23 Płucka - choroby obstrukcyjne: astma Flashcards
POChP
- co to, jakie glowne przyczyny rozwoju rozwoju choroby
- niecałkowicie odwracalne ograniczeniem przepływu
powietrza przez drogi oddechowe - nieprawidłowa odpowiedź zapalna na gazy i pyły
=> uposledzenie droznosci (=obturacja) dróg oddechowych oraz uszkodzenie tkanki płucnej
Czynniki ryzyka POChP
> palenie papierosów (90% POChP!)
narażenie zawodowe na pyły i gazy
zanieczyszczenie środowiska
wrodzony niedobór α-1-antytrypsyny
typy obturacji
- odwracalna i nieodwracalna
Obturacja:
• nieodwracalna (przyczyny) 3
1) zwłóknienie ściany i zwężenie ściany oskrzeli i oskrzelików
2) utratę własności elastycznych płuc
3) zniszczenie przegród międzypęcherzykowych
Obturacja:
• odwracalna (przyczyny) 3
1) akumulacja kom. zapalnych, śluzu i wysięku
2) skurcz mięśni gładkich w drogach oddechowych
3) hiperinflacje płuc podczas wysiłku
Przyczyny uszkodzenia pluc w POChP (3)
1) zaburzenie rownowagi: proteazy - antyproteazy
> (+) serynowej elastazy granulocytow
> (-) alfa-1-antytrypsyny
2) zaburzenie rownowagi: rft - antyutleniacze (zapalenie = stres oksydacyjny)
3) przewlekle draznienie drog oddecowych -> prewlekle zapalenie
(-) alfa-1- antytrypsyny, przyczyny (2)
- najczesciej jej synteza jest zahamowana przez palenie tytoniu
- moze byc wrodzona
rozedma pluc
rozedma płuc – POWIĘKSZENIE dystalnie położonych przestrzeni względem oskrzelików końcowych z jednoczesną DESTRUKCJĄ ŚCIAN pęcherzyków płucnych.
==> uszkodzenie włókien elastycznych => (+) COMPLIANCE pęcherzyków => nadmiernie napełniane powietrzem
- charakterystyka “pluca rozedmowego” w POChP
Płuca z rozedmą są blade, duże, nie zapadają się po otwarciu klatki piersiowej. Mikroskopowo
zniszczone są pęcherzyki płucne i zaburzenie architektury płuc, widoczne są woreczki powietrzne
oraz zmniejszenie liczby naczyń co także osłabia strukturę pęcherzyków. W świetle dróg
oddechowych zalega śluz, wzrasta liczba komórek kubkowych i gruczołów śluzowych. Rośnie
perfuzja słabo wentylowanych wcześniej obszarów płuc.
- charakterystyka “pluca rozedmowego” w POChP
- mikro i makro zmiany
Makro: blade, duże, nie zapadają się po otwarciu klatki piersiowej
Mikro:
> zniszczone pęcherzyki płucne
> zaburzenie architektury płuc
> woreczki powietrzne
> (++++++) ŚLUZU!!!!!
> (+) Q słabo wentylowanych wcześniej obszarów płuc.
Komorki/mediatory zapalane w POChP
(zwiekszenie tych populacji)
- NEU - (++++) śluz, s. enzymy proteolityczne
- MAKRO - s. mediatorow zapalenia
- LT (CD4/CD8»1) - s. IFN-gamma
- LB
- EOS - w zaostrzeniu choroby
- K. NABŁONKA - mediatory zapalenia
(mediatory zapalenia)
- czynniki chemotaktyczne: LTB4, IL-8
- cytokiny prozapalne: TNF, IL-1,6
- TGF - wloknienie drog oddechowych
objawy POChP
+ fizykalne
- kaszel
- duszność (narasta, z czasem pojawia się w spoczynku)
- odkrztuszanie wydzieliny
Fizykalnie
• beczkowata klatka piersiowa
• zmniejszona ruchomość przepony
• jawny wypuk nad polami płucnymi
• ściszony szmer pęcherzykowy, przedłużony wydech
• tachypnoe
• akcentowanie składowej P2 w II tonie serca
w POChP
- skutki hypowentylacji itd
- nadciśnienie płucne – wtórnie do hipoksemii powodującej skurcz naczyń
- serce płucne
- poliglobulia => (+) lepkosc -> (+) ryzyko zatorowosci plucnej
Spirometria w POChP
- spadek FEV1 i FVC, test Tiffneau = 60% (obnizony, ясен красен)
- wzrost TLC, RV i FRC (ну розэдма же, еба)
- spadek IC(эт че? = objetosc wdechowa…?) – wtórnie do hiperinflacji płuc
ocena ciezkosci stanu w POChP
wskaznik BODE:
BMI, Obstruction, Dyspnea, Exercise capacity
