasculaire?
Considérer Inh AchE et mémantine (CCDTD5)
Contrôle des facteurs de risque vasculaire
Chirurgie vasculaire / anticoagulation / antiplaquettaire PRN
Vrai ou faux
Les SCPD ne s’améliorent pas avec le temps
Faux
Résolution SCPD de 50% à 3 mois
Quelle est la cause #1 de sx psychotiques chez les personnes âgées?
Démence
Quelle est la proportion des patients déments qui ont des délires/hallucinations?
75%
Nommez 2 échelles utilisées pour les symptômes comportementaux de la démence
Neuropsychiatric Inventory (NPI)
Cohen-Mansfield Agitation Inventory
Quels sont les antipsychotiques approuvés pour le traitement des SCPD en cas d’agitation/agression ou psychose qui posent un risque pour le pt/autrui? (3)
Olanzapine
Risperidone
Aripiprazole
On peut envisager de les cesser/réévaluer après 3-6 mois de stabilité
Quels sont les SCPD qui répondent peu au traitement? (4)
Apathie
Désinhibition
Errance
Agressivité verbale/vocalisations
Quels sont les risques associés aux antipsychotiques chez les personnes âgées avec TNCM? (4)
Antipsychotiques atypiques : mortalité de 1 % plus élevée que placebo sur 10-12 semaines. Possiblement pire pour les typiques.
AVC : RR de 10 à 1 semaine.
Chutes : RR 1.7 chez les > 60 ans
Pneumonie : RR de 4.5
Quelles sont les interventions non pharmacologiques en SCPD? (3)
Diminuer source des comportements :
- Personnel : formation, amélioration de la communication, dépister les besoins insatisfaits
- Patient : contact social, musicothérapie, acupression, toucher thérapeutique, activité physique, thérapie de réminiscence
- Famille : soutien, psychoéducation, aide à domicile
Qu’est-ce que l’approche DICE en SCPD?
Décrire comportement (qui quand où comment)
Investiguer (causes, environnement)
Créer un plan
Évaluer l’efficacité
Quels sont les signes de démence à corps de Lewy à l’imagerie?
Préservation relative des structures du lobe médian temporal
Au SPECT/PET scan : faible recapture de dopamine dans ganglions de la base ; activité occipitale diminuée
Quels sont les signes à l’EEG de démence à corps de Lewy?
Activité lente avec ondes pointues transitoires au lobe temporal
Vrai ou faux
Le TNC augmente le risque de suicide
Faux
Mais ceux en début de maladie plus à risque qu’en démence avancée (plus de risque si bonne autocritique)
Homme de 80 ans avec Alzheimer, candidat pour Rx cognitif. On découvre qu’il est bradycarde à 48 et qu’il fume. Quel serait le choix le plus approprié?
a. donepezil
b. rivastigmine
c. galantamine
d. memantine
e. aucun des choix
d. memantine
*bradycardie < 50 est une contre-indication relative pour les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
On devrait ajuster la dose pour les patients avec dysfonction rénale en prescrivant :
a. donepezil
b. rivastigmine
c. galantamine
d. memantine
e. tacrine
d. memantine
*rivastigmine est excrétée par les reins mais pas besoin d’ajustements
Quel Rx serait indiqué en agitation en MA lorsque les antipsychotiques ne sont pas indiqués/doivent être cessés?
ISRS, surtout citalopram, escitalopram, sertraline
Nommez 2 sx précoces en aphasie primaire progressive
Dénomination et compréhension
