47 przysadka - przedni plat Flashcards
Nowotwory przysadki
– dają efekty niedoczynności lub nadczynności
- objawy endokrynologiczne + mejscowy rozrost guza:
> ucisk na skrzyzowanie wzrokowe
> ucisk na nerwy czaszkowe III, IV, V, VI
hypophysis
zmiany struktury przysadki=> zaburzenie <b> osi </b> podwzgorze - przysadka
Zespół pustego siodła
- co to, typowy pacjent
= ucisk przysadki przez pajęczynówkę
- typowy pacjent – otyła kobieta z nadciśnieniem tętniczym, niewielkim nadciśnieniem środczaszkowym (wzrost p o 10%), zaburzeniami miesiączkowania,
~moze rozwinac sie guz przysadki produkujący GH, PRL lub ACTH
Zespół pustego siodła
- badania diagnostyczne
• TK lub NMR (spektroskopia)
hipopituitarismus (przedni!)
- gdy nie działa >75% gruczołu
- zwykle niedobór wszystkich hormonów, rzadziej niedobór izolowany
- zwykle powoli*
zespol Sheehana
= poporodowa niedoczynnosc przysadki (nagly stan!)
przyczyna: niedokrwienie przysadki – <b> łatwe męczenie, utrata owłosienia </b>
karłowatość przysadkowa
= wrodzony niedobór GH
~czesto z hipogonadyzmem
choroba Glińskiego-Simmondsa
- co to, etio
= panhypopituarismus
- przewlekla niedoczynnosc przysadki
etio:
- neo/zapalenie
choroba Glińskiego-Simmondsa
- objawy
objawy:
- wychudzenie, wyniszczenie (glownie przez (-) GH), wtorna niedoczynnosc gruczolow (brak hormonow tropowych)
przyczyny niedoczynności przysadki (7)
bear with me…
- nowotwory
- #1 glejaki
- oraz czaskogardlaki (*podwzgorze = wtórna), oponiak, glejak
- histiocytoza X (christiana) - niedokrwienna
- zespol Sheehana
- tetniaki itd - zapalenia przewlekle
- ziarniniakowe
- meningitis, encephalitis - choroby z naciekaniem przysadki
- amyloidoza
- hemochormoatoza
- mukopolischarydoza - urazy czaski/promieniowanie
- jatrogenne
- zaburzenia rozwojowe
- zespol pustego siodla
- zespol Kallmana
objawy niedoczynnosci czasowo
I. brak FSH, LH
II. później PRL, GH
III. TSH
IV. ostatecznie ACTH (najgroźniejszy!!!)
zespół Kallmana
- izolowany hipogonadyzm hipogonadotropowy z wrodzonym brakiem wechu
- rec X
niedobór LH i FSH
K: brak miesiączek, zanik drugorzędowych cech płciowych, bezpłodność
M: impotencja, zanik jąder, drugorzędowych cech płciowych, ograniczenie spermatogenezy, bezpłodność
*niedobór LH i FSH może wystąpić wtórnie do nadprodukcji PRL
niedobór ACTH
– niedoczynność nadnerczy –> osłabienie mięśniowe, NIEDOciśnienie tętnicze, nietolerancja stresu, zakażeń
niedobory hormonow przysadki najlatwiej poznac w wieku…
w okresie dojrzewania (bo brak wzrostu, opoznienie dojrzewania plciowego)
hiperpituitarismus
- najczestsza przyczyna
- typy
- dodatkowe cechy?
1 guzy przysadki
- rola mutacji białka GTP powodującego nadmierne pobudzenie receptora dla GHRH
1. mikro (do 10mm)
2. makrogruczolaki (=> ucisk bliskich struktur, szczególnie nerwów)
nadmiar GH
- etio czestsze
= hipersomatotropizm - #1 pierwotny - rzadziej wtórny: > nadmiar somatoliberyny przez pp > rakowiak płuc
hipersomatotropizm pojawia się PRZED zamknięciem nasad chrzęstnych kości długich
- co to, objawy
=> gigantyzm przysadkowy
objawy:
- nadmierny wzrost
- opóźnione dojrzewaniem płciowym (bo kom. monoklonalne -> (-) LH, FSH -> hipogonadotropizm)
hipersomatotropizm pojawia się PO zamknięciu nasad
- co to
często w 3-5 dekadzie życia => akromegalia
– od powiększenia wymiarów akralnych (obwodowych), tj. zgrubienia rysów twarzy, obrzęków tkanek miękkich dłoni i stóp,
akromegalia
- skora i wyglad
- nadmierne owłosienie
- skóra grubsza i ciemniejsza
- nasilenie czynności gruczołów łojowych i potowych
akromegalia
- uklad kostno-mm
- (+) IGF-1 – wpływ na tempo rozrostu kości i tkanek miękkich
- przerost łuków brwiowych, żuchwy (wysuwa się do przodu – prognatyzm żuchwy)
- przerost chrząstek (krtani - ochrypły, pogrubiały głos), *wcześnie chrząstek stawowych -> nadzerki i martwica
akromegalia
- nerwy
- uszkodzenie nerwów obwodowych wtórnie do ucisku (zaburzenia widzenia, uporczywe bóle głowy)
akromegalia
- rozrodczy
- impotencja / brak miesiączek
akromegalia
- gospodarka wodno-elektrolitowa
- hiperfosfatemia – GH pobudza wchłanianie fosforanów w cewkach nerek
- upośledzenie tolerancji glukozy – cukrzyca u 10% chorych
- rośnie insulinooporność
nadmiar ACTH
= zespół Cushinga (#1 hiperkortykolizm)
- należy różnicować guzy przysadki i guzy nadnerczy!
- K>M
- zespół Nelsona – pierwotny guz przysadki produkujący ACTH rozwijający się u chorych po obustronnej adrenalektomii (nadmierna produkcja kortyzolu)
nadmiar PRL
- nazwa zespolu, co fizjologicznie hamuje PRL
= prolaktoma (zespół amenorrhoea - galactorrhoea), #1 gruczolak przysadki
– fizjo: jedyny hormon przysadki hamowany przez podwzgorze! hamowanie PRK przez dopaminę = prolaktostatynę
nadmiar PRL
- przyczyny
przyczyny: > pierwotny guz > blokery rec-dopaminowych > nadmiar TRH (niedoczynność tarczycy) > niewydolność wątroby i nerek (?) > leki!
nadmiar PRL
- objawy i patomechanizm
- nadmiar PRL > blokada wydzielania GnRH > (-) LH i FSH > hipogonadyzm
- mlekotok u 80%K, 20% M
- osteoporoza (wtórnie do hipogonadyzmu)