H5.6: Metastaseringspatroon van de drie relevante ziektebeelden Flashcards
lymfoide neoplasieën
sessiel ipv circulatoir zoals bij leukemie
twee hoofdklassen van lymfoide neoplasieën alas je het hebt over lymfomen
- non-Hodgkin lymfomen (NHL)
- Hodgkin lymfomen (HL)
verhouding NHL/HL
91%/9%
hoe onstaan B-cel neoplasmen
beenmerg
- leukemieën ontstaan uit de precursor B-cellen
- klein cellige lymfoom of chronisch bij meer uitgerijpte cellen
deze cellen treden uit uit het beenmerg => lymfeklieren
in een lymfeklier kunnen:
- mantelcel lymfoom uit mantelcellen
die celle migreren naar kiemcentra
daar kunnen ontstaan
- hodgkin lymfoom
- folliculaire lymfomen
- burkitt lymfomen
verder nog bij de marginale zone kunnen ontstaan:
- diffuus grootcelles B-cel lymfoom
- marginale zone lymfoom
- klein cellige lymfoom of chronisch
kijk maar docu
hoe ontstaan T-cel neoplasmas
thymus
- precursor cellen kunnen leiden tot een blastair lymfoom
lymfeklieren
- perifere T-cel lymfomen
lymfoom in lymfeklier
nodaal lymfoom, anders is het extra-nodaal
extra-nodaal
lymfoom op plaatsen waar normaal geen lymfeklieren zitten
plasma cel lymfoom
- bv multipel myeloom
- produceren fragmenten van Ig (vaak lichte ketens => kunnen neerslaan in bv de nieren amyloidose)
adenocarcinoom ontstaat uit
klier(buis)epitheel
meest voorkomende zwelling (tumor in de longen)
hamartoom: hele scherpe haard of coin lesion op X-thotrax
is een benigne neoplasie
waaruit bestaat een hamartoom
vet, kraakbeen, bloedvaten, bindweefsel
symptomen longcarcinoom
- als tumor in bronchus zit => sluit bronchus af => pneumonie (post-obstructie pneumonie)
- bloeding met hemoptoe
- lymfekliermeta’s kunnen ingroeien
==> afstand metastase
paraneoplastische fenomenen longkanker
- clubbing
- ACTH, ADH, PTH te veel
waar zijn plaveiselcelcarcinomen te vinden vooral qua longen?
hoog in de luchtwegen
moleculair bij plaveiselcelcarcinoom in long
p16ink4 inactivatie
p53 mutatie
wat produceren plaveiselcelcarcinomen?
keratine; verhoorning
waar zijn adenocarcinomen in longen
meer naar beneden
macroscopie van een adenocarcinoom
- slijmerig
- slecht afgegrensd
roken adenocarc en plaveiselcelcarc
plaveiselcelcarc. = 98% roker
adneo = 75% roker
adenocarcinoom kenmerken
- vaak perifeer gelegen
- soms geassocieerd met littekens
mutaties adenocarcinoom
- KRAS bij rokers
- EGFR bij non-rokers => TKI’s zoals osimertinib als behandeling
- p16ink4 inactivatie
- p53 mutatie
- Rb geinactiveerd
adenocarcinomen zijn in te delen in moleculaire kenmerken
- EGFR
- KRAS
(komen basically nooit samen voor)
welke carcinomen zijn goed te behandelen met TKI(tyrosine kinase remmers)
adenocarcinomen met activerende EGFR mutatie
wat is beter behandelbaar qua longcarcinoom?
adenocarcinoom>plaveiselcel
derde type carcinoom vd long
ontstaan uit neuro-endocriene cellen van resp. epitheel
neuro-endocriene carcinoom (NEC)
NEC klein cellige variant
- heel sterk geassocieerd met roken
- agressiever dan niet-kleincellige types
- geen verhoorning of buisvorming
- veel necrose
- donkere strepen van DNA-bestanddelen
mutaties small cell lung cancer
- p53
- RB
- p16 overexpressie
zeldzame grootcellige variant van NEC (LCNEC)
- ruim cytoplasma
- celkernen hebben niet een egaal cytoplasma maar een blazig cytoplasma met hele duidelijke nucleoli
bronchuscarcinomen (plaveisel) worden voorafgegaan door
voorloperlaesies;
normaal => hyperplasie => metaplasie => dysplasie => CIS
precursor lesions van adenocarcinomen liggen vaak …
dieper in de long (alveoli)(pneumocyten)
adenocarcinoom ontstaan
- atypisch adenomateuze hyperplasie: alveolaire wanden worden dikker en cellen hebben grotere kernen
- adenocarcinoma in situ
- invaderen: invasief adenocarcinoom
TTF-1 positief
dan is het een primair adenocarcinoom long
twee pathways die kunnen leiden tot CRC
- wnt pathway
- microsatelliet instabiele carcinoom; mismatch repair genen
macroscopie coloncarcinoom
- centrale necrotische ulcus met opgeworpen rand
adenocarcinomen CRC indelen
- goed gedifferentieerd
- weinig- of slecht gedifferentieerd
- slijmvormend carcinoom
CRC meta
lymfogene metastase
- long
- lever
CRC met KRAS mutatie reageren … op cetuximab
niet goed
mamma carcinoom indeling
- ductale (80%)
- lobulaire (10%)
hoe kan je met kleuring ductaal en lobulair uit elkaar houden?
met E-cadherine kleuring: als er weinig expressie is hiervan is het lobulair
voorloperstadia lobulair en ductaal
LCIS en DCIS respectievelijk
kalk in mammogram of necrosa bij kanker
DCIS opdeling
- goed gedifferentieerd
- slecht gedifferentieerd
types mammacarcinomen o.b.v. moleculair
- Her2 overexpressie (behandelin hiervoor is traztuzumab)(jonge vrouw)
- ER positief/HER2 negatief (oudere vrouwen, BRCA2)
- triple negatief (ER, PR, HER2)(jonge vrouw)
meta mamma
- lymfogeen in eerste instantie
- later: hema naar hersen, long, bot, lever …
ER negatieve mamma
meer meta
