55 Nerki: AKI Flashcards
Ostra niewydolność nerek
Zespół objawów klinicznych związany z:
- upośledzeniem czynności nerek (GFR!)
- (+) kreatyniny o 25-50% wartości wyjściowej lub o 0,5mg/dl
- skąpomoczem/ bezmoczem (niekoniecznie)
Przebieg ONN – 4 okresy
1) wstępny
2) skąpomoczu, bezmoczu
3) wielomoczu
4) zdrowienia
Przebieg ONN
- wstepny
1) wstępny – od zadziałania czynnika uszkadzającego (niedokrwienie, toksyny) do uszkodzenia nerki
Przebieg ONN
- bezmoczu
2) skąpomoczu, bezmoczu – u ok 50% chorych (50% - nieoliguryczna ONN)
- przewodnienie
- nadciśnienie
- niewydolność serca
- obrzęk mózgu i płuc
- hiperK (=> cardiac arrest)
- kwasicą metaboliczną
- mocznica
Przebieg ONN
- wielomocz
3) wielomoczu – łatwo jest się wtedy odwodnić i utracić elektrolity
Teorie powstawania ONN (3)
*niezależnie od przyczyny w powstawaniu ONN biorą udział wszystkie!!!
1) obstrukcyjna:
- uszkodzenie kanalików -> powstają wałeczki -> zatkanie kanalików nerkowych (+obrzek miazszu)
2) plamki gęstej:
- utrata zdolności resorpcji NaCl -> aktywacja RAA -> (-) GFR (przez skurcz tt?)
3) przepływu wstecznego:
- uszkodzenie kanalików -> odpływ filtratu do krążenia okołocewkowego
Przyczyny ONN
1) Przednerkowe
1 Przednerkowe (niedostateczna perfuzja)
- niedokrwienie (krwotok, utrata płynów w PP, skórze, nerkach)
- niewydolność krążenia/wątroby
- sepsa
- obustronne zwężenie t. nerkowych (np. od
- leczenie ACE-i -> rozszerzenie tt ODprowadzajacej -> (-) Pfiltrac. klebuszkow -> (-) GFR -> aktywacja RAA -> odruchowy skurcz tt DOprowadzajacej -> resorpcja Na+ i wody (przy tak samo niskim GFR!!) -> centralizacja krążenia -> skąpomocz lub bezmocz (d wysokie, Na malo, kreatynina mocznik duzo, V mala)
Przyczyny ONN
2) Nerkowe (miąższowe)
- choroby naczyń (zakrzepy żył nerkowych. tętniaki aorty)
- choroby klebuszkow i mikrokrazenia ( mikroangiopatie, zespół hemolityczny – #1 u dzieci, DIC, odrzucenie przeszczepu, rzucawka, hiperCa, środki kontrastowe )
- choroby kanalikow (ATN - Me, toksyny, leki, Mgb, Hgb, rabdomioliza)
Przyczyny ONN
3) Pozanerkowe
- niedrożność dróg odprowadzających mocz (=nefropatia zaporowa)
ATN
- przyczyny (2)
= ostra martwica kanalików nerkowych
- przyczyny:
1. #1 ischemia (+++użO2 - cz. rdzeniowa cewek proksymalnych + grube ramię pętli Henlego)
- toksyny (Me, środki kontrastujące, hgb, mgb, hiperCa, WZW)
przebieg niedokrwiennego ATN
- martwica nabłonka kanalików (proks!) -> uszkodzenie cytoszkieletu i zaburzenie ekspresji integryn -> wysięk płynu do miąższu -> AKI w kilka dni, potrzebne dializy
- uszkodzenie komórek -> wypływa ATP ( =substrat do S Adenozyny) + śródbłonek uwalnia ET i TXA2 -> kurcz tt. DOprowadzające -> (-) GFR
- reperfuzja nerki -> RFT, chemotaksja (ICAM) dla komórek zapalenia -> dalsze uszkodzenie (szkoda tlenowa)
przebieg toksycznego ATN
> aminoglikozydy
- aminoglikozydy -> do kanalika proksymalnego -> niszczenie błon lizosomów i mitochondriów
przebieg toksycznego ATN
> cefalosporyny
- cefalosporyny -> gromadzenie w nabłonku (nie mogą przechodzić do cewki) -> uszkodzenie
przebieg toksycznego ATN
> środki cieniujące
- środki cieniujące -> mechanizmy immunologiczne i nieimmunologiczne -> skurcz naczyń -> (-) GFR
przebieg toksycznego ATN
> mioglobina, wapń, kwas moczowy
- mioglobina, wapń, kwas moczowy -> gromadzi się w kanalikach nerkowych -> ONN
Uropatia zaporowa
- typy
= każda przeszkoda w odpływie moczu od kłębuszka do ujścia cewki
> statyczne – fizyczne, np ucisk z zewnątrz
> dynamiczne – pęcherz neurogenny, MS, Parkinsonizm, neuropatia wegetatywna
Uropatia zaporowa
- skutki
- skutki:
> zmiany w hemodynamice nerkowej
> zaburzenie GFR, czynności kanalików
i. przeszkoda w odpływie -> (+)Phydr wstecznie w cewkach nerkowych -> (-) GFR -> (-) V moczu
ii. próba kompensacji -> rozkurcz tętniczki DOprowadzającej -> (+) Phydro kłębuszku (i tak za niski) + uwalnianie s. naczynioskurczowych AII, TXA2, ADH -> (–) GFR
wskazania do dializy u chorych z ONN
> obrzęk płuc > encefalopatia mocznicowa: zaburzenia świadomości, drgawki > mocznicowe zapalenie osierdzia > skaza krwotoczna > mocznik >33,2mmol/l (200mg/dl) > kreatynina >884umol/l (10mg/dl) > potas >6,5mmol/l > kwasica o pH <7,2
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- schorzenia w których występują zmiany w miąższu i cewkach nerkowych
- ostre/przewlekle
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- przyczyny + patomechanizmy (ostre/przewlekle)
- ostre: #1 nadwrażliwość na antybiotyki, NSLPZ, rifampicynę
- reakcja alergiczna + AKI - przewlekłe – j/w + inne
- zanik cewek nerkowych, poszerzenie ich światła, zwłóknienie śródmiąższowe
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- objawy swoiste
- jałowa leukocyturia (reakcja nadwrazliwosci?)
- kwasica metaboliczna (zakwaszajace leki?)
- upośledzenie resorpcji elektrolitów (uszkodzenie cewek?)
- niedokrwistość (hapteny!)
- białkomocz (do 1,5g/d)
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- typy nefropatii
typy nefropatii:
- hiperkalcemiczna
- poanalgetyczna
- moczanowa
- leczenie cyklosporyna
- leczenie litem
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- hiperkalcemiczna
– (w chorobach gdy duzo Ca)
> w NISKIM pH odkłada się wapń i blokuje cewki
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- w przebiegu leczenia cyklosporyną
cyklosporyna -> skurcz naczyń DOprowadzających -> (-) GFR
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- moczanowa
– u chorych z dną moczanową
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- w przebiegu leczenia litem
– zaburzenie transdukcji ANP przez lit -> utrata zdolności ZAGĘSZCZANIA moczu
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- nefropatia poanalgetyczna
#1 z nefropatii c-ś – po 2kg leków p/b w 3 lata --> wysokie stężenie w rdzeniu nerki -> (-) PG -> zaburzenie równowagi skurczowo-rozkurczowej naczyń -> niedokrwienie brodawek + RFT uszkadzają nabłonek cewek -> martwica brodawek (
*w tej nefropatii rośnie ryzyko nowotworów
