8.2 Arytmie serca Flashcards
Arytmia - to…
Zaburzenia powstawania i/lub przewodzenia pobudzenia, co powoduje nieprawidłową sekwencję
aktywacji przedsionków i komór lub transmisję przedsionkowo-komorową.
Przyczyny arytmii (6)
1) nadmierne pobudzenie współczulne
2) zaburzenia elektrolitowe (K, Ca, Mg)
3) zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej
4) niedokrwienie mięśniówki
5) leki
6) kardiomiopatie
patomechanizm zmian (w ekstrasystoli)
zmiany potencjału błonowego => ZWIEKSZENIE RP ->i inaktywacja wiekszosci kanalow (np przy -50mV!) ==> co zmienia mechanizm depolaryzacji w miocytach na WOLNY z szybkiego -> skurcze dodatkowe, powstawanie pot. rozrusznikowych w miesniowce
Zaburzenia automatyzmu węzła SA
+ tachykardia zatokowa
N = 60-100/min;
- bradykardia zatokowa
wewnetrzny automatyzm miokardium
mechanizm: uszkodznenie ischemiczne blony -> (+) przepuszczalnosci -> (+) pobudliwosci -> samoistna depolaryzacja
* f>SA (>100/min) —> rozrusznik –> arytmia
escape rythm
rytm uwolniony
1) kiedy rozrusznik = AV, rytm wezlowy
* przedsionki pobudzane zwrotnie (ZALAMEK P UJEMNY)
2) kiedy rozrusznik = PH, wl. Purkinjego
3) kiedy rozrusznik = miesniowka komor (<30/min)
Bradyarytmie
przyczyny. (6+2)
– HR<60/min
powstaje w wyniku zwolnienia automatyzmu.
przyczyny:
1) choroby wezla SA (np wloknienie w zak. przewleklych)
2) samoistna choroba wezla
3) niedokrwienie/wtrzas
4) wagotnia (++parasympat.)
5) leki (βadrenalityki, blokery kanałów wapniowych, naparstnica)
6) zaburzenia jonowe
Fizjologiczna u sportowców, czasem u starszych. Istotna bradykardia prowadzi do obniżenia CO i wywołuje niedokrwienie mózgu.
Bradyarytmie
podzial
1) bradykardia zatokowa
2) blok zatokowo-przedsionkowy
3) blok przedsionkowo-komorowy (AV) - 1,2,3 stopnia
bradykardia zatokowa
przyczyny (10)
patomechanizm: (-) automatyzmu SA
przyczyny:
1) zesp chorego węzła zatokowego (SSS)
2) wynik organicznego uszkodzenia – zwloknienie SA
3) zaburzenie w wytwarzaniu i przewodnictwie impulsow w SA
4) niedoczynnosc tarczycy
5) kardiomiopatie (rozstrzen tylko?)
6) mocznica, zoltaczka, choroby zakazne
7) zawal, miokarditis
8) HIPOtermia
9) leki (beta-adrenolityki, blokery kanalow wapniowych, digoksyna)
10) wagotonia (u sportowcow , sen, kaszel, polykanie, defekacja, nudnosc, bol, reakcja wazo-wagalna, (+) ICP (urazy). polekowa (digoksyna=naparstnica=digitalis)
blok zatokowo-przedsionkowy
przyczyny
patomechanizm: blok: SA->miesniowka przedsionkow zawal miokarditis = kardiomiopatia zapalna hiperkaliemia zatrucie chinidyną/naparstnicą wagotonia (jw.)
blok zatokowo-przedsionkowy
EKG
wypadanie pojedynczych/kilku ewolucji serca (P-QRS-T)
blok przedsionkowo-komorowy (AV)
przyczyny
I. nabyte miokarditis kolagenozy leki (j.w. -3) II. wrodzone: zespol Lengrena III. wagotonia
zespol Lengrena
2
AV I stopnia
w EKG
opoznienie miedzy depolaryzacja przedsinkowa komor! -> 0.2s (odstep PQ wydluzony)
AV II stopnia
> Mobitza I = Wenckebacha
w EKG
1) stopniowe wydluzanie czasu przewodzenia p-k az do jego calkowitego zablokowanie (wydluzanie odstepu PR, az do wypadniecia jednego QRS)
* nastepna ewolucja prawidlowa
* potem znowu wydluzanie
lokaliacja bloku: wezel AV
AV II stopnia
> Mobitza II
w EKG:
1) nagly, nieregularny calkowity blok p-k (brak QRS), bez wydluzania PR
lokalizacja bloku:
1) poza wezlem AV (His, Purkinje)
2) QRS przypomina blok odnogi Hisa, poszerzony
AV III stopnia
calkowity brak przewodnictwa p-k
w EKG:
1) brak związku między P a QRS (2 niezalezne rytmy w sercu)
>zalamek P - kontrola SA
> zespol QRS (escape rythm)
- gdy kontrola AV = wąski 40-60/min
- gdy kontrola His-Purkinje = szeroki 30-40/min
*=przedsionki pod kontrola SA, komory - wlasny rytm zastepczy
Najczestsza forma zaburzen przewodnictwa -
Zespol preekscytacji (WBW= Wolfa-Parkinsona-White) 1:1000
zespół chorego węzła zatokowego
objawy, przyczyny, leczenie
(sinus sick syndrome = SSS),
OBJAWY: bradyarytmia zatokowa/napadowe tachyarytmie z następowymi
bradyarytmiami
PRZYCZYNA: organiczne uszkodzenie SA (wloknienie przedsionkow -> wloknienie SA)
LECZENIE: przewlekła stymulacja serca
Tachyarytmie
– HR powyżej 100/min, powstaje w wyniku zaburzeń powstawania i/lub
przewodzenia impulsów.
*Niektóre tachyarytmie mogą rozpoczynać się innym rytmem, niż ten, który jest odpowiedzialny za ich utrzymanie.
okres repolaryzacji (refrkacji) kardiomiocyta dzieli się na
RP, resting period
I. okres, kiedy może powstać dodatkowe pobudzenie
1) ERP “niewrażliwy na pobudzenie” (effective)
2) RRP “względnej wrażliwości” (relative)
II. okres, kiedy nie powstanie
1) ARP “bezwzględnej niewrażliwości” (absolute)
Mechanizmy powstawania dodatkowego pobudzenia
EAD (early after depolarisation), DAD (delayed after depolarisation)
potencjaly wyzwolone: EAD (patomechanizm, jaka faza)
w fazie 2,3 (przerywa normalna repolaryzacje)
PATOMECHANIZM:
(+) czasu trwania AP (wydluzenie QT > 550-600ms – zespol dlugiego QT) -> otwarcie kanalow Ca w 2 fazie / kanalow Na w 3 AP -> EAD
*Nieprawidlowe potencjaly czynnosciowe są wyzwalane, jeśli depolaryzacje nastepcze osiągną TP
potencjaly wyzwolone: EAD (przyczyny)
PRZYCZYNY: 1) wrodzony zespol dlugiego QT 2) elektrolity: (-) K, Mg(np. diuretyki) 3) blokery kanalow: > Na (chinidyna, prokainamid) > Ca (werapamil, dilitazem)
Torsade de pointes
W EAD
– wielokształtny częstoskurcz komorowy prowadzący zwykle do śmierci, jeśli nie zostaną podjęte zaawansowane czynności reanimacyjne
potencjaly wyzwolone: DAD (faza, przyczyny, skutki)
w fazie 4 (koniec repolaryzacji)
Przyczyny: (+++) Ca (digoksyna, niedokrwienie)
Powodują: czestoskurcze przedsionkowe, komorowe (nawet migotanie komor)
reentry (co to, jakie przyczyny - 2)
= mechanizm pobudzenia nawrotnego
- to samopodtrzymująca się pętla
elektryczna, która powtarzalnie depolaryzuje pewien obszar tkanki mięśnia
sercowego stając się rozrusznikiem,
TO WYNIK:
1) różnic w szybkości przewodzenia impulsu pomiędzy włóknami przewodzącymi
2) istnienia dodatkowych dróg przewodzenia (WPW)
reentry
I. różnice w szybkościach dróg
(przyczyny)
ISTNIEJE: α-wolna droga o KROTKIM okresie refrakcji oraz β-szybkiej o DLUGIM okresie refrakcji
Drogi przewodzą impuls z taką samą
prędkością => NIE powstaje reentry
PRZYCZYNY REENTRY:
1) istnienie jednokierunkowego bloku przewodzenia w drodze α
reentry
I. różnice w szybkościach dróg
(mechanizm)
MECHANIZM:
impuls β przeszedł już całą drogę
ALE impuls α jest jeszcze na początku swojej
==> refrakcja mięśniówki w swoim otoczeniu ==> blok
– mięśniówka tej drogi ALFA może być więc co jakiś czas pobudzana przez impuls ANTYDROMOWY (=opp. direction) pochodzący od impulsu
przeznaczonego dla drogi β -> reentry
najczęstszy powod powstawania tachyarytmii
powstanie pętli reentry
ii. zespół preekscytacji
– występuje szybkie przewodzenie pobudzenia dodatkowego (prz -> kom) i wolnego (droga dodatkowa)
mechanizm reentry przedsionkowo-komorowego (macro-reentry)
Wolf-Parkinson-White
1/1000 (najczestsza forma zaburzenia przewodnictwa!!!)
skutki przewodzenia przez drogi dodatkowe (macroreentry) w EKG
poszerzenie QRS
fala delta na ramieniu wstepujacym QRS *nie zawsze
drogi dodatkowe, macroreentry
pęczek Kenta, Jamesa, Mahaima
macro-reentry: kiedy NIE wystepuje fala delta QRS
1) zespol Long-Ganong-Levine’a
2) gdy przewodzenie przez drogę
dodatkową jest szybsze od pobudzenia z SA -> skraca się tylko PQ.
Przed reentry zabezpieczają: (3)
- szybkie rozchodzenie się aktywacji
- właściwa długość pętli pobudzenia
- wystarczająco długi okres refrakcji potencjału
kliniczne typy arytmii
1) nadkomorowe < tachykardia zatokowa < SVE (supraventricular ekstrasystolia) < trzepotanie i migotanie przedsionkow < PSVT (napadowe czestoskurcze nadkomorowe)
2) komorowe
> VPB’s (ventricular premature beat’s)
> tachykardia komorowa
> TdP (Torsades de pointes)
> Wrodzony zespol dlugiego QT
> VF (= ventrical fibrilation, migotanie komor)
> IVT (idiopatyczny czestoskurcz komorowy)
< tachykardia zatokowa
co to, przyczyny, ekg
f=100-180/min, może być fizjologiczna i patologiczna
PRZYCZYNY: (++) SNS: -wysilek, gorączka, nadczynnosc tarczycy, zespoł hiperkinetycznego krążenia -anemia, hipowolemia; -NS, miokarditis; -kofeina, teofilina, leki sympatomim. (---) PSNS
EKG: widoczny P, wąski QRS
< SVE (supraventricular ekstrasystolia)
mechanizm, gdzie zachodzi, co to
= dodatkowe (przedwczesne, pozazatokowe) pobudzenia nadkomorowe warunkujące ekstrasystole.
MECHANIZM: (+) potencjał po depolaryzacji ogniska ektopowego (w mechanizmie EAD/DAD)
GDZIE: w ukladzie b-p/miesniowce przedsionka (poza SA – ognisko ektopowe),
< SVE
- typy SVE w zaleznosci od czestosci wystepowania w cyklach serca
- skutki SVE
- EKG (+dlaczego takie)
TYPY:
1) ekstrasystola -> przerwa wyrównawcza
2) SVE regularnie (nie ma przerwy wyrównawczej,= SVE
SPREZONE Z RYTMEM SERCA
- SVE co drugie pobudzenie = bigeminia (rytm bliźniaczy)
- SVE co trzecie pobudzenie = trigeminia
- SVE występuje po sobie (trójkami) = salwy pobudzeń
SKUTKI: (albo/albo)
- przyspiesza rytm serca:
=> czestoskurcz napadowy, gdy wypada na strefe nadwrażliwą rytmu podstawowego
- nastepne pobudzenie trafia na okres refrakcji po pobudzeniu (zatokowym lub ektopowym) -> brak skurczu
EKG: zniekształcenia QRS PRZEZ nieefektywny hemodynamicznie skurcz komór.
< trzepotanie przedsionkow
f rytmu, co towarzyszy, EKG, miarowosc rytmu
rytm komor miarowy! f= 180-350/min
+ blok przewodzenia AV – stosunek 2:1
F: zabezpiecza przed utratą funkcji hemodynamicznej
=przepuszcza co drugie pobudzenie do komor!!!
-P piłowate
< migotanie przedsionkow
f, miarowosc rytmu, przyczyny
rytm komor NIEmiarowy! f=350-600/min (funkcja hemodynamiczna nie jest utrzymana)
PRZYCZYNY:
- nadcisnienie
- niedokrwienie serca, powiekszenie przedsionka
- choroby pluc
- alkohol
- nadczynnosc tarczycy (tyreotoksykoza)
< migotanie przedsionkow
skutki, EKG
SKUTKI:
- zakrzep (bo (-) przeplyw krwi w przedsionku)
- udar mozgu
- niewydolnosc krążeniowa
- migotanie komor
EKG:
- brak P, wąskie nieregularne QRS
< PSVT Paroxysmal supraventricular tachycardia
f, cecha charakterystyczna, skutki
= napadowe (paroxymal) częstoskurczowe nadkomorowe
f=140-250, nagly poczatek i koniec
f(+) -> (-) t napełniania komór => zaburzenie funkcji hemodynamicznej
*czestoskurcz moze wystapic po ekstrasystoli
< PSVT
typy, opisac najczestszy
TYPY: (czestoskurcz nawrotny…)
1) predsionkowo-komorowy
2) przedsionkowy
3) w wezle AV!!!
- NAJCZESTSZY u dorosłych
- PODWOJNY DOSTEP do węzła AV, mechanizm powstawania jak w reentry = istnienie drogi w AV szybkiej (ale dluga refrakcja) i wolnej (krotka refrakcja)
* PAMIETAC ze nie ma drog dodatkowych jak w makro-reentry
–> przewodzenie wolną (szybką nie da się, bo PSVT trafia na jej dluga refrakcje ) -> ALE powrot do przedsionka szybką – petla czestoskurczu
< PSVT
EKG
– P ukryty w QRS (bo wteczna depolaryzacja przedsionków zachodzi na depolaryzacjękomór)
«_space;PSVT przedsionkowo-komorowy
mechanizm powstawania
MECHANIZM:
- macro-reentry!!: impuls przez droge JAK prawidlowa, tak i dodatkowa równoległa do prawidłowej (omija AV) =»loop
«_space;PSVT przedsionkowo-komorowy
EKG
EKG:
- fala delta poszerzająca QRS
«_space;PSVT przedsionkowy
gdzie powstaje, cechy, typy, przyczyny, EKG
- powstaje poza wezlem SA (????)
- napadowy/staly
TYPY:
1) jednoogniskowy
2) wieloogniskowy
PRZYCZYNY: (albo/albo)
- (++) automatyzmu przedsionkowego
- pętla reentry
EKG: tachykardia z P(*moze byc zniekszt.) przed QRS
«< PSVT przedsionkowy JEDNOogniskowy
f, cechy
= jedno ognisko ektopowe, miarowy, szybki: f= 100-250/min)
«< PSVT przedsionkowy WIELOogniskowy = MAT
cechy, przyczyny
- niemiarowy, wolny
- pacjenci w cięzkim stanie – niedotlenieni, ciężka NS
PRZYCZYNY:
- nieprawidlowy automatyzm ognisk ektopowych
- aktywnosc wyzwolona
«< PSVT przedsionkowy WIELOogniskowy
EKG
-P ma przynajmniej 3 rozne ksztalty (BO wieloogniskowy)
> Ventricular Premature Beats (VPBs)
= przedwczesne pobudzenia komorowe, warunkujące ekstrasystole TYLKO komor
IMPULS Z: ognisk ektopowych mięśniówki komór
- dodatkowe pobudzenia mogą być sprzeżone z rytmem podstawowym np.
- bigeminia komorowa (rytm bliźniaczy, przenaparstnicowanie)
- trigeminia (może być początkiem tachykardii komorowej)
> Ventricular Premature Beats (VPBs)
EKG:
- w zaleznosci od komory w ktorej powstaje impuls, impuls wedruje do przeciwległej komory
- poszerzony QRS, ale nie poprzedzony P
> tachykardia komorowa
co to, czestotliwosc, typy, przyczyny
wiecej niż 3 pobudzenia komorowe nastepujace po sobie f=100-200
*może przejsc w migotanie komor zwlaszcza u chorych z hipoksemią
TYPY:
1) polimorficzna = TdP
2) monomorficzna (jednoksztaltna)
PRZYCZYNY:
- reentry *pozawałowe
- rozrusznik ektopowy komorowy
> tachykardia komorowa
EKG
QRS poszerzone (gdy wszystkie takie same – monomorficzna lub polimorficzna, gdyróżne), miarowy rytm (
> > torsade de pointes
przyczyny, co wystepuje
= balet serca = POLIMORFICZNA tachykardia komorowa
PRZYCZYNY:
1) EAD
2) nierównomierna repolaryzacji komór
=> liczne ogniska ektopowe , zmieniające sie liczne pętle reentry, EAD
> > torsade de pointes
EKG, leczenie, skutki
EKG: (+) QT (bo AP dłuższy (predysponuje to do powstania
reentry), QRS o zmiennej amplitudzie
SKUTKI:
- NK, (-) perfuzji mozgowej (omdlenia)
LECZENIE: *zazwyczaj ustepuje samoistnie samoistnie (jeśli dlugie QT nie jest wrodzone)
- Mg! (+K)
- sympatykomimetyki
> > wrodzony zespół długiego QT
= Long QT syndrome (LQTS)
PRZYCZYNY: mutacje genowe białek błonowych
==> zaburzenia potencjału (+) AP
> Ventricular Fibrilation
przyczyny, leczenie, czestotliwosc rytmu, czym jest poprzedzone
= migotanie komór f=400-600
* najczęściej poprzedzone tachykardią
PRZYCZYNY:
1) male petle reentry
2) DAD (pobudzenie w RRP)
!!najczestsza przycyzna zgonu w zawale
LECZENIE: kardiowerter-defibrylator
> Ventricular Fibrilation
EKG
EKG:
- polimorficzne QRS (!niemiarowosc zupelna)
- amplituda QRS z czasem maleje (bo(-) ATP)
> > idiopatyczny częstoskurcz komorowy
czym jest warunkowany
= utrwalony monomorficzny częstoskurcz komorowy
*warunkowanym aktywnością ektopowych ognisk u zdrowych osób
