Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 8.2 Arytmie serca > Flashcards

8.2 Arytmie serca Flashcards

1
Q

Arytmia - to…

A

Zaburzenia powstawania i/lub przewodzenia pobudzenia, co powoduje nieprawidłową sekwencję
aktywacji przedsionków i komór lub transmisję przedsionkowo-komorową.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Przyczyny arytmii (6)

A

1) nadmierne pobudzenie współczulne
2) zaburzenia elektrolitowe (K, Ca, Mg)
3) zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej
4) niedokrwienie mięśniówki
5) leki
6) kardiomiopatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

patomechanizm zmian (w ekstrasystoli)

A

zmiany potencjału błonowego => ZWIEKSZENIE RP ->i inaktywacja wiekszosci kanalow (np przy -50mV!) ==> co zmienia mechanizm depolaryzacji w miocytach na WOLNY z szybkiego -> skurcze dodatkowe, powstawanie pot. rozrusznikowych w miesniowce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Zaburzenia automatyzmu węzła SA

A

+ tachykardia zatokowa
N = 60-100/min;
- bradykardia zatokowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wewnetrzny automatyzm miokardium

A

mechanizm: uszkodznenie ischemiczne blony -> (+) przepuszczalnosci -> (+) pobudliwosci -> samoistna depolaryzacja
* f>SA (>100/min) —> rozrusznik –> arytmia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

escape rythm

A

rytm uwolniony

1) kiedy rozrusznik = AV, rytm wezlowy
* przedsionki pobudzane zwrotnie (ZALAMEK P UJEMNY)
2) kiedy rozrusznik = PH, wl. Purkinjego
3) kiedy rozrusznik = miesniowka komor (<30/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bradyarytmie

przyczyny. (6+2)

A

– HR<60/min
powstaje w wyniku zwolnienia automatyzmu.

przyczyny:

1) choroby wezla SA (np wloknienie w zak. przewleklych)
2) samoistna choroba wezla
3) niedokrwienie/wtrzas
4) wagotnia (++parasympat.)
5) leki (βadrenalityki, blokery kanałów wapniowych, naparstnica)
6) zaburzenia jonowe

Fizjologiczna u sportowców, czasem u starszych. Istotna bradykardia prowadzi do obniżenia CO i wywołuje niedokrwienie mózgu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Bradyarytmie

podzial

A

1) bradykardia zatokowa
2) blok zatokowo-przedsionkowy
3) blok przedsionkowo-komorowy (AV) - 1,2,3 stopnia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

bradykardia zatokowa

przyczyny (10)

A

patomechanizm: (-) automatyzmu SA

przyczyny:

1) zesp chorego węzła zatokowego (SSS)
2) wynik organicznego uszkodzenia – zwloknienie SA
3) zaburzenie w wytwarzaniu i przewodnictwie impulsow w SA
4) niedoczynnosc tarczycy
5) kardiomiopatie (rozstrzen tylko?)
6) mocznica, zoltaczka, choroby zakazne
7) zawal, miokarditis
8) HIPOtermia
9) leki (beta-adrenolityki, blokery kanalow wapniowych, digoksyna)
10) wagotonia (u sportowcow , sen, kaszel, polykanie, defekacja, nudnosc, bol, reakcja wazo-wagalna, (+) ICP (urazy). polekowa (digoksyna=naparstnica=digitalis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

blok zatokowo-przedsionkowy

przyczyny

A 
patomechanizm: blok:  SA->miesniowka przedsionkow
	zawal
	miokarditis = kardiomiopatia zapalna
	hiperkaliemia
	zatrucie chinidyną/naparstnicą
	wagotonia (jw.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

blok zatokowo-przedsionkowy

EKG

A

 wypadanie pojedynczych/kilku ewolucji serca (P-QRS-T)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

blok przedsionkowo-komorowy (AV)

przyczyny

A 
I.	nabyte 
	miokarditis 
	kolagenozy 
	leki (j.w. -3)
II.	wrodzone:
	zespol Lengrena
III.	wagotonia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

zespol Lengrena

A

2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

AV I stopnia

A

w EKG

opoznienie miedzy depolaryzacja przedsinkowa komor! -> 0.2s (odstep PQ wydluzony)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

AV II stopnia

> Mobitza I = Wenckebacha

A

w EKG

1) stopniowe wydluzanie czasu przewodzenia p-k az do jego calkowitego zablokowanie (wydluzanie odstepu PR, az do wypadniecia jednego QRS)
* nastepna ewolucja prawidlowa
* potem znowu wydluzanie

lokaliacja bloku: wezel AV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

AV II stopnia

> Mobitza II

A

w EKG:
1) nagly, nieregularny calkowity blok p-k (brak QRS), bez wydluzania PR

lokalizacja bloku:

1) poza wezlem AV (His, Purkinje)
2) QRS przypomina blok odnogi Hisa, poszerzony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

AV III stopnia

A

calkowity brak przewodnictwa p-k

w EKG:
1) brak związku między P a QRS (2 niezalezne rytmy w sercu)
>zalamek P - kontrola SA
> zespol QRS (escape rythm)
- gdy kontrola AV = wąski 40-60/min
- gdy kontrola His-Purkinje = szeroki 30-40/min

*=przedsionki pod kontrola SA, komory - wlasny rytm zastepczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Najczestsza forma zaburzen przewodnictwa -

A 
Zespol preekscytacji (WBW= Wolfa-Parkinsona-White)
1:1000
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

zespół chorego węzła zatokowego

objawy, przyczyny, leczenie

A

(sinus sick syndrome = SSS),
OBJAWY: bradyarytmia zatokowa/napadowe tachyarytmie z następowymi
bradyarytmiami
PRZYCZYNA: organiczne uszkodzenie SA (wloknienie przedsionkow -> wloknienie SA)

LECZENIE: przewlekła stymulacja serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tachyarytmie

A

– HR powyżej 100/min, powstaje w wyniku zaburzeń powstawania i/lub
przewodzenia impulsów.
*Niektóre tachyarytmie mogą rozpoczynać się innym rytmem, niż ten, który jest odpowiedzialny za ich utrzymanie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

okres repolaryzacji (refrkacji) kardiomiocyta dzieli się na

A

RP, resting period
I. okres, kiedy może powstać dodatkowe pobudzenie
1) ERP “niewrażliwy na pobudzenie” (effective)
2) RRP “względnej wrażliwości” (relative)

II. okres, kiedy nie powstanie
1) ARP “bezwzględnej niewrażliwości” (absolute)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Mechanizmy powstawania dodatkowego pobudzenia

A

EAD (early after depolarisation), DAD (delayed after depolarisation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

potencjaly wyzwolone: EAD (patomechanizm, jaka faza)

A

w fazie 2,3 (przerywa normalna repolaryzacje)

PATOMECHANIZM:
(+) czasu trwania AP (wydluzenie QT > 550-600ms – zespol dlugiego QT) -> otwarcie kanalow Ca w 2 fazie / kanalow Na w 3 AP -> EAD

*Nieprawidlowe potencjaly czynnosciowe są wyzwalane, jeśli depolaryzacje nastepcze osiągną TP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

potencjaly wyzwolone: EAD (przyczyny)

A 
PRZYCZYNY:
1) wrodzony zespol dlugiego QT
2) elektrolity: (-) K, Mg(np. diuretyki) 
3) blokery kanalow: 
> Na (chinidyna, prokainamid)
> Ca (werapamil, dilitazem)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Torsade de pointes

A

W EAD
– wielokształtny częstoskurcz komorowy prowadzący zwykle do śmierci, jeśli nie zostaną podjęte zaawansowane czynności reanimacyjne

26
Q

potencjaly wyzwolone: DAD (faza, przyczyny, skutki)

A

w fazie 4 (koniec repolaryzacji)

Przyczyny: (+++) Ca (digoksyna, niedokrwienie)

Powodują: czestoskurcze przedsionkowe, komorowe (nawet migotanie komor)

27
Q

reentry (co to, jakie przyczyny - 2)

A

= mechanizm pobudzenia nawrotnego
- to samopodtrzymująca się pętla
elektryczna, która powtarzalnie depolaryzuje pewien obszar tkanki mięśnia
sercowego stając się rozrusznikiem,

TO WYNIK:

1) różnic w szybkości przewodzenia impulsu pomiędzy włóknami przewodzącymi
2) istnienia dodatkowych dróg przewodzenia (WPW)

28
Q

reentry
I. różnice w szybkościach dróg
(przyczyny)

A

ISTNIEJE: α-wolna droga o KROTKIM okresie refrakcji oraz β-szybkiej o DLUGIM okresie refrakcji
Drogi przewodzą impuls z taką samą
prędkością => NIE powstaje reentry

PRZYCZYNY REENTRY:
1) istnienie jednokierunkowego bloku przewodzenia w drodze α

29
Q

reentry
I. różnice w szybkościach dróg
(mechanizm)

A

MECHANIZM:
impuls β przeszedł już całą drogę
ALE impuls α jest jeszcze na początku swojej
==> refrakcja mięśniówki w swoim otoczeniu ==> blok
– mięśniówka tej drogi ALFA może być więc co jakiś czas pobudzana przez impuls ANTYDROMOWY (=opp. direction) pochodzący od impulsu
przeznaczonego dla drogi β -> reentry

30
Q

najczęstszy powod powstawania tachyarytmii

A

powstanie pętli reentry

31
Q

ii. zespół preekscytacji

A

– występuje szybkie przewodzenie pobudzenia dodatkowego (prz -> kom) i wolnego (droga dodatkowa)

 mechanizm reentry przedsionkowo-komorowego (macro-reentry)
 Wolf-Parkinson-White
 1/1000 (najczestsza forma zaburzenia przewodnictwa!!!)

32
Q

skutki przewodzenia przez drogi dodatkowe (macroreentry) w EKG

A

 poszerzenie QRS

 fala delta na ramieniu wstepujacym QRS *nie zawsze

33
Q

drogi dodatkowe, macroreentry

A

pęczek Kenta, Jamesa, Mahaima

34
Q

macro-reentry: kiedy NIE wystepuje fala delta QRS

A

1) zespol Long-Ganong-Levine’a
2) gdy przewodzenie przez drogę
dodatkową jest szybsze od pobudzenia z SA -> skraca się tylko PQ.

35
Q

Przed reentry zabezpieczają: (3)

A
  1. szybkie rozchodzenie się aktywacji
  2. właściwa długość pętli pobudzenia
  3. wystarczająco długi okres refrakcji potencjału
36
Q

kliniczne typy arytmii

A 
1) nadkomorowe
< tachykardia zatokowa
< SVE (supraventricular ekstrasystolia)
< trzepotanie i migotanie przedsionkow
< PSVT (napadowe czestoskurcze nadkomorowe)

2) komorowe
> VPB’s (ventricular premature beat’s)
> tachykardia komorowa
> TdP (Torsades de pointes)
> Wrodzony zespol dlugiego QT
> VF (= ventrical fibrilation, migotanie komor)
> IVT (idiopatyczny czestoskurcz komorowy)

37
Q

< tachykardia zatokowa

co to, przyczyny, ekg

A

f=100-180/min, może być fizjologiczna i patologiczna

PRZYCZYNY:
(++) SNS: 
-wysilek, gorączka, nadczynnosc tarczycy, zespoł hiperkinetycznego krążenia
-anemia, hipowolemia;
-NS, miokarditis;
-kofeina, teofilina, leki sympatomim.
(---) PSNS

EKG: widoczny P, wąski QRS

38
Q

< SVE (supraventricular ekstrasystolia)

mechanizm, gdzie zachodzi, co to

A

= dodatkowe (przedwczesne, pozazatokowe) pobudzenia nadkomorowe warunkujące ekstrasystole.

MECHANIZM: (+) potencjał po depolaryzacji ogniska ektopowego (w mechanizmie EAD/DAD)

GDZIE: w ukladzie b-p/miesniowce przedsionka (poza SA – ognisko ektopowe),

39
Q

< SVE

  • typy SVE w zaleznosci od czestosci wystepowania w cyklach serca
  • skutki SVE
  • EKG (+dlaczego takie)
A

TYPY:
1) ekstrasystola -> przerwa wyrównawcza

2) SVE regularnie (nie ma przerwy wyrównawczej,= SVE
SPREZONE Z RYTMEM SERCA
- SVE co drugie pobudzenie = bigeminia (rytm bliźniaczy)
- SVE co trzecie pobudzenie = trigeminia
- SVE występuje po sobie (trójkami) = salwy pobudzeń

SKUTKI: (albo/albo)
- przyspiesza rytm serca:
=> czestoskurcz napadowy, gdy wypada na strefe nadwrażliwą rytmu podstawowego
- nastepne pobudzenie trafia na okres refrakcji po pobudzeniu (zatokowym lub ektopowym) -> brak skurczu

EKG: zniekształcenia QRS PRZEZ nieefektywny hemodynamicznie skurcz komór.

40
Q

< trzepotanie przedsionkow

f rytmu, co towarzyszy, EKG, miarowosc rytmu

A

rytm komor miarowy! f= 180-350/min

+ blok przewodzenia AV – stosunek 2:1
F: zabezpiecza przed utratą funkcji hemodynamicznej
=przepuszcza co drugie pobudzenie do komor!!!

-P piłowate

41
Q

< migotanie przedsionkow

f, miarowosc rytmu, przyczyny

A

rytm komor NIEmiarowy! f=350-600/min (funkcja hemodynamiczna nie jest utrzymana)

PRZYCZYNY:

  • nadcisnienie
  • niedokrwienie serca, powiekszenie przedsionka
  • choroby pluc
  • alkohol
  • nadczynnosc tarczycy (tyreotoksykoza)
42
Q

< migotanie przedsionkow

skutki, EKG

A

SKUTKI:

  • zakrzep (bo (-) przeplyw krwi w przedsionku)
  • udar mozgu
  • niewydolnosc krążeniowa
  • migotanie komor

EKG:
- brak P, wąskie nieregularne QRS

43
Q

< PSVT Paroxysmal supraventricular tachycardia

f, cecha charakterystyczna, skutki

A

= napadowe (paroxymal) częstoskurczowe nadkomorowe
f=140-250, nagly poczatek i koniec

f(+) -> (-) t napełniania komór => zaburzenie funkcji hemodynamicznej
*czestoskurcz moze wystapic po ekstrasystoli

44
Q

< PSVT

typy, opisac najczestszy

A

TYPY: (czestoskurcz nawrotny…)

1) predsionkowo-komorowy
2) przedsionkowy

3) w wezle AV!!!
- NAJCZESTSZY u dorosłych
- PODWOJNY DOSTEP do węzła AV, mechanizm powstawania jak w reentry = istnienie drogi w AV szybkiej (ale dluga refrakcja) i wolnej (krotka refrakcja)
* PAMIETAC ze nie ma drog dodatkowych jak w makro-reentry

–> przewodzenie wolną (szybką nie da się, bo PSVT trafia na jej dluga refrakcje ) -> ALE powrot do przedsionka szybką – petla czestoskurczu

45
Q

< PSVT

EKG

A

– P ukryty w QRS (bo wteczna depolaryzacja przedsionków zachodzi na depolaryzacjękomór)

46
Q

&laquo_space;PSVT przedsionkowo-komorowy

mechanizm powstawania

A

MECHANIZM:

- macro-reentry!!: impuls przez droge JAK prawidlowa, tak i dodatkowa równoległa do prawidłowej (omija AV) =»loop

47
Q

&laquo_space;PSVT przedsionkowo-komorowy

EKG

A

EKG:

- fala delta poszerzająca QRS

48
Q

&laquo_space;PSVT przedsionkowy

gdzie powstaje, cechy, typy, przyczyny, EKG

A
  • powstaje poza wezlem SA (????)
  • napadowy/staly

TYPY:

1) jednoogniskowy
2) wieloogniskowy

PRZYCZYNY: (albo/albo)

  • (++) automatyzmu przedsionkowego
  • pętla reentry

EKG: tachykardia z P(*moze byc zniekszt.) przed QRS

49
Q

«< PSVT przedsionkowy JEDNOogniskowy

f, cechy

A

= jedno ognisko ektopowe, miarowy, szybki: f= 100-250/min)

50
Q

«< PSVT przedsionkowy WIELOogniskowy = MAT

cechy, przyczyny

A
  • niemiarowy, wolny
  • pacjenci w cięzkim stanie – niedotlenieni, ciężka NS

PRZYCZYNY:

  • nieprawidlowy automatyzm ognisk ektopowych
  • aktywnosc wyzwolona
51
Q

«< PSVT przedsionkowy WIELOogniskowy

EKG

A

-P ma przynajmniej 3 rozne ksztalty (BO wieloogniskowy)

52
Q

> Ventricular Premature Beats (VPBs)

A

= przedwczesne pobudzenia komorowe, warunkujące ekstrasystole TYLKO komor

IMPULS Z: ognisk ektopowych mięśniówki komór

  • dodatkowe pobudzenia mogą być sprzeżone z rytmem podstawowym np.
  • bigeminia komorowa (rytm bliźniaczy, przenaparstnicowanie)
  • trigeminia (może być początkiem tachykardii komorowej)
53
Q

> Ventricular Premature Beats (VPBs)

A

EKG:

  • w zaleznosci od komory w ktorej powstaje impuls, impuls wedruje do przeciwległej komory
  • poszerzony QRS, ale nie poprzedzony P
54
Q

> tachykardia komorowa

co to, czestotliwosc, typy, przyczyny

A

wiecej niż 3 pobudzenia komorowe nastepujace po sobie f=100-200
*może przejsc w migotanie komor zwlaszcza u chorych z hipoksemią

TYPY:

1) polimorficzna = TdP
2) monomorficzna (jednoksztaltna)

PRZYCZYNY:

  • reentry *pozawałowe
  • rozrusznik ektopowy komorowy
55
Q

> tachykardia komorowa

EKG

A

QRS poszerzone (gdy wszystkie takie same – monomorficzna lub polimorficzna, gdyróżne), miarowy rytm (

56
Q

> > torsade de pointes

przyczyny, co wystepuje

A

= balet serca = POLIMORFICZNA tachykardia komorowa

PRZYCZYNY:

1) EAD
2) nierównomierna repolaryzacji komór

=> liczne ogniska ektopowe , zmieniające sie liczne pętle reentry, EAD

57
Q

> > torsade de pointes

EKG, leczenie, skutki

A

EKG: (+) QT (bo AP dłuższy (predysponuje to do powstania
reentry), QRS o zmiennej amplitudzie

SKUTKI:
- NK, (-) perfuzji mozgowej (omdlenia)

LECZENIE: *zazwyczaj ustepuje samoistnie samoistnie (jeśli dlugie QT nie jest wrodzone)

  • Mg! (+K)
  • sympatykomimetyki
58
Q

> > wrodzony zespół długiego QT

A

= Long QT syndrome (LQTS)
PRZYCZYNY: mutacje genowe białek błonowych
==> zaburzenia potencjału (+) AP

59
Q

> Ventricular Fibrilation

przyczyny, leczenie, czestotliwosc rytmu, czym jest poprzedzone

A

= migotanie komór f=400-600
* najczęściej poprzedzone tachykardią

PRZYCZYNY:

1) male petle reentry
2) DAD (pobudzenie w RRP)

!!najczestsza przycyzna zgonu w zawale

LECZENIE: kardiowerter-defibrylator

60
Q

> Ventricular Fibrilation

EKG

A

EKG:

  • polimorficzne QRS (!niemiarowosc zupelna)
  • amplituda QRS z czasem maleje (bo(-) ATP)
61
Q

> > idiopatyczny częstoskurcz komorowy

czym jest warunkowany

A

= utrwalony monomorficzny częstoskurcz komorowy

*warunkowanym aktywnością ektopowych ognisk u zdrowych osób

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM (58 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions