Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Oncologie-1 > tentamen moeilijk/algemeen > Flashcards

tentamen moeilijk/algemeen Flashcards

1
Q

waardoor wordt angiogenese geïnduceerd?

A
  • hypoxie via HIF1alfa
  • VEGF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

purine

A
  • A
  • G
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

pyrimidine

A
  • C
  • T
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

niet-homologe DNA-eindverbinding

A
  1. KU70/80 dimeer herkent breuk
  2. DNA-PKcs en ligase brengen twee uiteinden aan elkaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke drie factoren zorgen voor nauwkeurigheid bij de DNA-replicatie?

A
  1. base selectie
  2. proof-reading
  3. mismatch reparatie (EXO1 knipt het gemuteerde stuk)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

waarvoor heb je PARP1 nodig?

A

BER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat doet PARP1?

A

bindt aan enkelstrengsbreuken en verzorgt herkenning voor reparatie-eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

synthetische letaliteit

A
  1. PARP1 remmen
  2. enkelstrengsbreuken staan lang open
  3. er komt al replicatie voordat dit is gerepareerd
  4. door de breuk valt het uit elkaar
  5. twee opties: (1)niet-homologe eindverbinding (2)homologe recombinatie
  6. niet-homologe eindverbinding kan niet door gebrek aan 2de DNA-uiteinde
  7. homologe recombinatie dmv BRCA: tumor dood, normale cellen leven
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is de invloed van hyperthermie?

A

=> breekt BRCA2 af => geen homologe recombinatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

dubbelstrengsbreuken reparatiemechanismen

A
  • niet-homologe DNA-eindverbinding (non-homologous end joining, NHEJ)
  • homologe recombinatie (HR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

enkelstrengsbreuken reparatiemechanismen

A
  • BER
  • NER
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

FLT3-receptor

A
  • split kinase receptor
  • ITD mutatie => AML
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

GCSF-receptor

A
  • non-RTK receptor
  • mutatie => CNL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

IL-7 receptor

A
  • non-RTK receptor
  • i.c.m. JAK2 mutatie => ALL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

TPO-receptor

A
  • non-RTK receptor
  • i.c.m. JAK2 mutatie => myeloproliferatieve aandoening
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

welke mutaties horen bij MPN?

A
  • JAK2
  • MPL-R
  • calreticuline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

effecten van een Wnt pathway die aanstaat

A
  • cycD => celcyclus
  • CDK4 => celcyclus
  • MYC => celcyclus
  • LGR5 => niche
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

volgorde darmkanker mutaties

A

1: APC
2: K-RAS
3: p53, SMAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wnt als therapie target

A

COX2 stimuleert Wnt pathway. een COX2-remmer, zoals aspirine, remt de Wnt-pathway

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

verschil MDS en MPN

A

kijk overzicht blz 21 boekje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

MDS behandeling

A

5-azacytidine
- C-homoloog die niet kan worden gemethyleerd
- op de 5 plek is een N, ipv een C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

MDS pathofysiologie

A

hypermethylering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat gebeurt er bij methylering?

A

er komt een bindingsplaats voor CpG eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat doen CpG eiwitten?

A

euchromatine => heterochromatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

met welk enzym vindt methylering plaats?

A

DNMT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

waar vindt vooral methylering plaats?

A

in CG-eilanden in de promotor: plaats 5 van ringstructuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

BCL-2 effect op apoptose

A

inhiberend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

BAX effect op apoptose

A

stimulerend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

intrinsieke apoptose pathway

A

stress/DNA-schade
1. p53 reageert
2. BAX actief
3. cytochroom C komt vrij uit mitochondria
4. activeert caspase 3
5. apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

extrinsieke apoptose pathway

A

TNF/FASL
1. DISC: death inducing signaling complex
2. caspase cascade
3. apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

BH3 functie

A

blokkeert BCL2 en activeert BAX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

hoe remmen senescente cellen de celcyclus?

A
  • p53
  • p21
  • p16
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

uit welke 3 domeinen bestaat p53?

A

1) TAD: transcriptie-activerend
2) DNA-bindend
3) tetramerisatie (werkzaam alleen als tetrameer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

p53 normale situatie

A
  1. MDM2 bindt aan TAD
  2. MDM2 voegt ubiquitine toe aan TAD
  3. ubiquitine zorgt ervoor dat p53 wordt afgebroken door proteasomen
  4. geen apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

p53 onder stress

A
  1. TAD wordt gefosforyleerd
  2. MDM2 kan niet binden aan TAD
  3. meer p53 in nucleus
  4. tetramerisatie + activatie
  5. apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

waarop heeft p53 invloed?

A
  • p21
  • BAX (induceert apoptose)
  • MDM2 (negatieve feedback)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

tumoren p53

A
  • missense mutatie in DNA-bindend domein
  • verlies beide allelen
  • MDM2 amplificatie

er is een hoge concentratie aan p53, maar het is niet werkzaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

dominante negatieve werking p53

A
  • werkt als tetrameer
  • als 1 is gemuteerd, werkt de rest ook niet
  • dus: wildtype wordt ook geïnactiveerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

wanneer de CD8+ cytotoxische T-cel is geactiveerd, wat gebeurt er dan?

A

deze cel gaat eiwitbevattende cytotoxische granulen uitscheiden.
uit deze granulen komt:
1. perforine: maakt gaten in tumor celmembraan
2. granzym B: gaat tumor naar binnen door gat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

tumor editing

A
  1. normale cellen muteren waardoor het immuunsysteem ze herkent
  2. via intrinsieke regulatie gaan ze naar reparatie, apoptose, of senescense : eliminatie
  3. niet goed genoeg? => immuun systeem valt cellen aan
  4. => equilibrium: getransformeerde cellen zijn onderdrukt aanwezig
    5.verdere mutaties => niet meer herkend door immuun: escape door:
    ~geen Ag maken
    ~HLA downreguleren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

kanker immuun cyclus

A
  1. tumor Ag komen vrij
  2. de vrijgekomen tumor Ag’s worden door APC’s opgenomen
  3. APC’s gaan naar lymfeklieren, waar speeddating plaatsvindt tussen APC’s en T-cellen. match? => heel veel T-cellen
  4. T-cellen gaan via bloed richting tumor
  5. T-cellen infiltreren door het endotheel naar de tumor
  6. T-cellen herkennen tumorcellen adhv HLA en Ag
  7. tumorcel wordt gedood
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

priming costimulatioire activatie

A

signaal 1 = HLA-Ag => TCR
signaal 2 = CD80+CD86 => CD28

hierdoor komt CTLA-4 op het T-celmembraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

hoe doen alkylerende middelen hun werk?

A

adducten en crosslinks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

platina verbindingen

A

adducten en crosslinks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

taxanen

A

verhinderen depolymerisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

western blotting

A
  • eiwitten scheiden adhv gewicht
  • grootte: plaats van band
  • hoeveelheid: dikte van band
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

mutaties CML

A
  1. ABL 9=>22
  2. BCR 5’22=>22
  3. BCR 3’22=>9
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

philadelphia chromosoom

A

ABL en BCR 5’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

folliculair B-cel lymfoom

A

Bcl2 gen bij IgH enhancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

lymfoom van burkitt

A

c-myc gen naar IgH enhancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

T colon

A

T1: uitbreiding tot in submucosa

T2: uitbreiding tot in muscularis propria

T3: uitbreiding tot in subserosa of pericolisch/perirectaal vetweefsel

T4: uitbreiding in omgevende organen of door peritoneum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

N colon

A

N0: geen regionale kliermetastasen

N1: maximaal 3 klieren positief

N2: meer dan 3 klieren positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

T mamma carcinoom

A

T1: tumor 2 cm of kleiner in grootste dimensie

T2: tumor meer dan 2 cm maar niet meer dan 5 cm in grootste dimensie

T3: tumor meer dan 5 cm in grootste dimensie

T4: tumor met ingroei in thoraxwand of huid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

N mamma carcinoom

A

N1: maximaal 3 klieren positief (tenminste 1 klier met een metastase >0,2cm)

N2: meer dan 3 klieren positief maar niet meer dan 9 positieve klieren

N3: meer dan 9 klieren positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

urologische tumoren meta

A

kleine bekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

penis vulva tumoren meta

A

lies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

testis tumor meta

A

abdominale aorta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

bronchustumoren gaan eerst naar… en dan naar …

A

eerst intrabronchiale klieren en dan naar hilaire klieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

in transit metastase

A

een uitzaaiing van kanker die zich verspreidt via lymfevaten tussen de oorspronkelijke tumor en de dichtstbijzijnde lymfeklieren, maar die de lymfeklieren zelf nog niet heeft bereikt. Dit komt vooral voor bij huidkankers zoals melanoom. dus je hebt onderweg al een vastloping.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

een uitzaaiing van kanker die zich verspreidt via lymfevaten tussen de oorspronkelijke tumor en de dichtstbijzijnde lymfeklieren, maar die de lymfeklieren zelf nog niet heeft bereikt. Dit komt vooral voor bij huidkankers zoals melanoom. dus je hebt onderweg al een vastloping.

A

in transit metastase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

skip metastasering

A

bepaalde lymfeklieren worden overgeslagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

bepaalde lymfeklieren worden overgeslagen

A

skip metastasering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

eerste lymfeklier die een lymfbaan tegenkomt =

A

sentinel node

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

sentinel node

A

eerste lymfeklier die een lymfbaan tegenkomt =

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

hoe kan skip metastase voorkomen?

A

als er bv al eerder in het gebied is geopereerd kan het zijn dat de lymfedrainage is verstoord

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

lymfangitis carcinomatosa

A

massaal tumor deposities in lymfevaten
de term pleuritis carcinomatosa wordt ook wel gebruikt maar verwijst dan naar pleuraholte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

massaal tumor deposities in lymfevaten
de term pleuritis carcinomatosa wordt ook wel gebruikt maar verwijst dan naar pleuraholte

A

lymfangitis carcinomatosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

tumordeposits

A

je ziet een tumorgroei buiten het orgaan, maar niet in een duidelijke lymfeklier structuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

je ziet een tumorgroei buiten het orgaan, maar niet in een duidelijke lymfeklier structuu

A

tumor deposits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

hoe kan tumordeposits ontstaan?

A
  • in transit metastase
  • lymfeklier waar metastase in is geweest en de metastase is zo gegroeid dat de hele lymfeklier is vernietigd dus je ziet de rets van de lymfeklier niet meer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

entmetastasering

A

pleuraholte, bv pleuradoorgroei longtumor: pleuravocht, pleuritis carcinomatosa
peritoneumholte bv door doorgroei maagtumor: ascites, peritonitis carcinomatosa
pericardholte, bv bij maligne mesothelioom
steekkanaal buikwand metastase na naald biopsie van levertumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

pleuraholte, bv pleuradoorgroei longtumor: pleuravocht, pleuritis carcinomatosa
peritoneumholte bv door doorgroei maagtumor: ascites, peritonitis carcinomatosa
pericardholte, bv bij maligne mesothelioom
steekkanaal buikwand metastase na naald biopsie van levertumor

A

entmetastasering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

wat zijn twee mogelijke oorzaken waardoor tumorceldeling niet circiaan verloopt?

A
  1. de klok in tumorcellen is nog synchroon, maar de celcyclus niet
  2. de klok in tumorcellen is niet synchroon, en hierdoor de celdeling ook niet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

spectrale karyotypering (SKY)

A

je hebt gwn een soort overzicht van alle chromosomen. dan voeg je een kleur probe toe die dan ergens specifiek aan bindt. hiermee maak je de chromosomen zichtbaar, zodat je kan zien hoeveel , maar ook translocaties zijn hierdoor zichtbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

pleiomorf

A

groep cellen die qua grootte, vorm of kleur sterk van elkaar verschillen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

anaplasie

A

dedifferentiatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

desmoplastisch

A

tumorcellen met collageenrijk stroma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

een buisvormige structuur in het cytoplasma van de cel

A

centriool

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

centriool

A

een buisvormige structuur in het cytoplasma van de cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

centrosoom

A

bestaat uit twee loodrecht op elkaar staande centriolen; spoellichaampjes vormen hieruit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

bestaat uit twee loodrecht op elkaar staande centriolen; spoellichaampjes vormen hieruit

A

centrosoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

het centrale deel van een chromosoom dat als anker fungeert bij de segregatie (opdeling) van de chromatiden tijdens de mitose.

A

centromeer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

centromeer

A

het centrale deel van een chromosoom dat als anker fungeert bij de segregatie (opdeling) van de chromatiden tijdens de mitose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

symptomen rechtszijdige CRC

A
  • vermoeidheid
  • anemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

symptomen linkszijdige CRC

A
  • veranderd defecatiepatroon
  • rectaal bloedverlies
  • krampen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

welke twee typen adenomen zijn voorlopers van CRC?

A
  • sessiele adenomen
  • tubulo-vilieuze (meest voorkomend, KRAS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

lead time bias

A

als de diagnose EERDER wordt gesteld (met screening), ga je nog steeds op hetzelfde moment dood, maar het lijkt een langere survival te zijn omdat de tijd tussen diagnose en sterfte langer is. ook is er sprake van length time bias;

Lead time bias happens when survival time appears longer because diagnosis was done earlier (for instance, by screening), irrespective of whether the patient lived longer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

length time bias

A

Length time bias (or length bias) is an overestimation of survival duration due to the relative excess of cases detected that are asymptomatically slowly progressing, while fast progressing cases are detected after giving symptoms. [citation needed]

Length time bias is often discussed in the context of the benefits of cancer screening, and it can lead to the perception that screening leads to better outcomes when in reality it has no effect. Fast-growing tumors generally have a shorter asymptomatic phase than slower-growing tumors. Thus, there is a shorter period of time during which the cancer is present in the body (and so might be detected by screening) but not yet large enough to cause symptoms, that would cause the patient to seek medical care and be diagnosed without screening.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

trechter van dunning criteria

A
  1. noodzakelijke zorg
  2. werkzaamheid
  3. doelmatigheid (weegt het op?)
  4. eigen rekening en verantwoording (kan de burger dit zelf betalen?)
90
Q

QALY=

A

tijdsduur x ernst

91
Q

Geef een aantal voorbeelden van orgaansystemen welke acute schade kunnen vertonen en beschrijf de klachten van de patiënt. Beargumenteer of je elk van deze reacties kunt voorkomen en zo ja, hoe je dat zou moeten doen.

A

Keelslijmvlies

pijn bij slikken

te voorkomen door zoveel mogelijk volume af te dekken.

Slokdarmslijmvlies

pijn bij slikken

te voorkomen door zoveel mogelijk volume af te dekken.

Darmslijmvlies

diarree

te voorkomen door zoveel mogelijk volume af te dekken.

92
Q

Noem zo volledig mogelijk de orgaansystemen waarbij sprake is van laat optreden van bestralingsschade en beschrijf de klachten van de patiënt hierbij. Geef aan of de klachten van voorbijgaande aard zijn of niet.

A

Speekselklieren

droge mond en caries

doorgaans blijvend

Dunne darm

diarree

bij laat optreden doorgaans blijvend

(kan echter wel na enkele jaren geleidelijk uitdoven)

Ooglens

staar

blijvend

Nieren

nierinsufficiëntie

blijvend

Ruggenmerg

neurologische uitval

blijvend

Huid

fibrose (cosmetisch blijvend bezwaar en soms pijnlijk)

blijvend

93
Q

precursor formaat

A

groot

94
Q

rijpe cel formaat

A

klein

95
Q

nucleoli precursor

A

goed zichtbaar

96
Q

nucleoli rijpe cel

A

slecht zichtbaar

97
Q

precursor chromatine

A

open

98
Q

rijpe cel chromatine

A

gesloten

99
Q

precursor cytoplasma

A

basofiel-neutrofiel

100
Q

rijpe cel cytoplasma

A

neutrofiel-acidofiel

101
Q

kern rijpe cel

A

lobbig

102
Q

blasten:
normaal
MDS
leukemie

A

<2%
<20%
>20%

103
Q

NPM1 mutatie

A

AML:
insertie van 4 basen => frameshift

104
Q

gevolgen NPM1 mutatie

A

geen verandering in de overleving, maar wel minder lang ziektevrij

105
Q

calreticuline mechanisme

A
  1. stimulering door TPO
  2. dimerisatie van MPL-eiwitten
  3. JAK2 wordt aangezet
106
Q

JAK-2 mutatie

A

polycytemia vera

107
Q

welke mutatie leidt tot polycytermia vera?

A

JAK-2

108
Q

mutaties bij MPL en CAL-R

A

primaire myelofibrose en essentiele trombocytemie

109
Q

prognostische marker

A

Prognostische markers geven informatie over de waarschijnlijke uitkomst of het verloop van de ziekte onafhankelijk van de behandeling. Ze helpen voorspellen hoe agressief een ziekte is en wat de kans is op overleving of terugval. Met andere woorden, ze geven inzicht in de prognose van een patiënt.

Positieve prognostische marker: Als een prognostische marker positief is, betekent dit dat de patiënt een beter verwachte uitkomst heeft. Bijvoorbeeld, als een kankerpatiënt een positieve marker heeft die geassocieerd wordt met een lagere kans op terugkeer van de kanker, is dat een gunstig teken.

Negatieve prognostische marker: Een negatieve prognostische marker geeft juist een slechtere prognose. Dit kan bijvoorbeeld betekenen dat de ziekte waarschijnlijk agressiever zal zijn of dat de overlevingskans lager is.

110
Q

predictieve marker

A
  1. Predictieve markers
    Predictieve markers voorspellen hoe goed een patiënt zal reageren op een specifieke behandeling. Ze worden vaak gebruikt om te bepalen of een bepaalde therapie effectief zal zijn, zoals chemotherapie of immunotherapie.

Positieve predictieve marker: Als een predictieve marker positief is, betekent dit dat de patiënt waarschijnlijk goed zal reageren op de behandeling. Bijvoorbeeld, een positieve predictieve marker voor een specifieke kankerbehandeling zou betekenen dat de kans groot is dat de behandeling effectief zal zijn voor deze patiënt.

Negatieve predictieve marker: Een negatieve predictieve marker betekent dat de patiënt waarschijnlijk niet goed zal reageren op de behandeling. In dat geval zou een andere behandelingsoptie mogelijk effectiever zijn.

111
Q

FACS x-as

A

hoeveelheid DNA

112
Q

FACS y-as

A

hoeveelheid cellen

113
Q

aphidicolin

A

DNA-polymerase remmer

114
Q

dimensies palliatieve zorg

A

fysiek
psychisch/emotioneel
sociaal
spiritueel

115
Q

wat zijn meest voorkomende symptomen bij kankerpt in laatste stadium?

A

pijn !
vermoeidheid !
anorexie
obstipatie
dyspneu
misselijkheid

116
Q

MLL mechanisme

A
  1. MLL fusie-eiwitten hebben het SET domein verloren
  2. MLL fusie-eiwitten kunnen geen H3K4 methylering meer uitvoeren
  3. MLL fusie-eiwitten worden nog steeds gerecruteerd naar hun normale target genen
  4. MLL fusie-eiwitten gaan een interactie aan met histon-methylase DOT1L
  5. DOT1L zorgt voor methylering van H3K79
  6. H3K79 methylering zorgt voor hyperactivatie van MLL target genen
  7. Hyperactivatie van MLL target genen leidt tot abnormale celgroei
117
Q

gebrek aan differentiatie

A

anaplasie

118
Q

desmoplasie

A

Certain cancers induce a dense, abundant fibrous stroma (desmoplasia), making them hard

119
Q

anaplasie

A

Tumors composed of undifferentiated cells are said to
be anaplastic, a feature that is a reliable indicator of
malignancy.

120
Q

eigenschappen anaplastische cellen

A
  • pleiomorfisme (variatie in vorm en grootte)
  • nucleaire abnormaliteiten (hyperchromatisme, increased
    nuclear-to-cytoplasmic ratio)
  • loss of polarity
121
Q

dysplasie

A

disorderly proliferation;

Dysplastic epithelium is recognized by a loss in the
uniformity of individual cells and in their architectural
orientation

122
Q

HER2

A

bij amplificatie => borstkanker

123
Q

RAS oncogen of tumorsuppressor gen

A

oncogen

124
Q

RAS mechanisme

A
  1. in inactieve staat is GDP gebonden.
  2. groeifactors (zoals EGF) stimuleren de uitwisseling van GDP met GTP
  3. er treden conformatieveranderingen op die RAS activeren
  4. Activated RAS stimulates downstream regulators of proliferation by several interconnected pathways that converge on the nucleus and alter the expression of genes that regulate growth, such as MYC or BRAF.
125
Q

RAS mutaties

A
  1. puntmutaties GTP bindingspocket
  2. puntmutaties in de regio die GTP hydrolyse verzorgt
126
Q

initiatie DNA replicatiefase (S-fase)

A

hiervoor is cyclineE/CDK2 complex nodig.
cyclineE/CDK2 is afhankelijk van E2F transcriptiefactoren.

127
Q

hoe wordt cycline E geactiveerd?

A

CDK4 fosforyleert pRB waardoor E2F vrijkomt. E2F zorgt ervoor dat cycline E stijgt (en p16)

128
Q

TGF-beta

A

groeiremmer

129
Q

initiatie S-fase

A

1) CDK4 fosforyleert pRB waardoor E2F vrijkomt
2) E2F verhoogt tegelijkertijd CycE en p16. CycE verzorgt de overgang van G1- naar S-fase. p16 remt de G1-fase. Samen zorgen ze er dus voor dat de S-fase wordt geïnitieerd

130
Q

Hoe zorgen groeifactoren voor de daadwerkelijke groei?

A

als voorbeeld : EGF
1) EGF verhoogt RAS
2) RAS verhoogt CycD/CDK4
3) CycD/CDK4 zorgt ervoor dat een cel de G1-fase ingaat
4) CycD/CDK4 zorgt er ook voor dat pRB wordt gefosforyleerd waardoor de cel doorgaat naar de S-fase

131
Q

TGF-beta mechanisme

A

bindt aan een dimeer receptor. hierdoor worden CDKI’s afgeschreven waardoor proliferatie wordt geremd.

132
Q

SMAD

A

betrokken bij TGF-beta signaling

133
Q

welke eiwitten dragen bij aan het veranderde tumormetabolisme (glycolyse en lactaat ipv glycolyse en oxydatieve fosforylering)?

A
  • RAS
  • MYC
134
Q

BH3

A

remt de apoptose remmende Bcl-2 en stimuleert de apoptose-inducerende BAX

135
Q

waardoor wordt VEGF aangemaakt?

A

RAS en MYC

136
Q

cathepsine

A

breekt ECM af

137
Q

welke PD bevat de tumorcel?

A

PDL-1

138
Q

PD-1

A

op T-cellen

139
Q

wat gebeurt er als PDL-1 en PD-1 aan elkaar binden?

A

cytotoxische T-cellen worden uitgeschakeld

140
Q

CTLA-4 functie

A

zit op de T-cel en bindt aan CD80 en CD86 op de tumor Ag. hierdoor wordt de T-cel inactief.

141
Q

vogelstein model

A
  1. APC
  2. KRAS
  3. p53
142
Q

Wat is de bijnaam voor de lymfklier die de laatste halte vormt voor de inmonding in de vena subclavia sinistra?

A

Virchow’s klier.

143
Q

alkylerende middelen

A

adducts

144
Q

platinum verbindingen

A

adducts en crosslinks

145
Q

topoisomerase remmers

A

dubbelstrengs DNA-breuken in S-fase

146
Q

plaveiselcelcarcinoom in longen

A
  • hoog in luchtweg
  • p16ink4 en p53 mutatie
  • keratine dus verhoorning
  • 98% roker
147
Q

adenocarcinoom longen

A
  • lager in luchtweg
  • slijmerig
  • 75% roker
148
Q

subcategoriën adenocarcinoom vd longen

A

EGFR: goed te behandelen met TKI
KRAS

149
Q

3 categoriën mamma carrcinoom

A

1) Her2 overexpressie
2) Er positief, Her2 negatief
3) triple negatief

150
Q

wat repareert BER?

A
  • spontane hydrolyse
  • deaminatie
  • oxidatieve schade

=> enkelstrengsbreuken

151
Q

wat reparareert NER?

A
  • UV schade (intrastreng crosslinks, fotoproducten)
  • bulky adducts (BPDE)
152
Q

interstreng crosslinks

A

gerepareerd met homologe recombinatie

153
Q

positief voorspellende waarde

A

Het geeft de kans weer dat iemand die een positieve testuitslag heeft, daadwerkelijk de ziekte of aandoening heeft.

154
Q

PPV formule

A

Aantalwaar-positieven/
Aantalwaar-positieven + Aantalvals-positieven​

155
Q

sensitiviteit formule

A

Aantalwaar-positieven/Aantalwerkelijkezieken
​

156
Q

specificiteit formule

A

aantal waar-negatieven/aantal werkelijk gezonden

157
Q

NPV formule

A

aantal waar-negatieven/totaal negatieven

158
Q

prior kans

A

alle echt zieken ongeacht testuitslag/alle deelnemers

159
Q

posterior kans

A

alle zieke mensen met positieve test/alle mensen met positieve test

160
Q

wat controleert het anafase checkpoint?

A

of alle chromosomen aan beide centrosomen verbonden zijn via tubulinefilamenten

161
Q

wat controleert het intra-S checkpoint?

A

Het intra-S checkpoint controleert of er DNA schade is

162
Q

wat controleert het G2/M checkpoint?

A

of de replicatie volledig is

163
Q

vroege effecten screening

A
  • stijging incidentie
  • normale mortaliteit
164
Q

late effecten screening

A
  • incidentie stabiel (of daling bij screening op voorstadia)
  • daling mortaliteit
165
Q

disconteren

A

= toekomstige kosten en effecten omrekenen naar een huidige waarde

166
Q

invasie van de matrix stappen

A

1) losmaken intercellulaire junctions
2) door bsm met proteolyse
3) MMP-9

167
Q

welke tumoren nemen geen FDG op?

A
  • thyroid
  • prostaat
  • neuro-endocrien
168
Q

mutaties kleincellig longkanker

A
  • p53
  • 16
  • pRB
169
Q

mutaties plaveiselcelcarcinoom long

A
  • p16
  • p53
170
Q

moleculen betrokken bij NER genome wide

A
  • XPC/RAD23
  • UV-DDD
  • XPD/XPB
171
Q

moleculen betrokken bij NER transcriptie

A
  • CSB/CSA
  • RNA polymerase II
172
Q

late effecten radiotherapie

A
  • Fibrose en vaatschade => Nierfunctieverlies/oedeem
  • Bloedvaten van het hart => Vaatschade/Dyspnoe bij inspanning/pijn op de borst
  • Schildklier Vaatschade =>Traagheid, toename gewicht
  • Huid =>Hyperpigmentatie=> Cosmetische klachten
173
Q

PV mutaties

A

JAK2

174
Q

ET mutaties

A

JAK2
calreticuline
TPO/MPL

175
Q

PMF mutaties

A

JAK2
calreticuline
TPO/MPL

176
Q

CML mutaties

A

alleen BCR-ABL

177
Q

CDK genen komen tot expressie op een specifiek moment tijdens de celcyclus

A

NEE

178
Q

CDKs worden afgebroken door cycline-afhankelijke kinase remmers (CKIs)

A

NEE

179
Q

B CDKs zijn alleen actief wanneer ze een complex vormen met cyclines
C CDKs fosforyleren eiwitten die nodig zijn voor celcyclus progressie

A

JA

180
Q

verschil incisie/ excisie

A

incisiebiopt betekent dat materiaal zonder marge wordt verwijderd, terwijl excisiebiopt altijd een marge van gezond weefsel heeft

181
Q

lymfangitis carcinomatosis

A

ophoping van
tumorcellen/verstopping door tumorcellen in/van de lymfbanen

182
Q

Wanneer is een echo abdomen zinvol in de follow up van een 54 jarige patiënt met een Non-Hodgkin lymfoom?

A

Zinvol bij verdenking op localisatie van het lymfoom in de lever en/of milt of kliermetastasen intra-abdominaal

183
Q

Beschrijf twee mogelijkheden wat je met de echo van het abdomen kunt opsporen en beschrijf ook tenminste één nadeel
van de echo.

A

Met de echo kunnen levermetastasen, hepatomegalie, splenomegalie, kliermetastasen, vrijvocht, eventueel hydronefrose van de nieren,
vasculaire afwijkingen, dilatatie galwegen worden opgespoord (1p).
Nadeel: echo is minder nauwkeurig dan CT; bij de aanwezigheid van levermetastasen kun je eventuele kliermetastasen minder goed zien
(1p).

184
Q

verschillen neoadju en inductie

A

Bij neoadjuvante doelstelling zal de systemische behandeling altijd worden gevolgd door een in opzet curatieve vervolgstap (vaak zal dat
een operatie zijn), bij inductiebehandeling hoeft dat niet altijd (2p). Een respons van de primaire tumor op neoadjvante behandeling is niet
per se nodig; bij inductiebehandeling wel (2p).

185
Q

Noem vier verschillende aspecten die besproken kunnen worden bij Advance Care Planning

A

ꞏ Waarden en wensen van patiënten
ꞏ Sociale situatie
ꞏ Wilsverklaringen
ꞏ Wie is de vertegenwoordiger van de patiënt
ꞏ Besluiten rond reanimatie
ꞏ Beslissingen rond behandeling van ziekte/symptomen
ꞏ Voorkeursplaats voor overlijden

186
Q

therapeutische breedte aanpassen

A

Fractiedosis verhogen (hypofractionering)
Intensiteits gemoduleerde bestralingstechniek gebruiken
Kleine marge gebruiken voor PTV; positionering optimaliseren/controleren.
Bestraling met protonen
Combinatie met radiosensitizer

187
Q

hyperfractionering

A
  • kleine doses
  • meer sessies
188
Q

hypofractionering

A
  • grote doses
  • minder sessies
189
Q

wat gebeurt er bij bestraling mbt tijd (denk aan die curve)

A

1) herstel van sublethale schade
2) lineaire afbraak

190
Q

mechanisme apoptose intrinsieke pathway

A

1) p53 reageert
2) BAX wordt geactiveerd
3) BAX zorgt ervoor dat vanuit mito cytochroom C vrijkomt in de cel
4) cytochroom C zorgt samen met andere eiwitten ervoor dat caspase 3 vrijkomt waardoor apoptose

190
Q

ALL mutaties

A
  • JAK2
  • IL7
191
Q
A
192
Q

CRC meta

A

lymfogeen:
- longen
- lever

193
Q

indicaties MRI

A

tumoren in:
- lever
- bot

194
Q

meta longcarcinoom

A
  • long
  • lever
  • bijnier
195
Q

hoe meet je een pathologische klier?

A

in de korte as

196
Q

wanneer zie je klier van virchow heel duidelijk?

A

slokdarmkanker bij meta op afstand
maagkanker bij meta op afstand

197
Q

meta mamma

A
  • hersen
  • long
  • bot
  • lever
198
Q

wanneer worden lymfeklieren pathologisch?

A

> 15 mm korte as

199
Q

wanneer worden tumoren het doel van therapie?

A

> 10mm op CT langste as
20 mm op X-thorax

200
Q

HNPCC mutatie

A

mismatch repair

201
Q

hoe meet je tumoren?

A

in de lengte

202
Q

op welke 2 manieren heeft fixeren effect?

A
  • stoppen autolyse
  • crosslinken
203
Q

waar zit de JAK2 mutatie bij MPN?

A

in het JH2 pseudokinase domein (deze remt gewoonlijk de JAK2 activiteit)

204
Q

wat is het effect van een calreticuline mutatie?

A

spontane MPL dimeer vorming

205
Q

Hoe werkt JAK-signalering?

A

1) ligand bindt aan receptor
2) receptor dimeriseert
3) receptor recruiteert en activeert JAK
4) JAK fosoforyleert de receptor
5) de gefosforyleerde receptor is nu een bindingsplek voor transcriptiefactoren met het juiste SH2-domein
6) als deze eiwitten binden, worden ze door JAK gefosforyleerd

206
Q

GEF zorgt ervoor dat

A

GDP naar GTP wordt omgezet

207
Q

acute schade

A
  • mond-/keelslijmvlies => pijn bij slikken
  • slokdarmslijmvlies => pijn bij slikken
  • maagslijmvlies => misselijkheid
  • dunnedarmslijmvlies => diarree
  • huid erythreem => pijn door erythreem
208
Q

chronische schade

A
  • ruggenmerg myelopathie => neurologische uitval
  • nierfibrose => nierinsufficiëntie
  • ooglensfibrose => staar
  • huid hyperpigmentatie => cosmetisch
209
Q

curatieve chirurgie voorwaarden

A
  • radicale resectie van primaire tumor moet mogelijk zijn
  • meenemen van regionale lymfeklieren
  • relatief kleine kans op morbiditeit en mortaliteit
210
Q

genome wide NER stappen

A

1 herkenning DNA beschadiging door XPC/RAD23B complex
2 ontwinden DNA door helicase activiteit XPD en XPB
3 aanbrengen enkelstrengs DNA breuk door ERCC1/XPF complex
4 excisie enkelstrengs DNA fragment met DNA beschadiging door XPG
5 DNA synthese
6 ligatie

211
Q

metallo proteinases 2 functies

A
  • groeifactoren maken
  • collageen IV klieven
212
Q

Bij tumoren van het lymfoide- of myeloide type gebruiken we meestal niet de term metastasering maar een andere term.
Welke term is dat? 

A

disseminatie

213
Q

Op welke manier(en) draagt of dragen tumor-geassocieerde macrofagen bij aan de progressie van deze tumoren?

A
  • ze produceren groeifactoren voor tumorcellen
  • ze stimuleren nieuwvorming van capillairen
    -ze remmen de werking van anti-tumor immuuncellen
  • ze faciliteren metastasering van tumorcellen
214
Q

Noem twee manieren om Lynch Syndroom in een colontumor op te sporen en beschrijf beide manieren kort.

A

Immuunhistochemie (1p) waarbij een histologische coupe wordt gekleurd met antilichamen die specifiek zijn voor de belangrijkste
mismatch reparatie eiwitten (1p);
DNA analyse (1p), waarbij de sequentie van de belangrijkste mismatch reparatie genen wordt bepaald (1p) met NGS of een andere
sequencing techniek.
Analyse van microsatelliet instabiliteit (1p) door PCR over een (CA)n repeat en analyse van het aantal repeats (1p).

215
Q

Waar in de lymfklier komen tumorcellen als eerste terecht?

A

submarginale sinus

216
Q

Hoe noemt men het onderzoek om het eerste lymfedrainage station bij carcinomen op te sporen?

A

schildwachtklier procedure

217
Q

MLL

A
  • Het SET domein, dat zorgt voor H3K4 methylering, gaat verloren. Het eiwit wordt nog wel op dezelfde wijze gerekruteerd, maar regulatie is niet meer mogelijk, want ook het remmende domein is verloren gegaan.
  • De fusie-eiwitten die leiden tot ALL kunnen nu een nieuw eiwit binden: Dot1L. Net als het SET domein kan Dot1L histon H3 modificeren: Het SET domein methyleert H3K4. DOT1L het methyleert H3K79, een sterk activerende code.
218
Q

klonale hemapotoese

A
  • het zijn vaak “driver” mutaties in AML
  • ze verhogen de kans op AML
  • als geïsoleerde mutaties zijn ze niet pathogeen
  • in de gezonde bevolking aanwezig
  • vooral bij ouderen (ongeveer 10%)
  • mutaties geven een groeivoordeel aan stamcellen
219
Q

multimodaliteit

A

het combineren van meedere behandelingen

220
Q
A

Oncologie-1 (73 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions