4 Wtrzas Flashcards
Wstrząs to…?
Stan niedostatecznej perfuzji narządów życiowo ważnych i tkanek obwodowych
wstrzas prowadzi do..?
- niedotlenienie (dominuje glikoliza beztlenowa, kumuluje się kwas mlekowy).
- zaburzenia metaboliczne, (-) spadek zasobów energetycznych -> uszkodzenie komórek
- S mediatorow procesu zapalnego
- uszkodzenie RFT (w reperfuzji)
Mikroskopowo: niewydolność pomp jonowych, spadek potencjału membranowego, wzrost stężenia jonów Na+ i Ca++ i wody w komórce oraz kwasice śródkomórkową ==> obrzęk komórki i jej lizę.
=> dysfunkcja mikrokrążenia i zapaśc krążeniowa.
Wskaźniki wstrząsu (4)
.1) Pskurcz (-) o 40mmHg
2) wskaźnik Algoevera = Psk/HR <1 ==> Allgowera>1
3) diureza <20ml/h
<0,25ml/h/kg
4) CI = CO/BSA <2 l/m2Podział ze względu na etiologię: (6)
kardiogenny – od zaburzenia mechanicznej czynności serca (oligo-) hipowolemiczny – od spadku objętości krwi, najczęstszy dystrybucyjny (naczyniowy, niskooporowy) – od spadku wypełnienia naczyń wtórnie do poszerzenia łożyska naczyniowego, chory „wykrwawia się do naczyń” obstrukcyjny – od utrudnienia przepływu przez serce endokrynny metaboliczny
Fazy wstrząsu
- wyrównana – uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych
- krytyczna – otwieranie anastomoz tt-żż, spada przepływ tkankowy
- niewyrównana – uszkodzenie śródbłonka naczyń, nasilenie objawów wstrząsu
- MODS / zdrowienie
Wstrząs oligowolemiczny (mechanizm)
Spada V krwi ==> spada SV ==> spada CO ==> spada perfuzja przez narządy życiowo ważne i tkanki
obwodowe
Przyczyny hipowolemii (4)
1) ostry krwotok wskutek urazu
2) w przebiegu uprzednio istniejącej choroby (wrzód, żylaki przełyku, tętniak aorty)
Krwawienie może być:
jawne (np. wymioty krwawe bądź fusowate lub smoliste stolce)
utajone (np. pęknięta ciąża pozamaciczna, pourazowe uszkodzenie wątroby, śledziony)
utrata innych płynów ustrojowych (przyklady, 4)
1) oparzenie
sekwestracja płynu w III przestrzeni, np. w jamie brzusznej
utrata płynu z przewodu pokarmowego na skutek wymiotów lub biegunek
nerkowa utrata płynu w cukrzycy (diureza osmotyczna), moczówce, wielomoczu i innych
zaburzeniach funkcji nerek
Mechanizm
I - wstrząs wyrównany
(utrata do 10% krwi)
(-) wypełnienia łożyska naczyniowego -> (-) preload -> (-) CO, SV -> tachykardia
(+) u.wspolcz. -> NA, A, ADH, ACTH, RAA -> skurcz naczyń -> (+)TPR -> w mikrokrążeniu dominuje resorpcja ==> powrót do normy objętości krwi
II - faza krytyczna
(utrata do 20-25% krwi)
Centralizacja krazenia -> (-) RR (cisnienia) =>
1) (-) przeplywu krwi przez nerki (anuria), mozg (lek), serce (bole)
2) (++) adrenergiczne -> tachykardia, tachypnoe, bladosc, oziebienie, pot
III - wstrząs niewyrównany
dalsze niedokrwienie, zaburzenia metabolismu
1) GLIKOLIZA beztlenowa -> kwasica -> rozkurcz prekapilar (przez uszkodzenie «_space;(+) TPR
===> uszkodzienie komorek
Objawy wstrząsu (po III fazie)
(-) CO -> (-) P tetn.
centralizacja krążenia -> niedokrwienie narządów, które wywołuje niewydolność wielonarządową (MODS) ==> uszkodzienie komorek
*sluzowki pokarmowego - TOKSEMIA (bo toksymy przenikaja do oragizmu prze zniszczona bariere)
*martwica kanalikow nerkowych - NIEWYDOLNOSC NEREK
*agregacja PLT - DIC
*naczyn plucnych - OBRZEK PLUC
Wstrząs kardiogenny
Przyczyny: (3)
- (-) CZYNNOSCI MECHANICZNEJ
1) niedomykalnosc/zwezenie zastawek
2) tetniak serca
3) ostra roztrzen - USZKODZENIE MIESNIOWKI
1) zawal serca (!!!najcz!!!)
2) niewydolnosc zastoinowa
3) wstrzas septyczny - ZABURZENIA RYTMU
1) blok prz-kom
2) rozkojarzenie elektro-mechaniczne
Wstrząs obstrukcyjny
przyczny (2)
(-) przepływu krwi przez serce wtórnie do:
1) obstrukcji drogi napływu (pneumothorax)
2) upośledzenia wypełniania serca (tamponada serca)
Wstrząs obstrukcyjny
Patofizjologia
1) (-) powrotu żylnego -> (-) preload -> (-) CO
2) masywna zatorowość płucna ==> utrudnienie odpływu krwi z serca -> (-)SV -> niewydolnosc PK -> (+) ESP -> WTORNE UTRUDNIENIE WYPELNIANIA SERCA
Wstrząs dystrybucyjny
przyczyny, typy
- prawidłowy lub zwiększony CO serca i obwodowa wazodylatacja
Typy wstrząsu dystrybucyjnego:
1) NEUROGENNY
2) ANAFILAKTYCZNY
3) SEPTYCZNY
4) TOKSYCZNY
5) FARMAKOLOGICZNY
Wstrząs dystrybucyjny
MECHANIZM - I faza
I faza – wstrząs hiperdynamiczny (ciepły)
HIPERMETABOLIZM = (+) T, (+) przemiana materii, (+) przepływ krwi
ALE nie ma lepszego utlenowania, bo zwiększony przepływ krwi dotyczy anastomoz tt-zz
Wstrząs dystrybucyjny
MECHANIZM - II faza
II faza – wstrząs hipodynamiczny (zimny)
*USZKODZENIE SCIAN NACZYN (+) przepuszczalności -> hipowolemia (zwolniony przepływ krwi -> (+) lepkości krwi -> (+) agregację PLT => koagulopatia ze zużycia (DIC) z wtórną hiperfibrynolizą -> obrzęk ->zagęszczenie krwi, (+) Ht
- USZKODZENIA SRODBLONKA
- > (+) RTF, cytokiny, (+) ekspresja adhezyn => (—) skurczowej f. mięśniówki naczyń
*HIPERMETABOLIZM
-> (+) katabolizm białek, lipolizę, glikolizę
beztlenową (kwasica mleczanowa) ze (+) glukoneogenezy
-> zaburzenia elektrolitowe: kwasica metaboliczna ( (+)fosforanow (-)Na, K, Ca)
==> kwasica poraża zwieracze przedwłosowate ==> poszerzenie łożyska, ucieczka płynu
naczyniowego do tkanek i pogłębienie hipowolemii
-> (+) kortyzolu i hormonów tarczycy
1) wstrząs neurogenny… to?
= jest to nadmierne zwiększenie objętości łożyska naczyniowego na skutek odruchowej reakcji układu autonomicznego na silny bodziec z następową
nieadekwatną perfuzją tkanek.
1) wstrząs neurogenny
przyczyny
ból
uraz czaszkowo-mózgowy
krwotok do OUN
1) wstrząs neurogenny
mechanizm, skora
wazodylatacja -> (+) wzrost CO -> odruchowa bradykardia -> (-) powrotu żylnego -> (-) CO -> tachykardia
Skóra w początkowym okresie może być zaczerwieniona, sucha i ciepła - odruchowa reakcja autonomiczna.
2) wstrząs anafilaktyczny to…?
mechanizm
= uogólniona reakcja nadwrażliwości na antygen, w odpowiedzi na (+) mastocyty i bazofile
(+) przepuszczalność kapilar -> (-) V osocza -> obrzęk tkanek.
2) wstrząs anafilaktyczny:
Wstrząs ten charakteryzuje się charakterystycznymi objawami klinicznymi…
natychmiastową reakcją
objawami skórnymi – pokrzywka, zaczerwienienie, świąd, obrzęk naczyniowy
objawy oddechowe – stridor, duszność, zaburzenia oddychania
2.1) wstrząs septyczny
wskutek sepsy bakteryjnej występuje:
zwiększona produkcja cytokin
aktywacja C’, krzepnięcia, kinaz, krzepnięcia
spadek potencjału membranowego, porażenie
arterioli, wzrost przepuszczalności śródbłonka
działają czynniki depresyjne na mięsień sercowy VDS
3) wstrząs farmakologiczny
= hipotensja w wyniku działania leków lub ich przedawkowania. Czynnikiem etiologicznym
może być każdy lek mogący obniżyć ciśnienie systemowe.
2.1.1) wstrząs toksyczny
Odmiana wstrząsu w przebiegu sepsy, w którym czynnikiem etiologicznym jest zakażenie gronkowcami lub paciorkowcami. Dlatego ta postać wstrząsu jest typowa dla pacjentów oddziałów chirurgicznych
SIRS
=SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
To ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna w wyniku działania różnych uszkadzających czynników. ≥2 OBJAWY: temperatura >38°C lub < 36°C częstość serca > 90/min częstość oddechu > 20/min leukocyty > 12 000/mm3 lub < 4000/rnm3
W skrajnych przypadkach SIRS => MODS
MODS
co to…?
co poraza najczesciej
= Zespół niewydolności wielonarządowej (Multiple Organ Dysfunction Syndrome)
Jest to zaburzenie funkcji DWOCH lub WIECEJ narządów w niekontrolowanej odpowiedzi zapalnej na
ciężką chorobę lub uraz.
*Dotyczy przede wszystkim układu oddechowego, wątroby i nerek
MODS
typy
pierwotny - zmiany czynności narządów u chorych w ciężkim stanie, gdzie homeostaza nie może być utrzymana bez interwencji lekarskiej
wtórny - skutek SIRS
MODS
3
Objawy kliniczne MODS
do 24h – niewielka gorączka, hiperdynamika, hipermetabolizm, zwykle ARDS
7-10 doba – intensyfikacja hipermetabolizmu, hiperdynamiki krążenia, bakteriemia
od bakterii jelitowych uległych translokacji, niewydolność wątroby i czasem nerek
14-24 doba – pełna niewydolność wątroby i nerek, zaburzenia w układzie
pokarmowym i immunologicznym
25-28 doba – śmierć lub wyzdrowienie
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
układ krążenia
– hiper- lub hipodynamika
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
metabolizm komórek
1) kwasica metaboliczna -> hamuje zużycie glukozy -> hiperglikemia
2) nasilaja sie zaburzeni gospodarki wodno-elektrolitowej
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
nadnercza
- uruchomione mechanizmy kompensacyjne powodują zwiększone uwalnianie aldosteronu, glikokortykoidów i katecholamin
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
nerki
- (-) GFR -> azotemii (bo nerki ten azot nie wywodza), niedokrwienie kanalików nerkowych (=> ATN - ostra martwica kanalikowa)
- oliguria, anuria, ONNN (rozpad białek, rabdomioliza = rozpad m. szlielet. -> uszkodzenie nerek mioglobina)
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
układ oddechowy
– ARDS, sepsa, uszkodzenie śródbłonka kapilar, pęcherzyków,
- włóknienie płuc ==> wzrost pracy oddechowej, zmęczenie mięśni oddechowych
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
mózg
– np. zaburzenia przytomności
- udar niedokrwienny na końcu tętniczek mózgowych
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
układ krwiotwórczy (3)
1) trombocytopenia (hemodylucja = kontrolowane rozcieńczenie krwi, obniżające ryzyko powstania zakrzepów)
2) DIC - koagulopatia ze zużycia czynników krzepnięcia 3) zakrzepy, krwawienia
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
przewód pokarmowy - watroba
- spadek perfuzji
- zaburzenia procesów syntezy i detoksykacji => spadek syntezy białka i czynników krzepnięcia
!!uszkodzenie CENTRALNEJ części zrazika (żylnej), zachowana część wrotna (tętnicza).
Uszkodzenia narządowe we wstrząsie
przewód pokarmowy - jelita
- niedotlenienie jelita => uszkodzenie bariery śluzówkowej (przejście toksyn do układu krążenia), TRANSLOKACJA bakteryjna,
- powstawanie owrzodzeń stresowych żołądka i dwunastnicy
Zespół Waterhouse’a-Friderichsena
krawienie do nadnerczy
