Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 55 Nerki: AKI > Flashcards

55 Nerki: AKI Flashcards

1
Q

Ostra niewydolność nerek

A

Zespół objawów klinicznych związany z:

  • upośledzeniem czynności nerek (GFR!)
  • (+) kreatyniny o 25-50% wartości wyjściowej lub o 0,5mg/dl
  • skąpomoczem/ bezmoczem (niekoniecznie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Przebieg ONN – 4 okresy

A

1) wstępny
2) skąpomoczu, bezmoczu
3) wielomoczu
4) zdrowienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Przebieg ONN

- wstepny

A

1) wstępny – od zadziałania czynnika uszkadzającego (niedokrwienie, toksyny) do uszkodzenia nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Przebieg ONN

- bezmoczu

A

2) skąpomoczu, bezmoczu – u ok 50% chorych (50% - nieoliguryczna ONN)
- przewodnienie
- nadciśnienie
- niewydolność serca
- obrzęk mózgu i płuc
- hiperK (=> cardiac arrest)
- kwasicą metaboliczną
- mocznica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Przebieg ONN

- wielomocz

A

3) wielomoczu – łatwo jest się wtedy odwodnić i utracić elektrolity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Teorie powstawania ONN (3)

A

*niezależnie od przyczyny w powstawaniu ONN biorą udział wszystkie!!!

1) obstrukcyjna:
- uszkodzenie kanalików -> powstają wałeczki -> zatkanie kanalików nerkowych (+obrzek miazszu)

2) plamki gęstej:
- utrata zdolności resorpcji NaCl -> aktywacja RAA -> (-) GFR (przez skurcz tt?)

3) przepływu wstecznego:
- uszkodzenie kanalików -> odpływ filtratu do krążenia okołocewkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Przyczyny ONN

1) Przednerkowe

A

1 Przednerkowe (niedostateczna perfuzja)

  • niedokrwienie (krwotok, utrata płynów w PP, skórze, nerkach)
  • niewydolność krążenia/wątroby
  • sepsa
  • obustronne zwężenie t. nerkowych (np. od
  • leczenie ACE-i -> rozszerzenie tt ODprowadzajacej -> (-) Pfiltrac. klebuszkow -> (-) GFR -> aktywacja RAA -> odruchowy skurcz tt DOprowadzajacej -> resorpcja Na+ i wody (przy tak samo niskim GFR!!) -> centralizacja krążenia -> skąpomocz lub bezmocz (d wysokie, Na malo, kreatynina mocznik duzo, V mala)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Przyczyny ONN

2) Nerkowe (miąższowe)

A
  • choroby naczyń (zakrzepy żył nerkowych. tętniaki aorty)
  • choroby klebuszkow i mikrokrazenia ( mikroangiopatie, zespół hemolityczny – #1 u dzieci, DIC, odrzucenie przeszczepu, rzucawka, hiperCa, środki kontrastowe )
  • choroby kanalikow (ATN - Me, toksyny, leki, Mgb, Hgb, rabdomioliza)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Przyczyny ONN

3) Pozanerkowe

A
  • niedrożność dróg odprowadzających mocz (=nefropatia zaporowa)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ATN

- przyczyny (2)

A

= ostra martwica kanalików nerkowych

  • przyczyny:
    1. #1 ischemia (+++użO2 - cz. rdzeniowa cewek proksymalnych + grube ramię pętli Henlego)
  1. toksyny (Me, środki kontrastujące, hgb, mgb, hiperCa, WZW)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

przebieg niedokrwiennego ATN

A
  1. martwica nabłonka kanalików (proks!) -> uszkodzenie cytoszkieletu i zaburzenie ekspresji integryn -> wysięk płynu do miąższu -> AKI w kilka dni, potrzebne dializy
  2. uszkodzenie komórek -> wypływa ATP ( =substrat do S Adenozyny) + śródbłonek uwalnia ET i TXA2 -> kurcz tt. DOprowadzające -> (-) GFR
  3. reperfuzja nerki -> RFT, chemotaksja (ICAM) dla komórek zapalenia -> dalsze uszkodzenie (szkoda tlenowa)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

przebieg toksycznego ATN

> aminoglikozydy

A
  1. aminoglikozydy -> do kanalika proksymalnego -> niszczenie błon lizosomów i mitochondriów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

przebieg toksycznego ATN

> cefalosporyny

A
  1. cefalosporyny -> gromadzenie w nabłonku (nie mogą przechodzić do cewki) -> uszkodzenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

przebieg toksycznego ATN

> środki cieniujące

A
  1. środki cieniujące -> mechanizmy immunologiczne i nieimmunologiczne -> skurcz naczyń -> (-) GFR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

przebieg toksycznego ATN

> mioglobina, wapń, kwas moczowy

A
  1. mioglobina, wapń, kwas moczowy -> gromadzi się w kanalikach nerkowych -> ONN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Uropatia zaporowa

- typy

A

= każda przeszkoda w odpływie moczu od kłębuszka do ujścia cewki
> statyczne – fizyczne, np ucisk z zewnątrz
> dynamiczne – pęcherz neurogenny, MS, Parkinsonizm, neuropatia wegetatywna

17
Q

Uropatia zaporowa

- skutki

A
  • skutki:
    > zmiany w hemodynamice nerkowej
    > zaburzenie GFR, czynności kanalików

i. przeszkoda w odpływie -> (+)Phydr wstecznie w cewkach nerkowych -> (-) GFR -> (-) V moczu
ii. próba kompensacji -> rozkurcz tętniczki DOprowadzającej -> (+) Phydro kłębuszku (i tak za niski) + uwalnianie s. naczynioskurczowych AII, TXA2, ADH -> (–) GFR

18
Q

wskazania do dializy u chorych z ONN

A 
> obrzęk płuc 
> encefalopatia mocznicowa: zaburzenia świadomości, drgawki
> mocznicowe zapalenie osierdzia 
> skaza krwotoczna 
> mocznik >33,2mmol/l (200mg/dl) 
> kreatynina >884umol/l (10mg/dl) 
> potas >6,5mmol/l 
> kwasica o pH <7,2
19
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

A
  • schorzenia w których występują zmiany w miąższu i cewkach nerkowych
  • ostre/przewlekle
20
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

- przyczyny + patomechanizmy (ostre/przewlekle)

A
  1. ostre: #1 nadwrażliwość na antybiotyki, NSLPZ, rifampicynę
    - reakcja alergiczna + AKI
  2. przewlekłe – j/w + inne
    - zanik cewek nerkowych, poszerzenie ich światła, zwłóknienie śródmiąższowe
21
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

- objawy swoiste

A
  • jałowa leukocyturia (reakcja nadwrazliwosci?)
  • kwasica metaboliczna (zakwaszajace leki?)
  • upośledzenie resorpcji elektrolitów (uszkodzenie cewek?)
  • niedokrwistość (hapteny!)
  • białkomocz (do 1,5g/d)
22
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

- typy nefropatii

A

typy nefropatii:

  1. hiperkalcemiczna
  2. poanalgetyczna
  3. moczanowa
  4. leczenie cyklosporyna
  5. leczenie litem
23
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

- hiperkalcemiczna

A

– (w chorobach gdy duzo Ca)

> w NISKIM pH odkłada się wapń i blokuje cewki

24
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

- w przebiegu leczenia cyklosporyną

A

cyklosporyna -> skurcz naczyń DOprowadzających -> (-) GFR

25
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

- moczanowa

A

– u chorych z dną moczanową

26
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

- w przebiegu leczenia litem

A

– zaburzenie transdukcji ANP przez lit -> utrata zdolności ZAGĘSZCZANIA moczu

27
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

- nefropatia poanalgetyczna

A 
#1 z nefropatii c-ś
– po 2kg leków p/b w 3 lata
--> wysokie stężenie w rdzeniu nerki -> (-) PG -> zaburzenie równowagi skurczowo-rozkurczowej naczyń -> niedokrwienie brodawek + RFT uszkadzają nabłonek cewek -> martwica brodawek (

*w tej nefropatii rośnie ryzyko nowotworów

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM (58 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions