49 Nadnercze - aldosteron Flashcards
- funkcje aldosteronu
zatrzymuje Na, wydziela K/H: > cewka dystalna > ślinianki, gruczoły potowe > jelito > ECF/ICF
- aldosteronu kontrolowany przez…
- RAA (głównie)
2. ACTH
- renina
S: aparat przykłębuszkowy
aktywacja:
- hipowolemia
- (-) RBF i Na —> plamka gęsta
hiperaldosteronizm pierwotny
- przyczyny
= zespół Conna - przyczyny: (aldosteron!) > gruczolak/rak warstwy kłębkowe > przerost kory nadnerczy > rodzinny
hiperaldosteronizm pierwotny
- zaburzenia elektrolitowe
- hipernatremia
- nadkwaśność żołądkowa (hiperchlorhydrię)
- hiperwolemia
- alkaloza hipokaliemiczna hipochloremiczna metaboliczna
hiperaldosteronizm pierwotny
- objawy kliniczne (wynikają z zaburzeń w-el)
- hipoK -> napadowe osłabienia, parastezje, ARYTMIE,<b> nietolerancja węglowodanów<b>, (+) ANP (odruchowo na hipewolemie, natriemie) => brak obrzekow</b></b>
- alkaloza -> (-) Ca zjon. -> tężyczka
hipokaliemia
> osłabia odpowiedź baroreceptorów na stres ortostatyczny -> niedociśnienie na stojącobez odruchowej tachykardii - hiperV -> nadciśnienie oporna na leki, przerost LK
- <b> nefropatia hipokaliemiczna </b> -> oporność na ADH -> wielomocz i polidypsja </b></b>
rodzinny aldosteronizm typu I
- etio i skutki
= GRA (glucorticoid-remediable aldosteronism)
- etio: zaburzenie 11-h aldosteronu => (+) aldosteronu i glikokortykoidow (cos z wrazliwoscia na ACTH)
rodzinny aldosteronizm typu I
- leczenie
-niskie dawki deksametazonu
różnicowanie pierwotnego i wtórnego hiperaldosteronizmu
I+II: (+) aldosteronu
TYLKO I: PRA (=plasma renin activity) -> NISKI -> ogranicza swoją aktywność ze względu na hiperwolemię i wysoki ładunek osmotyczny dopływający do plamki gęstej
hiperaldosteronizm wtórny
- przyczyny
= wtórny zespół Conna
- przyczyny pozanadnerczowe (renina!)
1. nadcisnienie zlosliwe, niedokrwienia nerek, zwezenie tt nerkowej
2. hipowolemia, zastoinowa niewydolnosc serca, diuretyki, hipoproteinemia
3. utrata sodu
rozpoznanie
- typowy pacjent: nadcisnienie i hipoK
- podtwierdzenie hipoK testem obciazenia solą
- PRA:
(-) -> pierwotny
(+) -> wtórny - 24h wydalanie aldosteronu i poziom we krwi (na diecie wysokoNa)
roznicowanie przerostu od gruczolaka nadnerczy
gruczolak:
- wiekszy poziom aldosteronu
przerost:
- mniejszy poziom aldosteronu
- zwiekszenie wydzielania w pozycji wyprostowanej
Hipoaldosteronizm
- etio I, II
I. niedoczynnosc kory
II. egzogenne mineralokortykoidy, niewydolnosc przysadki (-> zanik kory)
Hipoaldosteronizm
- zaburzenia gospodarki w-el
- hiponatremia, hipowolemia i niedociśnienie
- hiperkaliemia, kwasica metaboliczna
- hiperkalcemia
hipoaldosteronizm nisko reninowy
- etio, objawy, demografia
– hipokaliemia, kwasica i niewydolność nerek
- 50 lat
- <b> zniszczenie aparatu przykłębuszkowego</b> przez: cukrzyce, POZN, skaze moczanowa
hipoaldosteronizm nisko reninowy
- rozpoznanie diagnostyczne
krew:
(-) aldosteron
(-) PRA oporna na leczenie
*kaliemia w normie (bo nerki wydolne w początkowej fazie)
• hipoaldosteronizm nerkowy
– opornosc na mineralokort przez: spadek gęstości receptorów dla aldosteronu
• wrodzona hipoplazja nadnerczy
– zaburzenie syntezy aldosteronu
Niedoczynność rdzenia nadnerczy, NRN
- przyczyny
- pooperacyjne (wycięcie)
- uszkodzenia układu autonomicznego (np. w cukrzycy) - niewydolność układu autonomicznego (= PAF, Primary Autonomic Failure)
- hipotensja ortostatyczna
- wycięcie nerwów sympatycznych
- polekowo (antydepresanty, hipotensyjne)
Guz chromochłonny nadnerczy
= pheochromocytoma
f: nadprodukcja katecholamin
* pozanadnerczowo częściej złośliwe
- częsty w 20-50 rż
Guz chromochłonny nadnerczy
- zespoly
• MEN typu II (z. Sipple’a)
= G+ gruczolak przytarczyc i rak rdzeniasty tarczycy
• MEN typu III
= G+ nerwiaki błon śluzowych, rak rdzeniasty nadnerczy
• choroba von Hippela-Lindaua
= G+ naczyniaki
• choroba Recklinghausena
= G+ nerwiakowłókniakowatość
Guz chromochłonny nadnerczy
- patomechanizm:
- uwalnianie NA (rzadziej A) w okresowych wyrzutach:
wyrzut (~wtórny do (+) P śródbrzusznego) -> nadciśnienie z bladością powłok, tachykardia, ból głowy, niepokój, pocenie się – ok. 15 minut
Guz chromochłonny nadnerczy
- kryza nadciśnieniowa
polekowo – metoklopramid, nalokson > spadek łożyska (skurcz żył) lub brak odpowiedzi tętnic na zmianę pozycji
skurcz naczyń > bladość powłok, potliwość
Guz chromochłonny nadnerczy
- powikłania
- niewydolność LK
- obrzęk płuc
- embolizacja naczyń
- udary
- zaparcia *biegunki (gdy guz produkuje VIP)
- hamowanie wydzielania insuliny -> nietolerancja glukozy -> cukrzyca
- skurczone naczynia skóry -> spadek utraty ciepła -> (+) t ciała -> (+) metabolizmu
Guz chromochłonny nadnerczy
- wodno-el gospodarka (we krwi)
- (+) mleczanów
- hiperkalcemia (gdy guz produkuje PTHrP)
Guz chromochłonny nadnerczy
- spadek cisnienia? czy mozliwy
- <b>czasem spadek ciśnienia </b> – gdy dominuje A, zmniejszająca TPR, podnosząca HR, PP, wywołująca arytmię i obrzęk płuc
Guz chromochłonny nadnerczy
- rozpoznanie
- obecność katecholamin w osoczu i moczu
- metanefryna we krwi
- po podaniu klonidyny (agonista Alfa-2) nie zmienia się ciśnienie tętnicze krwi