36 Cukrzyca part 1 Flashcards
Cukrzyca
- definicja
- przewlekła hiperglikemia spowodowana zaburzeniami wydzielania lub działania insuliny
- -> prowadzi do miażdżycy tętnic oraz uszkodzenia licznych narządów
Hiperglikemia jest wtórna do niedoboru insuliny spowodowanego przez: (3)
- spadek wydzielania w komórkach β
- zmniejszoną wrażliwością tkanek docelowych na insulinę (insulinooporność)
- zwiększonym wydzielaniem hormonów o działaniu antagonistycznym (aminy katecholowe, GH, PRL, kortyzol, hormony tarczycy)
kryteria diagnostyczne cukrzycy objemuja.. (3)
- na czczo (IFG = Impaired fasting glucose) > 7 mmol/l
- przygodnie > 11,1 mmol/l
- po 2h OGTT (= Oral Glucose Tolerance Test) > 11,1 mmol/l
1mmol/l -> 1 mg/dl
x18
parametry na czczo//OGTT
norma, IFG/IGT (=przedcukrzycowe), cukrzyca
<b> czzo </b>
norma: 3,4-5,5
przedC: 5,6-6,9
C: >7
<b> OGTT </b>
norma: <7,8
przedC: 7,9-11,0
C: >11,1
metabolizm glukozy
- WW -> j. cienkie
- aktywacja glukozydaz: WW->glu
- insulina aktywuje pochloniecie glu i jonow:
> glu-GLUT -> komorki
> K, Ca, Mg -> komorki
4.glu -> zwiazki bogatoenergetyczne/glikogenogeza
5.glod: glukagon
skutki niedoboru insuliny w: mm, tk. tluszczowej, watrobie
tkanki:
> zmniejszenie wychwytu glukozy, glukoneogeneza, glikogenoliza
> zmnieszony transport jonow do komorki
tk. tluszczowa:
> zmniejszenie wychwytu i syntezy FFA = (-) lipogenezy
> pobudzenie lipolizy (potrzebne substraty do glukoneogenezy)
watroba:
> pobudzenie lipogenezy (????!) i syntezy cial ketonowych
mm:
>proteoliza (potrzebne substraty do glukoneogenezy)
Cukrzyca typu I
- co to, postacie
zniszczenie komórek β trzustki pod wpływem czynników środowiskowych u osób predysponowanych genetycznie
postacie:
• ujawnia się gwałtownie w dzieciństwie
• (rzadko) rozwija się przewlekle – wtedy ujawnia się ok. 40 rż
Cukrzyca typu I
- przyczyny zniszczenia komórek β
( jakie najczestsze, czym sie rozni idiopatyczne?)
- # 1 autoimmunologiczne (90% przypadków) – LTh, LTsup, LB i MF > niszczenie komórek β > bezwzględny niedobór insuliny
- • przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym ICA (=Islet-cell antibodies):
» przeciw karboksylazie kwasu glutaminowego (GAD),»_space; fosfatazie tyrozyny (IA2)
• przeciwciała przeciwko insulinie IAA (=Insulin autoantubodies) - idiopatyczne (10%) wszystkie cechy cukrzycy I, ale <b> brak przeciwciał ICA, IAA </b>
Cukrzyca typu I
- wyzsze ryzyko jakich chorob?
w cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym (!!! częstsze jest występowanie innych chorób, tj. Gravesa i Basedowa, Hashimoto, Addisona, bielactwa, anemii złośliwej, miastenii
Cukrzyca typu I
- wystepowanie choroby a czynniki genetycne i srodowiskowe
- genetyczne (nie tak wazne jak w cukrzycy II)
> HLA-DR, HLA-DQ
> CTLA (=rec LT) - środowiskowe – reakcja krzyzowa na wirusy różyczki i CMV w okresie <b> płodowym </b>, wirusy Coxsackie, Herpes, Retrowirus, też białko mleka krowiego i gluten w okresie niemowlęcym
Cukrzyca typu II
- mechanizm
• insulinooporność -> defekt wydzielania insuliny defekt • wydzielania insuliny-> insulinooporność
Cukrzyca typu II
- teorie pojawienia sie insulinooporności (7)
- defekt rec-insuliny (typ A)
- obecność IG przeciwko receptorowi (B)
- brak przeksztalcania proinsuliny w insuline
- defekt sygnalizacji postreceptorowej
- defekt genu GLUT-4 (mm i tk. tłuszczowa)
- (-) gęstości rec wskutek namnożenia komórek
- (+) wydzielania hormonów antagonistycznych (GH, glukagon, kortyzol, am. kat.)
wplyw czynnikow genetycnych na ryzyko wystepowania cukrzycy
CI: mniejsze (bliznieta j.j. 30%)
CII: wieksze (bliznieta j.j. 80%)
niedobor insuliny: wzgledny i bezwzgledny
CI: BEZwzgledny niedobór insuliny
CII: wzgledny iedobór insuliny (insulina ma prawidłowy poziom, ale za niski w stosunku do glikemii)
Cukrzyca typu II
- mechanizm hiperglikemii
hiperglikemia > trzustka wtórnie uwalnia duże ilości insuliny = hiperinsulinemia > wyczerpują się rezerwy trzustkowe > pogłębienie hiperglikemii
Cukrzyca typu II
- czynniki ryzyka (2)
- genetyczne – bardzo znaczące
- środowiskowe – obszary geograficzne, styl zycia i dieta –> otylosc brzuszna:
> (+) substancji anty-insulinowych (TNFα, rezystyna)
(-) proins. (adiponektyna)
(+) FFA > do wątroby (wylapuje je zamiast glukozy przez indsulionoopornosc) > hiperglikemia
=> upośledzają produkcję insuliny (glukotoksyczność i lipotoksyczność)
leczenie cukrzycy
CI: podaz insuliny
CII: na poczatku - (+) wrazliwosci tkanek na insuline, po wyczerpaniu rezerw - leki pobudzajace wydzielanie insuliny, w calkowitym niedoborze - podaz insuliny
Cukrzyca LADA
- opisac, u kogo podejrzewamy (obraz kliniczny)
= Latent Autoimmune Diabetis in Adults
• etiologia jak I, objawy jak w II
• podejrzewać u cukrzyków 30-60 latków, dobrze reagujących na leki doustne, szczupłych, bez nadciśnienia, z chorobami autoimm w wywiadzie, niekoniecznie z cukrzycą w wywiadzie
Cukrzyca LADA
- cechy CI
• cechy I: (=etio+leczenie)
- autoimmunoogiczna destrukcja wysp β
- obecność ICA (zwłaszcza GAD), IAA
- występowanie innych chorób autoimm
- obecność antygenów HLA
- (—) stężenie peptydu C (oznacza niskie stężenie endogennej insuliny)
- ! konieczność leczenia insuliną
Cukrzyca LADA
- cechy CII
• cechy II:
- powolny rozwój -> objawy w ~40 rż
- niszczenie i regeneracja komórek β
- POZORNA wrażliwość na leczenie sulfonylomocznikiem (niekorzystne, bo prowadzi do wyczerpania rezerw)
Cukrzyca MODY
- etio
= Maturity Onset Diabetes in Young
• etiologia jak II, objawy jak I
* często współistnieje z wadami wrodzonymi słuchu, nerek, CSN
<b> etiologia </b>:
• defekty genów cz. transk. MODY
Cukrzyca MODY
- cechy CI
• cechy I:
- u niemowląt (defekt kanalu K), dzieci (defekt genu glukokinazy)
- występowanie rodzinne
Cukrzyca MODY
- cechy CII
• cechy II:
- upośledzenie wydzielania insuliny uwarunkowane gentycznie
- wrażliwość na sulfonylomocznik
