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Distillat CR > Neurobio des troubles > Flashcards

Neurobio des troubles Flashcards

1
Q

Quelles sont les boucles cérébrales atteintes en TDAH?

A

Dysfonction fronto-striatale (dysfonction exécutive)
*Selon ORC, boucle cortico-striato-thalamo-corticale

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Q

Quelles sont les zones cérébrales atrophiées dans le TDAH? (5) (ORC)

A

Cortex préfrontal
Ganglions de la base
Cervelet
Cortex antérieur cingulé
Cortex pariétal postérieur

*Aussi temporal selon PPN

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3
Q

Quelle est la zone cérébrale qui serait impliquée dans l’attention sélective en TDAH?

A

Cortex antérieur cingulé

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4
Q

Quelle est la zone cérébrale qui serait impliquée dans l’attention soutenue et la résolution de problème en TDAH?

A

Cortex préfrontal dorsolatéral

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5
Q

Quelle est la zone cérébrale qui serait impliquée dans l’impulsivité en TDAH?

A

Cortex orbitofrontal

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6
Q

Quelle est la zone cérébrale qui serait impliquée dans l’hyperactivité motrice en TDAH?

A

Cortex moteur préfrontal

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7
Q

Nommez une hypothèse neurobiologique explicative du TDAH

A

Activité persistante du default mode network, plutôt que désactivation lorsqu’une tâche requiert la transition vers une attention soutenue

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8
Q

Quels sont les changements neurologiques fonctionnels dans le TOC? (2)

A

Atteinte de la boucle cortico-striato-thalamo-corticale
↓ activité inhibitrice et ↑ activité excitatrice (DLPFC, aires motrices et frontales)

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9
Q

Concernant les changements neurobiologiques dans le TOC, quelles sont les zones avec une diminution de volume? (4)

A

Ganglions de la base
Noyaux caudés
Cortex orbito-frontal
Cingulum

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10
Q

Concernant les changements neurobiologiques dans le TOC, quelles sont les zones avec une augmentation de volume? (2)

A

Cingulé antérieur
Thalamus

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11
Q

Quelles sont les structures cérébrales faisant partie de la boucle de la récompense? (3)

A

Noyau accumbens
Aire ventrale tegmentale
Cortex préfrontal

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12
Q

Dans quelles structures du SN voit-on une plus haute concentration de CB1? (3)

A

Ganglions de la base
Hippocampe
Cervelet
(plus faible concentration dans le cortex)

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13
Q

Quelles particularités peut-on voir à l’imagerie cérébrale en cas de maladie bipolaire (3)

A

Hyper intensité de la matière blanche
Augmentation des ventricules latéraux
Déficit de matière grise dans le gyrus cingulaire

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14
Q

Quelle est la boucle du SNC activée en TAG?

A

Activation de la boucle cortico-striato-thalamo-corticale

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15
Q

Quelle est l’hypothèse neurobiologique de l’anxiété?

A

Les patients avec troubles anxieux pourraient avoir des déficits dans la capacité de relayer et coordiner les influx sensoriels corticaux (upstream) et sous-corticaux (downstream), menant à une activation inappropriée de l’anxiété

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16
Q

Qu’est-ce qui explique la vulnérabilité du TDAH aux troubles anxieux?

A

Diminution de la fonction corticale des lobes frontaux
Aussi, diminution ganglions de la base et cervelet

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17
Q

Quelles sont les structures cérébrales qui sont en cause en TSPT? (3)

A

Dysfonctionnement :
Cortex préfrontal
Amygdale
Hippocampe
* Perte de top down inhibition (cortex préfrontal) et bottom up inhibition (hippocampe)

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18
Q

Vrai ou faux
En TSPT, l’activation aigue du locus ceruleus cause une augmentation de la NE qui cause des attaques de panique

A

Vrai

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19
Q

Vrai ou faux
Les enfants avec TAG ont une diminution du volume de l’amygdale

A

Faux
Augmentation de la taille et de la fonction de l’amygdale

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20
Q

Vrai ou faux
L’anxiété chronique et la dépression peuvent provoquer de l’inflammation

A

Vrai
Taux élevés de cortisol et d’inflammation
- ↑ glycémie
- ↑ TA
- ↑ sensibilité à la douleur
- ↓ fonction immunitaire
- ↓ sérotonine

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21
Q

Vrai ou faux
Le stress maternel peut augmenter le risque de perturbations de l’axe HHS chez l’enfant

A

Vrai

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22
Q

Quel serait l’impact de l’augmentation de la sérotonine (ISRS/ISRN) dans l’amygdale en trouble anxieux?

A

↓ des output de l’amygdale vers les zones impliquées dans la réponse à la peur

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23
Q

Quel serait l’impact de l’usage des benzodiazépines par rapport à l’amygdale en trouble anxieux? (2)

A

Action inhibitrice GABA
- ↓ activité de l’amygdale (réponse à la peur)
- ↓ activité boucle cortico-striato-thalamo-corticale (inquiétudes)
*Certains anticonvulsivants auraient aussi un effet GABAergique

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24
Q

Quel serait l’impact de l’usage de la pregabaline et gabapentin par rapport à l’amygdale en trouble anxieux? (2)

A

Ligands alpha-2 delta qui se lient aux canaux calciques voltage-dépendants, ce qui bloque la relâche de NT excitateurs (glutamate). Quand ça survient dans l’amygdale ou la boucle cortico-striato-thalamo-corticale, un effet anxiolytique peut résulter.
*Pregabalin et gabapentin ont donc un mécanisme autre que les ISRS/ISRN et les benzo et pourraient être utiles chez les réfractaires ou ceux qui répondent partiellement comme adjuvant

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25
Q

Nommez des marqueurs neurobiologiques identifiés en TOP et TC (3)

A

↓ réactivité de FC et de la conductance cutanée
↓ réactivité basale au cortisol
Anomalies cortex préfrontal et amygdale

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26
Q

Quelles sont les anomalies neurobiologiques retrouvées dans le TEI?

A

Anomalies 5HT dans le système limbique (cingulaire antérieur) et cortex orbitofrontal
Réponses plus importantes de l’amygdale à des stimuli de colère

27
Q

Nommez 5 facteurs biologiques associés aux tb disruptifs du contrôle des impulsions et des conduites

A

↓ niveau de 5-HIAA (métabolite 5HT) dans le LCR (agression impulsive)
Testostérone (agressivité et violence)
Épilepsie temporale (comportements impulsifs violents)
Trauma crânien (+ visites urgence)
Dominance mixte (disproportionnée dans les populations violentes)

28
Q

Quels sont les changements neurobiologiques en TSPT? (4)

A

↓ volumes du cortex antérieur et de l’hippocampe
↑ métabolisme amygdale, hémisphère droit et cortex visuospatial
Activation axe HHS (hypocortisolémie et hypocortisolurie)
↑ du système NE et opioïde

29
Q

Toutes les conditions suivantes partagent des zones anatomiques communes (ganglions de la base et sites cortical et thalamique) excepté?
a. TDAH
b. TOC
c. Tourette
d. Chorée de Sydenham
e. EDC

A

e. EDC

30
Q

Nommez des étiologies neurobiologiques du TSA (4)

A

Anomalies système 5-HT
Altération du système GABA
Croissance exagérée du cerveau dans les deux premières années de vie
Mécanismes plasticité synaptique

31
Q

Quelles sont les changements cérébraux en maladie de Huntington?

A

Striatum : ↓ GABA dans les ganglions de la base

32
Q

Nommez des éléments neurobiologiques associés à la dépression (2)

A

Débalancement axe HHS, inflammation
Altération des circuits neurologiques (système limbique, cortex préfrontal, système récompense) avec changements structuraux et altération de la réactivité de certaines zones

33
Q

Quel serait le rôle/impact de l’inflammation en dépression? (3)

A

Neurotoxicité
Altération métabolisme de la sérotonine
↑ interleukine 6 et CRP

34
Q

Quelle est l’altération des circuits neurologiques en dépression? (2)

A

Altération des circuits reliés au traitement des informations :
↓ capacité à utiliser le cortex préfrontal pour limiter l’activation limbique face aux stimuli émotionnels négatifs (↑ attention aux stimuli émotionnels négatifs)
↓ capacité à vivre des effets positifs et de la récompense

35
Q

Vrai ou faux
En dépression, on observe une augmentation de taille de l’hippocampe

A

Faux
↓ hippocampe

36
Q

Quelles sont les structures cérébrales dont l’activité est augmentée face aux stimuli émotionnels négatifs en dépression? (3)

A

Amygdale
Cortex cingulaire antérieur
Insula

37
Q

Quelles sont les structures cérébrales dont l’activité est diminuée face aux stimuli émotionnels négatifs en dépression? (1)

A

Cortex préfrontal dorsolatéral

38
Q

Quelle est la voie dopaminergique responsable des symptômes positifs de la schizophrénie?

A

Mésolimbique
*Aire tegmentale ventrale → noyau accumbens
*Motivation, émotions, récompense, sx positifs

39
Q

Quelle est la voie dopaminergique responsable des symptômes négatifs de la schizophrénie?

A

Mésocorticale
*Aire tegmentale ventrale → cortex préfrontal
Émotions et affect (cortex prefrontal ventromedial)

40
Q

Quelle est la voie dopaminergique responsable des symptômes cognitifs de la schizophrénie?

A

Voie mésocorticale
Aire tegmentale ventrale ad cortex prefrontal
Cognitions et fonctions exécutives (cortex dorsolatéral préfrontal)

41
Q

Quelle est la voie dopaminergique responsable des symptômes extra-pyramidaux en schizophrénie?

A

Nigrostriée
*Substance noire du tronc cérébral → ganglions de la base (contrôle extrapyramidal de la motricité)

42
Q

Quelle est la voie dopaminergique responsable de l’hyperPRL?

A

Voie tubéroinfundibulaire
*Hypothalamus → hypophyse (cellules lactotrophes)
*Libération de DA inhibe libération de PRL

43
Q

Nommez un autre neurotransmetteur qui serait impliqué dans la psychose outre la dopamine

A

Glutamate
Dysfonction glutamatergique serait un mécanisme sous-jacent à la dysfonction cognitive, sx + et sx -
Les antagonistes NMDA (ketamine, phencyclidine) induisent des sx de SCZ de façon transitoire

44
Q

On peut retrouver une diminution de volume à plusieurs endroit à la neuropathologie en schizophrénie. Quels sont-ils? (4)

A

Temporal médian et supérieur (amygdale, hippocampe, région parahippocampique, gyrus temporal supérieur)
Lobes frontaux, occipitaux
Thalamus (noyau sous-thalamique)
Cervelet

45
Q

Outre les diminutions de volume, quelles autres anomalies retrouve t-on à la neuropatho en schizophrénie ? (5)

A

Élargissement des ventricules latéraux et du 3e ventricule
Anomalie ganglions de la base et du corps calleux
Asymétrie dans plusieurs régions
Élargissement des sulcus
Hypofrontalité à l’imagerie fonctionnelle

46
Q

Quels sont les changements cérébraux structural (1) et hormonal (1) associés à l’abus/trauma antérieur?

A

↓ volume de l’hippocampe
↑ cortisol

47
Q

Quels sont les 2 neurotransmetteurs les plus impliqués dans les troubles de l’humeur?

A

5HT
NE

48
Q

En dépression, l’activité dopaminergique est augmentée ou diminuée?
Par quel mécanisme?

A

Activité dopaminergique diminuée

Hypothèse de la voie dopaminergique mésolimbique dysfonctionnelle et des récepteurs D1 hypoactifs

49
Q

Nommez des substrats biologiques associés à la vulnérabilité à la dépression (5)

A

Allèle court du 5-HTT (1 ou 2 copies)
↓ activité DA, 5HT et NE
↓ réponse de la TSH à la TRH
↓ somatostatine dans le LCR
↑ activité axe HHS

50
Q

Nommez des changements cérébraux structuraux associés à la dépression (2)

A

↓ volume hippocampe et amygdale
Hyperactivité amygdale lors des pensées négatives et hypoactivité amygdale lors des pensées positives

51
Q

Qu’est-ce que la somatostatine et quel est son lien avec la dépression?

A

Neuropeptide hypothalamique responsable d’inhiber la sécrétion d’hormone de croissance
Moins de somatostatine dans le LCR en dépression
*Taux augmenté en manie

52
Q

Quelle est l’hypothèse de la dépression vasculaire?

A

Fardeau vasculaire affectant circuits frontraux-striataux avec altération cognitive, en particulier des fonctions exécutives et possible prodrome TNC vasculaire

53
Q

Quels sont les changements des neurotransmetteurs dans la maladie d’Alzheimer? (4)

A

Hypoactivité de l’acétylcholine et de la NE
Diminution de somatostatine et de corticotropine

*Selon ORC :
Acétylcholine (déplétion, surtout en MA modérée/sévère)
Glutamate (hyperexcitation qui mène à toxicité neuronale)

54
Q

Nommez des changements pathologiques dans la maladie d’Alzheimer (4)

A

Plaques amyloïdes
Enchevêtrements neurofibrillaires (excès de protéines tau phosphorylées)
Dégénérescence granulo-vacuolaire
Pertes cellulaires au niveau du cortex entorhinal

55
Q

Quelle est la triade pathologique de la maladie de Creutzfeldt-Jakob?

A

Vacuolisation spongiforme
Perte neuronale
Prolifération astrocytaire

56
Q

Quels sont les changements anatomiques cérébraux associés à la chorée de Huntington?

A

Atrophie des noyaux caudés et lenticulaires (surtout putamen et à moindre degré globus pallidus)

57
Q

Quel est le marqueur biologique retrouvé en chorée de Huntington?

A

Excès de répétition trinucléotide CAG (cytosine-adénine-guanine) : plus elle est longue, plus maladie débute tôt, corrélation avec les sx cognitifs

58
Q

Vrai ou faux
On observe un déficit de glutamate en Alzheimer

A

Faux
Le glutamate (excitateur) est en excès en Alzheimer

59
Q

Quels sont les signes de démence à corps de Lewy à l’imagerie?

A

Préservation relative des structures du lobe médian temporal

Au SPECT/PET scan : faible recapture de dopamine dans ganglions de la base ; activité occipitale diminuée

60
Q

Quels sont les neurotransmetteurs souvent impliqués dans le TNC frontotemporal? (2)

A

Déficit sérotoninergique post-synaptique
Certaines évidences de déficit en dopamine
*système cholinergique épargné

61
Q

Quel est l’impact neurobiologique de l’anxiété chronique sur le cerveau d’une personne âgée? (2)

A

Active axe HHS et peut accélérer le déclin cognitif :
- ↑ cortisol -> dommages hippocampe et altère l’activité des récepteurs NMDA
- ↑ de l’hyperphosphorylation bêta-amyloïde et protéine Tau
Accélère le vieillissement en raccourcissant les télomères

62
Q

Quelles sont les anomalies neurobiologiques dans le TP antisocial? (9)

A

↓ cortisolémie
↓ catécholamines urinaires
↓ 5-HIAA dans le LCR
↓ RC de base
↓ réactions autonomes au stress (FC, conductance dermique)
↓ substance grise et d’activité en préfrontal
↑ testostérone
Altération du fonctionnement de l’amygdale, (sans diminution du volume ou hyperactivité ; ↓ conditionnement aversif et ↓ apprentissage émotionnel)
Anomalies EEG (slow wave activity) et signes neurologiques mineurs

63
Q

Quelles sont les anomalies neurobiologiques dans le TPOC? (2)

A

Diminution de la latence REM
Résultats anormaux au test de suppression à la dexaméthasone

64
Q

Dans quelle condition voit-on le signe du colibri à l’imagerie?

A

Paralysie supranucléaire progressive

Distillat CR (85 decks)

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