Njure - intro + kronisk njursvikt ✓ Flashcards

1
Q

om man frå glumerolonefrit, vad får man oftast då?

A

ett nefritiskt syndrom

(hemouri, njurpåverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

nefrotisk syndrom, vad är det?

- symptom

A

stort proteinläkage i urinen, levern kan ej kompensera med att producera mer albumin. Det som sker då är att man får mindre protein i blodet.

  • ödem (man blir svullen)
  • filtrationsfunktion i njuren slåss ut, alla proteiner rinner rakt igenom
  • proteiner som påverkar trombosbildning hamnar i blodet

> 3,5g/dygn U-albumin
Hypoalbuminemi<30g/L
ödem
Hyperlipidemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

nefritiskt nefrotiskt syndrom

A

proteinurin är massivt och man har hematourin också

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

uremi

- förklara vad det är och hur det kan minskas

A

njuren lyckas ej göra sig av de urin-toxinerna som Kommer ofta från mat och muskelomsättning.

  • kan minskas med dialys
  • minska proteinintag för att bilda färre av de toxinerna (man kan dock riskera att bli undernärd)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

bästa behandling för de med njursvikt

  • vad gör man innan?
A

njurtransplantation

innan det kan ges får de dock dialys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilka former av dialys finns det?

A

Peritonealdialys

Hemodialys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

varför har vi njurar?

7st

A

filtrerar bort slaggprodukter i kroppen, så vi kissar ut dem
- har man ej detta blir man trött, illamående, mental påverkad också.

Reglerar vätskebalansen (kalium)

Reglerar elekrolytbalansen

deltar i skelettmetabolism, bla i aktivering av D-vit

Reglerar BT
- de med njursvikt har ofta högt BT

Reglerar kroppens pH (syra-bas balansen)

Producerar blodbildande hormon (epo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Viktiga njurprover att ta

A

Prov som visar hur blodreningen fungerar - blodprov
P-kreatinin/glomerulär filtrationshastighet =eGFR (vi skattar njurfunktionen)

p-urea
- markör för de uremiska toxinerna (kan följas över tid för att se hur njurfunktionen rör sig över tid)

urinsticka

  • vi kan se vad som finns i urinen on t.ex njuren är skadad:
  • blod?
  • protein?
  • glukos (diabetes, SGLT2 hämmare har den effekt i urninen också så tänk på de eftersom den ges till inte bara diabetiker utan också de med hjärtproblem och fetma. Mutationer) man bör ligga <10mmol/l
  • Nitrit (nitritspjälkande bakterier)
  • Ketonkroppar (täcken på att kroppen svälter)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur mäter vi mGFR mer exakt?

A

sprutar in kontrast, renalt insulinclearnce (gold standard)
- både blodprov och urinsamling

CrEDTA- clearance
- tidskrävande 4-5h, dyr, ej urinsamling (ganska exakt)

immulin
iohexoclearance
- i.v bolus jod, tidskrävande, 4-5h, ej urinsamling (ganska exakt)

när man ger cytostatika vill man ofta kolla njuren för att se hur den mår med det.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kreatinin

  • hur bildas det?
  • vad kan påverka värdet?
A

bildas vid muskelmetabolism, beroende av hur mkt muskelmassa man har. Ju mer muskler desto mer kreatinin/högre kreatininvärde.
- bodybuilder: högt värde
- tant agda som knappt har muskler: lågt värde
så tänk på att allt är relativt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

cystatin-C

- vart bildas det?

A

bildas mer i fettväv än i andra vävnader. Enzym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kronisk njursvikt kriterier (CDK)

+ de olika stadium

A

varat i >3 mån
sänkt GFR och/eller konstant albuminuri (UACR)>3 mätningar och/eller strukturella/funktionella rubbningar > 3mån

Stadium 1: njurskada med normal eller ökad njurfunktion >90ml/min eGFR

Stadium 2: njurskada med lätt nedsatt njurfunktion (dom flesta är här)
60-90ml/min eGFR

Stadium 3: måttligt nedsatt njurfunktion (dom flesta är här)
30-60ml/min eGFR

Stadium 4: kraftigt nedsatt njurfunktion
15-30 ml/min eGFR

Stadium 5: njursvikt (dialys/transplantation)
<15ml/min eGFR

10% av befolkningen har kroniskt njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Akut vs kronisk njursjukdom

A

AKUT
- akut debut inom dagar/veckor

  • kan behandlas och tillfriskna helt
    “acute on chronic”

KRONISKT
- långsam debut under >3mån (smygande förlopp/årtal)

  • blir aldrig bra, med behandling minskar progress och komplikationer men ibland slutar njurarna fungera ändå!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

akut remissfall/inläggningsfall?

  • hur handlägger du vid akut anfall?
  • vilka symptom?
A

Hur ska du handlägga vid akut?

  • mkt varierande, kan bero på grundsjukdom som har gett njursvikten. Inga tydliga symptom men man ser stegringen.
  • inga symptom vanligt förutom nyupptäckt kreatininstegring(>200 mikromol/L)/patologiskt urinprov eller röntgenfynd
  • ödem, hypertoni, flanksmärta, uremisymptom.
  • markant förämring av kronisk njursvikt

uremisymptom vid svår njursvikt: klåda (uremiska toxiner och pTH, blir bättre när man startar dialys och proteinreducerar kosten), illamående, kräkningar, trötthet, mentala förändringar, uremisk perikardit

Systemsjukdom: feber, led-muskelvärk, luftrörsbesvär, hudförändringar (vaskuliter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Primär njurutredning, vad gör du? vilka prover?

A

anamnes!
status (hjärta, lungor, buk, perifera inkompensationstecken, BT ligga/stå)

blodprover

  • Hb
  • LPK
  • TPK
  • CRP
  • Kreatinin
  • Urea
  • Na
  • K
  • bikarbonat (artärgas 9), är pat acidotisk?
  • Ca
  • albumin
  • fosfat
  • urat
  • b-glukos

urinprov

  • urinsticka,
  • sediment(centrifugera urinprov, leta röda blodkroppar, kristaller, cylindrar, allt som lägger sig längst ned)
  • urinodling

UL njurar alt. CT njurar utan kontrast

Ekg (rtg hjärt/lungor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vad orsakar akut njursvikt?

och vad bör du göra med dessa patienter?/handläggning

A
  • postrenalt (avflödeshinder, sätt alltid KAD på dessa patienter. det går alltid att ta bort KAD. operation)
  • t.ex tumör, prostataförstoring, njursten.
  • uteslut med akut UL eller CT utan kontrast

-prerenalt (ofta nått med cirkulation till njuren att göra. kan vara intensivvård, stora trauman som gör att man blöder mycket vilket ger ischemi)
- hypoperfusion
- påverkad intrarenal hemodynamik (NSAID, ACE-I, Hepatorenalt syndrom)
OBS: kan ge akut tubulär nekros (ATN) om det ej åtgärdas/cirkulationen återställs

  • renalt (mer klurigt, något som händer i njuren)
  • glomerulonefrit
  • akut tubulär nekros
  • pyelonefrit
  • HUS/TTP
  • malign hypertoni
  • kolesterolembolism
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

akut njurskada och kronisk njursviktsrisk, förklara?

A

akut njurskada ökar risken till att utveckla kronisk njursvikt, en kick mot njuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

renalt orsakad njurskada, vart letar man? vad kan orsaka?

A

glomerulonefrit (glomerulär skada)

nefrotoxiska substanser

  • (NSAID, kan ge intersticiell nefrit)
  • naturläkemedel i stora doser

nefropati epidemica (sorkfeber)
allergisk intersticiell nefrit (man får något fel på …)
trombotisk mikroangiopati (HUS/TTP)
Malign hypertoni
kolesterolembolism (små kristaller av kolesterol som lossnar av arteriosklerotiska plack och fastnar i småkärl. - ögon, händer, tår, lunga. rödmarmorerad och ischemi syns.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

trombotisk mikroangiopati ger förhöjda nivåer av?

A

THSD7A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

vid myelom får man ökad produktion av immunglobulin, det fastnar i njuren och skadar njuren. Vi mäter detta med?

A

M-komponent (elfores, p+u)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

cresent

sjukt glomeruli histo

A

halvmåneformad

- gägga av fibrin (rött infärgning) och fragmentation av glomerulus samt skada på kapseln (rent in the capsule)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

BEHANDLING av nefrit/vaskulit/nefrotisk syndrom

- generellt

A

steroider

immunhämmande beh

specifik beh
plasmafores (ibland)

hypertonibeh om det finns och om det gått så långt att man har uremi ska denna självklart behandlas

symptomatisk behandling mot uremiska symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

aktiv uremivård

A
  1. Njurtransplantation
  2. Hemdialys-självdialys (överlevnadstid är ca 3-4år om man är lite äldre, väntetid på ny njure är ca 2år)
    - påsdialys
    - HemHD
  3. självdialys på enhet
  4. Assisterad PD i hem eller på instutition
  5. Hemodialys på instutition
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

är man bra teknisk behöver man inte göra bloddialys

A

då kan man istället göra påsdialys (diffusion + ultrafiltration (konvektion) hemma

25
Q

vad händer med den gamla njuren efter njurtransplant?

A

den sitter kvar i kroppen

26
Q

när tar man bort en njure som är kvar i kroppen efter njurtransplantation?

A

minska risken för utveckling av antikroppar

polycystisk njursjukdom där njuren blir superstor detta för att få plats med en ny njure. Den gamla får då många cystor på sig och det tar plats

27
Q

underliggande sjukdomar som kan ge njursvikt eller som man har vid njursvikt

A

Diabetes (oftast typ 2)

Hypertensiv njursjukdom och nefroskleros

kronisk glomerulonefrit

Polycystisk njursjukdom

kronisk pyelonefrit (malaria också)

Systemsjukdomar - bindvävssjukdom - vaskuliter - amyloidos

Uremi

28
Q

vad dör patienter med njursjukdom oftast av?

A

hjärtkärlsjukdom och inte njursjukdom i sig

även diabetes komplikationer, infektioner, olycka, neoplasm/cancer

29
Q

när du tolkae njurfunktionsmått, vad kollar du på?

A

kolla både på albuminurin och eGFR (estimated glomureli funktion)

Korrigera för kroppsyta: A = V^0,425 x L^0,725 x 0,007184

vikt är V i kg. Längd är L i cm och A är kroppsytans area

30
Q

GFR värden

- när har man symptom och när kan man förebygga att kronisk njursvikt utvecklas?

A

60-30 har man sällan några symptom av sin njursvikt, men det är här du kan förebygga att de får kronisk njursvikt

symptomgivande får man när man förlorat 2/3delar av sin njurfunktion (GFR <30)

  • dålig matslut
  • fatigue som ej går att sova bort
  • klåda över hela kroppen
  • anemi
  • vätskeretention
  • hyperkalemi
  • hypokalcemi
  • hypertoni
  • hyperparathyreoidism

det värsta är när man fått uremi och har GFR < 10, där gäller konservativ behandling, dialys och transplantation

alltid viktigt med blodtrycksbehandling (målvärde är 130/80)

31
Q

GFR värden

  • när har man symptom och när bör man behandla?
  • vilka symptom vid vilket GFR?
A

GFR60-30 - sällan symptom. Du kan förebygga kronisk njursvikt om du behandlar bra här.

2/3 delar av sin njurfunktion förlorat (GFR<30) - ger symptom som bör behandlas.

  • dålig matslut
  • fatigue som ej går att sova bort
  • klåda över hela kroppen
  • anemi

viktigt med blodtrycksbehandling (målvärde är 130/80)

32
Q

patienter med malign hypertoni, leta vad/misstänk vad?

A

njursjukdom

33
Q

kalium
hyperkalemi vid kronisk njursjukdom, vad bör din patient/du tänka på?
- olika behandlingar

A

kalium stiger vid nedsatt njurfunktion (finns i alla örtsalter som ska ersätta natrium) därför ska det reduceras vid njursjukdom!

DIETIST KONTAKT

undvik 
- banan 
- örtsalt 
- nästan alla frukter och bär (begränsa intag och inte bort med allt)
- avokado 
- läkemedelssanering
därav VIKTIGT med dietiskkontakt

Behandla med:

  • resonium (kaliumbindare)
  • loopdiuretika (furosemid)
  • natriumbikarbonat (vid acidos)
34
Q

akut hyperkalemibehandling (>5,5 eller >5,6)

  • vad gör du?
  • varför dessa behandlingar?
A

hyperkalemi >5,5/5,6
spelar roll om det kom akut eller är kroniskt. Sämre med akut, kroppen är ovan.

beh:
- insulinglukosdropp (driver in kaliumcellerna)
- calcium i.v för att skydda hjärtat och minska risken för
- B2-agonist

ev. kaliumbindare
dialys (särskilt hos de som redan har, annars är det rätt så krångligt) och dialys vid behov.

man får ökad amplitud av T-vågor vid hyperkalemi.

35
Q

varför bör man ha proteinreducerad kost som CKD patient och hur ser en sådan kost ut? hur mkt protein gram får man äta?

A

Urea bildas vid proteinnedbrytning och vid sämre njurfunktion kommer den ansamlas. Man kan använda det som markör för ansamling av slaggprodukter. Vid ökad urea kommer patienten att känna sig

  • trött
  • frusen
  • klåda
  • dålig matlust
  • illamående
  • kognitiv påverkan

DIETISTKONTAKT
0,6-0,8 g/kg
Bra fett (öka intag)
kolhydrater (öka intag)

för att kroppen ej ska använda protein som energikälla bör man ej vara undernärd, den ska använda protein som byggsten men ej energikälla!

obs. diabetes

också risk för katabolism pga dålig hunger och därmed matintag. måltidsersättning kan addas till kosten.

36
Q

orsaker till anemi vid kronisk njursjukdom

A
  • Nedsatt epo-produktion
  • B12 och folsyrabrist (dålig aptit, dialys som tar bort alla vattenlösliga vitaminer eller annat som beror på det)
  • infektioner (cronic kidney diseas secundary to metabolic … CKD MBD)
  • inflammation
  • höga hepcidinnivåer, påverkar järnmetabolism
  • effekter på benmärg (erytrocyter går sönder i slangar o så)
  • kortare erytrocytöverlevnad
  • blodförluster
  • medicinering
37
Q

Sammanfattning av behandling vid kronisk njursjukdom

Rita av tabell slide 16PP i block

A

vid Vätskebalansrubbning är målet - ödemfrihet
–> Furosemid 80-1000mg/d, vätske-saltrestriktion

vid hypertoni är målet 130/80 mmHg –> ACE hämmare/ARB, Ca-hämmare, diuretika, betablockare

vid Hyperkalemi är målet max 5,0mmol/l –> dietistråd, resonium, calcium i.v, acidosbehandling med bikarbonat.

vid metabolisk acidos är målet att va normal –> T Na-bicarbonat 2-6g/d

vid uremisymtom är måler att motverka malnutrition o symptomlindra –> proteinreducerad kost 0,5-0,7g/kg/d. Energi<35kcal/kg/d, essenciella aminosyror i tillskott (aminess/näringsdryck)

vid Anemi är målet Hb 100-115g/l —> darbepoetin, epoetin alfa-beta (aranesp, eprex, neo-recormon)

vid Järnbrist är målet normalt ferritin, järnmättad >20% –> duroferon, järnsackaros/dextran iv.

38
Q

sekundär hyperparathyroidism vid kronisk njursjukdom, varför sker det?

  • vad sker när fosfat stiger i blodet, vilket hormon påverkas?
  • behandling
A

mindre antal nefron i njuren som ska utsöndra fosfat = mindre fosfatutsöndring –> fosfat stiger i blodet
kroppen känner av detta och ökar nivåer av FGF23.

FGF23 påverkar njuren till att utsöndra mer fosfat, men det kommer även försämra alpha1hydroxylas (vilket försämrar D- vit aktivering)

allt detta gör att calcium blir lågt. PTH känner av detta och drar igång calciumproduktionen.

PTH är bra för att få upp calcium, men det påverkar skelettet och kärlträdet

Behandling:
etalpha minskar PTH bildning genom att den ökar upptag av kalcium och fosfat

39
Q

vet du ej hur gammal en njursvikt är, vad mäter du då?

A

PTH

40
Q

var finns det fosfat i maten

A

kött
mjölkprodukter
gröna grönsaker

livsmedelindustrin sprutar in fosfat i mat för att det gör den lite tyngre och lite rödare (finare för ögat)

41
Q

när påbörjar vi dialys

A

om pat mår dåligt, båda bör va överrens om det (pat och läkare)

GFR ca 5ml/min
ureanivå 30-40mmol/L
Hyperkalemi trots diet och kaliumbindare 
acidos trots bikarbonatbehandling
sjunkande albumin/malnutrition
övervätskning

Uremisk perikardit är ABSOLUT indikation till DIALYS

I praktiken bedrivs diagnostik samtidigt som man börjar
korrigera rubbningar enligt ovan och påbörjar behandling.

Blodtryckskontroll och reduktion av proteinuri är
utöver kontroll av grundsjukdomen de viktigaste faktorerna för att minska progresstakt och
kardiovaskulär risk.

Framgångsrik behandling av kronisk sjukdom kräver
patientmedverkan http://www.njurdagboken.se/
Planera för eventuell aktiv uremivård

42
Q

ger man SGLT2 hämning och blockerar glukostransport från njurtubuli till blodet

A

hämning av receptorerna gör att njuren känner av att det finns mer Na+ i distala tubuli och leder även till lätt vasokonstriktion i njuren

Hämning av SGLT2 leder till att glukosutsöndringen via urinen ökar. SGLT2-hämning ger ökad diures och natriumutsöndring, vilket leder till en minskad plasmavolym.

43
Q

ACE hämmare och njure, vad sker? hur?

A

efferent vasodilatation = trycket i glomeruli blir mindre och det bevarar njurfunktion

44
Q

NSAID i njuren

A

prostaglandinsyntes minskar vilket ger vasokonstiktion

45
Q

NSAID + ACE-hämmare, vad är faran?

A

att man stänger av njurfunktionen

  • vasokonstriktion i afferenta arterioler (NSAID)
  • vasodilatation i efferenta arterioler (ACE-hämmare)
46
Q

Hur skattar vi eGFR?

A

automatiskt vid kreatinin eller cystatin-C bestämning

47
Q

vad ingår i utvidgad provtagning vid misstänkt primär/renal njursjukdom?

A

Serologi

  • ANA
  • Pr3-ANCA, MPO-ANCA, antikropp mot glomerulärt basalmembran (anti-GBM)
  • hepatit B/C
  • HIV
  • nephropatia epidemica
  • kryoglobuliner
  • stafylokock-streptokock-ak
  • THSD7A

Elfores, p+u

  • M-komponent
  • lätta kedjor
  • bence Jones proteinuri
  • komplementnivåer

Blödninghemolys

  • INR
  • APTT
  • bilirubin
  • LD
  • haptoglobin

Njurbiopsi

  • Vid nefrit/vaskulit ffa med njurfunktionspåverkan
  • akut prodigerande njursvikt av oklar genes
  • nefrotiskt syndrom
48
Q

symptom på akut glomerulonefrit

A
Hematuri
Albuminuri
Hypertoni 
e. ödem 
ev. njurfunktionsnedsättning
49
Q

nefrotisk syndrom ter sig på vilket sätt? vilka värden?

A

Albuminuri >3,5g/dygn (U-albumin/kreatininkvot >350)

Hypoalbuminemi (<30g/L)

ödem

(Hyperlipidemi)

50
Q

du har en patient med kronisk njursvikt, vilka sätt kontrollerar du denne? vilka prover och behandlingar?

A

Kontrollera BT (stående/liggande)

Reglera vatten-elektrolytbalans

Behandla renal anemi

korrigera metabolisk acidos

reglera kalk-fosfatbalans

reglera lipider

Kostbedömning/PR-kost

informera och vägleda

förbereda inför vald behandling

51
Q

behandling av kronisk njursvikt, vad bör behandlas och kontrolleras?

A
  • Kontrollera blodtrycket
  • Reglera vatten-elektrolytbalans
  • Behandla renal anemi
  • Korrigera metabolisk acidos
  • Reglera kalk-fosfatbalans!!!
  • Reglera lipider
  • Förebygga hjärtkärlsjukdom
  • Kostbedömning/ PR-kost!!!
  • Informera och vägleda
  • Förbereda inför vald behandling
52
Q

vad beror hypertoni vid kronisk njursjukdom på?

A

80% av alla patienter med CKD har hypertoni

multifaktoriellt, men en del beror på ansamling av Na och Vatten!

BT behandling är viktigt för att förebygga progress av CKD

RAAS-block LM som ACE-hämmare (enalapril) och diuretika som furosemid är förstahandsmedel!

kom ihåg att hypertoni hos yngre och malign hypertoni ofta är en orsak till bakomliggande njursjukdom.

53
Q

vad kan ge dyspné vid CKD och hur behandlar man detta?

A

acidos!

bidrar bl.a till skelettnedbrytning och hyperkalemi och sannolik progress av njurfunktionsnedsättning.

beh: bikarbonat!

54
Q

ge ex på fosfatbindare och vad de gör?

A

kalciumkarbonat - Kalcidon®
- Binder fosfat i GI-kanalen. Höjer calcium

sevalamer- Renvela®
- Binder fosfat i GI-kanalen.

lantanum- Fosrenol®
- Binder fosfat i GI-kanalen.

vid cronic kidney disease mineral bone disorder

55
Q

ge ex på D-vitaminer och vad de gör?

A

kolecalciferol- Kalcipos-D®
- Substrat för aktivt D-vitamin. Brist bör sannolikt substitueras

Alfakalcidol - Etalpha®
kalcitriol - Rocaltrol®
- Aktivt D-vitamin. Ökar upptag av calcium och fosfat, minskar PTHbildning

paricalcitol - Zemplar®
- D-vitaminanalog. Minskar PTH utan ökat calcium och fosfatupptag.

vid cronic kidney disease mineral bone disorder

56
Q

vad gör mimpara? (substans: cinacalcet)

A

Kalcimimetika cinacalcet Mimpara® Minskar PTH genom att öka känsligheten för kalcium

57
Q

Hur kan man förebygga hjärt-kärlsjukdom vid kronisk njursjukdom?

A

Intervenera mot modifierbara riskfaktorer kardiovaskulära komplikationer utöver
blodtrycksreglering och reduktion av proteinuri

Metabol kontroll

Rökstopp

Viktnedgång

Optimera hjärtsviktsbehandling

Lipidsänkning

ev trombocythämning

Fysisk aktivitet!!

58
Q

vad leder progress av kronisk njursjukdom till? (oberoende av orsak till njurfunktionsnedsättnin)

A

Glomeruloskleros

Tubulointerstitiell fibros

Arterioskleros

Inflammation och tschemi viktig faktor i denna process

RAAS-blockad motverkar hyperfiltration och sänker glomerulärt tryck

Proteinreduktion leder till minskat filtrationsbehov
”Point of no return”?