Njure - intro + kronisk njursvikt ✓ Flashcards
om man frå glumerolonefrit, vad får man oftast då?
ett nefritiskt syndrom
(hemouri, njurpåverkan
nefrotisk syndrom, vad är det?
- symptom
stort proteinläkage i urinen, levern kan ej kompensera med att producera mer albumin. Det som sker då är att man får mindre protein i blodet.
- ödem (man blir svullen)
- filtrationsfunktion i njuren slåss ut, alla proteiner rinner rakt igenom
- proteiner som påverkar trombosbildning hamnar i blodet
> 3,5g/dygn U-albumin
Hypoalbuminemi<30g/L
ödem
Hyperlipidemi
nefritiskt nefrotiskt syndrom
proteinurin är massivt och man har hematourin också
uremi
- förklara vad det är och hur det kan minskas
njuren lyckas ej göra sig av de urin-toxinerna som Kommer ofta från mat och muskelomsättning.
- kan minskas med dialys
- minska proteinintag för att bilda färre av de toxinerna (man kan dock riskera att bli undernärd)
bästa behandling för de med njursvikt
- vad gör man innan?
njurtransplantation
innan det kan ges får de dock dialys
vilka former av dialys finns det?
Peritonealdialys
Hemodialys
varför har vi njurar?
7st
filtrerar bort slaggprodukter i kroppen, så vi kissar ut dem
- har man ej detta blir man trött, illamående, mental påverkad också.
Reglerar vätskebalansen (kalium)
Reglerar elekrolytbalansen
deltar i skelettmetabolism, bla i aktivering av D-vit
Reglerar BT
- de med njursvikt har ofta högt BT
Reglerar kroppens pH (syra-bas balansen)
Producerar blodbildande hormon (epo)
Viktiga njurprover att ta
Prov som visar hur blodreningen fungerar - blodprov
P-kreatinin/glomerulär filtrationshastighet =eGFR (vi skattar njurfunktionen)
p-urea
- markör för de uremiska toxinerna (kan följas över tid för att se hur njurfunktionen rör sig över tid)
urinsticka
- vi kan se vad som finns i urinen on t.ex njuren är skadad:
- blod?
- protein?
- glukos (diabetes, SGLT2 hämmare har den effekt i urninen också så tänk på de eftersom den ges till inte bara diabetiker utan också de med hjärtproblem och fetma. Mutationer) man bör ligga <10mmol/l
- Nitrit (nitritspjälkande bakterier)
- Ketonkroppar (täcken på att kroppen svälter)
Hur mäter vi mGFR mer exakt?
sprutar in kontrast, renalt insulinclearnce (gold standard)
- både blodprov och urinsamling
CrEDTA- clearance
- tidskrävande 4-5h, dyr, ej urinsamling (ganska exakt)
immulin
iohexoclearance
- i.v bolus jod, tidskrävande, 4-5h, ej urinsamling (ganska exakt)
när man ger cytostatika vill man ofta kolla njuren för att se hur den mår med det.
kreatinin
- hur bildas det?
- vad kan påverka värdet?
bildas vid muskelmetabolism, beroende av hur mkt muskelmassa man har. Ju mer muskler desto mer kreatinin/högre kreatininvärde.
- bodybuilder: högt värde
- tant agda som knappt har muskler: lågt värde
så tänk på att allt är relativt
cystatin-C
- vart bildas det?
bildas mer i fettväv än i andra vävnader. Enzym.
kronisk njursvikt kriterier (CDK)
+ de olika stadium
varat i >3 mån
sänkt GFR och/eller konstant albuminuri (UACR)>3 mätningar och/eller strukturella/funktionella rubbningar > 3mån
Stadium 1: njurskada med normal eller ökad njurfunktion >90ml/min eGFR
Stadium 2: njurskada med lätt nedsatt njurfunktion (dom flesta är här)
60-90ml/min eGFR
Stadium 3: måttligt nedsatt njurfunktion (dom flesta är här)
30-60ml/min eGFR
Stadium 4: kraftigt nedsatt njurfunktion
15-30 ml/min eGFR
Stadium 5: njursvikt (dialys/transplantation)
<15ml/min eGFR
10% av befolkningen har kroniskt njursvikt
Akut vs kronisk njursjukdom
AKUT
- akut debut inom dagar/veckor
- kan behandlas och tillfriskna helt
“acute on chronic”
KRONISKT
- långsam debut under >3mån (smygande förlopp/årtal)
- blir aldrig bra, med behandling minskar progress och komplikationer men ibland slutar njurarna fungera ändå!
akut remissfall/inläggningsfall?
- hur handlägger du vid akut anfall?
- vilka symptom?
Hur ska du handlägga vid akut?
- mkt varierande, kan bero på grundsjukdom som har gett njursvikten. Inga tydliga symptom men man ser stegringen.
- inga symptom vanligt förutom nyupptäckt kreatininstegring(>200 mikromol/L)/patologiskt urinprov eller röntgenfynd
- ödem, hypertoni, flanksmärta, uremisymptom.
- markant förämring av kronisk njursvikt
uremisymptom vid svår njursvikt: klåda (uremiska toxiner och pTH, blir bättre när man startar dialys och proteinreducerar kosten), illamående, kräkningar, trötthet, mentala förändringar, uremisk perikardit
Systemsjukdom: feber, led-muskelvärk, luftrörsbesvär, hudförändringar (vaskuliter)
Primär njurutredning, vad gör du? vilka prover?
anamnes!
status (hjärta, lungor, buk, perifera inkompensationstecken, BT ligga/stå)
blodprover
- Hb
- LPK
- TPK
- CRP
- Kreatinin
- Urea
- Na
- K
- bikarbonat (artärgas 9), är pat acidotisk?
- Ca
- albumin
- fosfat
- urat
- b-glukos
urinprov
- urinsticka,
- sediment(centrifugera urinprov, leta röda blodkroppar, kristaller, cylindrar, allt som lägger sig längst ned)
- urinodling
UL njurar alt. CT njurar utan kontrast
Ekg (rtg hjärt/lungor)
vad orsakar akut njursvikt?
och vad bör du göra med dessa patienter?/handläggning
- postrenalt (avflödeshinder, sätt alltid KAD på dessa patienter. det går alltid att ta bort KAD. operation)
- t.ex tumör, prostataförstoring, njursten.
- uteslut med akut UL eller CT utan kontrast
-prerenalt (ofta nått med cirkulation till njuren att göra. kan vara intensivvård, stora trauman som gör att man blöder mycket vilket ger ischemi)
- hypoperfusion
- påverkad intrarenal hemodynamik (NSAID, ACE-I, Hepatorenalt syndrom)
OBS: kan ge akut tubulär nekros (ATN) om det ej åtgärdas/cirkulationen återställs
- renalt (mer klurigt, något som händer i njuren)
- glomerulonefrit
- akut tubulär nekros
- pyelonefrit
- HUS/TTP
- malign hypertoni
- kolesterolembolism
akut njurskada och kronisk njursviktsrisk, förklara?
akut njurskada ökar risken till att utveckla kronisk njursvikt, en kick mot njuren
renalt orsakad njurskada, vart letar man? vad kan orsaka?
glomerulonefrit (glomerulär skada)
nefrotoxiska substanser
- (NSAID, kan ge intersticiell nefrit)
- naturläkemedel i stora doser
nefropati epidemica (sorkfeber)
allergisk intersticiell nefrit (man får något fel på …)
trombotisk mikroangiopati (HUS/TTP)
Malign hypertoni
kolesterolembolism (små kristaller av kolesterol som lossnar av arteriosklerotiska plack och fastnar i småkärl. - ögon, händer, tår, lunga. rödmarmorerad och ischemi syns.
trombotisk mikroangiopati ger förhöjda nivåer av?
THSD7A
vid myelom får man ökad produktion av immunglobulin, det fastnar i njuren och skadar njuren. Vi mäter detta med?
M-komponent (elfores, p+u)
cresent
sjukt glomeruli histo
halvmåneformad
- gägga av fibrin (rött infärgning) och fragmentation av glomerulus samt skada på kapseln (rent in the capsule)
BEHANDLING av nefrit/vaskulit/nefrotisk syndrom
- generellt
steroider
immunhämmande beh
specifik beh
plasmafores (ibland)
hypertonibeh om det finns och om det gått så långt att man har uremi ska denna självklart behandlas
symptomatisk behandling mot uremiska symptom
aktiv uremivård
- Njurtransplantation
- Hemdialys-självdialys (överlevnadstid är ca 3-4år om man är lite äldre, väntetid på ny njure är ca 2år)
- påsdialys
- HemHD - självdialys på enhet
- Assisterad PD i hem eller på instutition
- Hemodialys på instutition
är man bra teknisk behöver man inte göra bloddialys
då kan man istället göra påsdialys (diffusion + ultrafiltration (konvektion) hemma
vad händer med den gamla njuren efter njurtransplant?
den sitter kvar i kroppen
när tar man bort en njure som är kvar i kroppen efter njurtransplantation?
minska risken för utveckling av antikroppar
polycystisk njursjukdom där njuren blir superstor detta för att få plats med en ny njure. Den gamla får då många cystor på sig och det tar plats
underliggande sjukdomar som kan ge njursvikt eller som man har vid njursvikt
Diabetes (oftast typ 2)
Hypertensiv njursjukdom och nefroskleros
kronisk glomerulonefrit
Polycystisk njursjukdom
kronisk pyelonefrit (malaria också)
Systemsjukdomar - bindvävssjukdom - vaskuliter - amyloidos
Uremi
vad dör patienter med njursjukdom oftast av?
hjärtkärlsjukdom och inte njursjukdom i sig
även diabetes komplikationer, infektioner, olycka, neoplasm/cancer
när du tolkae njurfunktionsmått, vad kollar du på?
kolla både på albuminurin och eGFR (estimated glomureli funktion)
Korrigera för kroppsyta: A = V^0,425 x L^0,725 x 0,007184
vikt är V i kg. Längd är L i cm och A är kroppsytans area
GFR värden
- när har man symptom och när kan man förebygga att kronisk njursvikt utvecklas?
60-30 har man sällan några symptom av sin njursvikt, men det är här du kan förebygga att de får kronisk njursvikt
symptomgivande får man när man förlorat 2/3delar av sin njurfunktion (GFR <30)
- dålig matslut
- fatigue som ej går att sova bort
- klåda över hela kroppen
- anemi
- vätskeretention
- hyperkalemi
- hypokalcemi
- hypertoni
- hyperparathyreoidism
det värsta är när man fått uremi och har GFR < 10, där gäller konservativ behandling, dialys och transplantation
alltid viktigt med blodtrycksbehandling (målvärde är 130/80)
GFR värden
- när har man symptom och när bör man behandla?
- vilka symptom vid vilket GFR?
GFR60-30 - sällan symptom. Du kan förebygga kronisk njursvikt om du behandlar bra här.
2/3 delar av sin njurfunktion förlorat (GFR<30) - ger symptom som bör behandlas.
- dålig matslut
- fatigue som ej går att sova bort
- klåda över hela kroppen
- anemi
viktigt med blodtrycksbehandling (målvärde är 130/80)
patienter med malign hypertoni, leta vad/misstänk vad?
njursjukdom
kalium
hyperkalemi vid kronisk njursjukdom, vad bör din patient/du tänka på?
- olika behandlingar
kalium stiger vid nedsatt njurfunktion (finns i alla örtsalter som ska ersätta natrium) därför ska det reduceras vid njursjukdom!
DIETIST KONTAKT
undvik - banan - örtsalt - nästan alla frukter och bär (begränsa intag och inte bort med allt) - avokado - läkemedelssanering därav VIKTIGT med dietiskkontakt
Behandla med:
- resonium (kaliumbindare)
- loopdiuretika (furosemid)
- natriumbikarbonat (vid acidos)
akut hyperkalemibehandling (>5,5 eller >5,6)
- vad gör du?
- varför dessa behandlingar?
hyperkalemi >5,5/5,6
spelar roll om det kom akut eller är kroniskt. Sämre med akut, kroppen är ovan.
beh:
- insulinglukosdropp (driver in kaliumcellerna)
- calcium i.v för att skydda hjärtat och minska risken för
- B2-agonist
ev. kaliumbindare
dialys (särskilt hos de som redan har, annars är det rätt så krångligt) och dialys vid behov.
man får ökad amplitud av T-vågor vid hyperkalemi.
varför bör man ha proteinreducerad kost som CKD patient och hur ser en sådan kost ut? hur mkt protein gram får man äta?
Urea bildas vid proteinnedbrytning och vid sämre njurfunktion kommer den ansamlas. Man kan använda det som markör för ansamling av slaggprodukter. Vid ökad urea kommer patienten att känna sig
- trött
- frusen
- klåda
- dålig matlust
- illamående
- kognitiv påverkan
DIETISTKONTAKT
0,6-0,8 g/kg
Bra fett (öka intag)
kolhydrater (öka intag)
för att kroppen ej ska använda protein som energikälla bör man ej vara undernärd, den ska använda protein som byggsten men ej energikälla!
obs. diabetes
också risk för katabolism pga dålig hunger och därmed matintag. måltidsersättning kan addas till kosten.
orsaker till anemi vid kronisk njursjukdom
- Nedsatt epo-produktion
- B12 och folsyrabrist (dålig aptit, dialys som tar bort alla vattenlösliga vitaminer eller annat som beror på det)
- infektioner (cronic kidney diseas secundary to metabolic … CKD MBD)
- inflammation
- höga hepcidinnivåer, påverkar järnmetabolism
- effekter på benmärg (erytrocyter går sönder i slangar o så)
- kortare erytrocytöverlevnad
- blodförluster
- medicinering
Sammanfattning av behandling vid kronisk njursjukdom
Rita av tabell slide 16PP i block
vid Vätskebalansrubbning är målet - ödemfrihet
–> Furosemid 80-1000mg/d, vätske-saltrestriktion
vid hypertoni är målet 130/80 mmHg –> ACE hämmare/ARB, Ca-hämmare, diuretika, betablockare
vid Hyperkalemi är målet max 5,0mmol/l –> dietistråd, resonium, calcium i.v, acidosbehandling med bikarbonat.
vid metabolisk acidos är målet att va normal –> T Na-bicarbonat 2-6g/d
vid uremisymtom är måler att motverka malnutrition o symptomlindra –> proteinreducerad kost 0,5-0,7g/kg/d. Energi<35kcal/kg/d, essenciella aminosyror i tillskott (aminess/näringsdryck)
vid Anemi är målet Hb 100-115g/l —> darbepoetin, epoetin alfa-beta (aranesp, eprex, neo-recormon)
vid Järnbrist är målet normalt ferritin, järnmättad >20% –> duroferon, järnsackaros/dextran iv.
sekundär hyperparathyroidism vid kronisk njursjukdom, varför sker det?
- vad sker när fosfat stiger i blodet, vilket hormon påverkas?
- behandling
mindre antal nefron i njuren som ska utsöndra fosfat = mindre fosfatutsöndring –> fosfat stiger i blodet
kroppen känner av detta och ökar nivåer av FGF23.
FGF23 påverkar njuren till att utsöndra mer fosfat, men det kommer även försämra alpha1hydroxylas (vilket försämrar D- vit aktivering)
allt detta gör att calcium blir lågt. PTH känner av detta och drar igång calciumproduktionen.
PTH är bra för att få upp calcium, men det påverkar skelettet och kärlträdet
Behandling:
etalpha minskar PTH bildning genom att den ökar upptag av kalcium och fosfat
vet du ej hur gammal en njursvikt är, vad mäter du då?
PTH
var finns det fosfat i maten
kött
mjölkprodukter
gröna grönsaker
livsmedelindustrin sprutar in fosfat i mat för att det gör den lite tyngre och lite rödare (finare för ögat)
när påbörjar vi dialys
om pat mår dåligt, båda bör va överrens om det (pat och läkare)
GFR ca 5ml/min ureanivå 30-40mmol/L Hyperkalemi trots diet och kaliumbindare acidos trots bikarbonatbehandling sjunkande albumin/malnutrition övervätskning
Uremisk perikardit är ABSOLUT indikation till DIALYS
I praktiken bedrivs diagnostik samtidigt som man börjar
korrigera rubbningar enligt ovan och påbörjar behandling.
Blodtryckskontroll och reduktion av proteinuri är
utöver kontroll av grundsjukdomen de viktigaste faktorerna för att minska progresstakt och
kardiovaskulär risk.
Framgångsrik behandling av kronisk sjukdom kräver
patientmedverkan http://www.njurdagboken.se/
Planera för eventuell aktiv uremivård
ger man SGLT2 hämning och blockerar glukostransport från njurtubuli till blodet
hämning av receptorerna gör att njuren känner av att det finns mer Na+ i distala tubuli och leder även till lätt vasokonstriktion i njuren
Hämning av SGLT2 leder till att glukosutsöndringen via urinen ökar. SGLT2-hämning ger ökad diures och natriumutsöndring, vilket leder till en minskad plasmavolym.
ACE hämmare och njure, vad sker? hur?
efferent vasodilatation = trycket i glomeruli blir mindre och det bevarar njurfunktion
NSAID i njuren
prostaglandinsyntes minskar vilket ger vasokonstiktion
NSAID + ACE-hämmare, vad är faran?
att man stänger av njurfunktionen
- vasokonstriktion i afferenta arterioler (NSAID)
- vasodilatation i efferenta arterioler (ACE-hämmare)
Hur skattar vi eGFR?
automatiskt vid kreatinin eller cystatin-C bestämning
vad ingår i utvidgad provtagning vid misstänkt primär/renal njursjukdom?
Serologi
- ANA
- Pr3-ANCA, MPO-ANCA, antikropp mot glomerulärt basalmembran (anti-GBM)
- hepatit B/C
- HIV
- nephropatia epidemica
- kryoglobuliner
- stafylokock-streptokock-ak
- THSD7A
Elfores, p+u
- M-komponent
- lätta kedjor
- bence Jones proteinuri
- komplementnivåer
Blödninghemolys
- INR
- APTT
- bilirubin
- LD
- haptoglobin
Njurbiopsi
- Vid nefrit/vaskulit ffa med njurfunktionspåverkan
- akut prodigerande njursvikt av oklar genes
- nefrotiskt syndrom
symptom på akut glomerulonefrit
Hematuri Albuminuri Hypertoni e. ödem ev. njurfunktionsnedsättning
nefrotisk syndrom ter sig på vilket sätt? vilka värden?
Albuminuri >3,5g/dygn (U-albumin/kreatininkvot >350)
Hypoalbuminemi (<30g/L)
ödem
(Hyperlipidemi)
du har en patient med kronisk njursvikt, vilka sätt kontrollerar du denne? vilka prover och behandlingar?
Kontrollera BT (stående/liggande)
Reglera vatten-elektrolytbalans
Behandla renal anemi
korrigera metabolisk acidos
reglera kalk-fosfatbalans
reglera lipider
Kostbedömning/PR-kost
informera och vägleda
förbereda inför vald behandling
behandling av kronisk njursvikt, vad bör behandlas och kontrolleras?
- Kontrollera blodtrycket
- Reglera vatten-elektrolytbalans
- Behandla renal anemi
- Korrigera metabolisk acidos
- Reglera kalk-fosfatbalans!!!
- Reglera lipider
- Förebygga hjärtkärlsjukdom
- Kostbedömning/ PR-kost!!!
- Informera och vägleda
- Förbereda inför vald behandling
vad beror hypertoni vid kronisk njursjukdom på?
80% av alla patienter med CKD har hypertoni
multifaktoriellt, men en del beror på ansamling av Na och Vatten!
BT behandling är viktigt för att förebygga progress av CKD
RAAS-block LM som ACE-hämmare (enalapril) och diuretika som furosemid är förstahandsmedel!
kom ihåg att hypertoni hos yngre och malign hypertoni ofta är en orsak till bakomliggande njursjukdom.
vad kan ge dyspné vid CKD och hur behandlar man detta?
acidos!
bidrar bl.a till skelettnedbrytning och hyperkalemi och sannolik progress av njurfunktionsnedsättning.
beh: bikarbonat!
ge ex på fosfatbindare och vad de gör?
kalciumkarbonat - Kalcidon®
- Binder fosfat i GI-kanalen. Höjer calcium
sevalamer- Renvela®
- Binder fosfat i GI-kanalen.
lantanum- Fosrenol®
- Binder fosfat i GI-kanalen.
vid cronic kidney disease mineral bone disorder
ge ex på D-vitaminer och vad de gör?
kolecalciferol- Kalcipos-D®
- Substrat för aktivt D-vitamin. Brist bör sannolikt substitueras
Alfakalcidol - Etalpha®
kalcitriol - Rocaltrol®
- Aktivt D-vitamin. Ökar upptag av calcium och fosfat, minskar PTHbildning
paricalcitol - Zemplar®
- D-vitaminanalog. Minskar PTH utan ökat calcium och fosfatupptag.
vid cronic kidney disease mineral bone disorder
vad gör mimpara? (substans: cinacalcet)
Kalcimimetika cinacalcet Mimpara® Minskar PTH genom att öka känsligheten för kalcium
Hur kan man förebygga hjärt-kärlsjukdom vid kronisk njursjukdom?
Intervenera mot modifierbara riskfaktorer kardiovaskulära komplikationer utöver
blodtrycksreglering och reduktion av proteinuri
Metabol kontroll
Rökstopp
Viktnedgång
Optimera hjärtsviktsbehandling
Lipidsänkning
ev trombocythämning
Fysisk aktivitet!!
vad leder progress av kronisk njursjukdom till? (oberoende av orsak till njurfunktionsnedsättnin)
Glomeruloskleros
Tubulointerstitiell fibros
Arterioskleros
Inflammation och tschemi viktig faktor i denna process
RAAS-blockad motverkar hyperfiltration och sänker glomerulärt tryck
Proteinreduktion leder till minskat filtrationsbehov
”Point of no return”?
