Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 36 Cukrzyca part 1 > Flashcards

36 Cukrzyca part 1 Flashcards

1
Q

Cukrzyca

- definicja

A
  • przewlekła hiperglikemia spowodowana zaburzeniami wydzielania lub działania insuliny
  • -> prowadzi do miażdżycy tętnic oraz uszkodzenia licznych narządów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hiperglikemia jest wtórna do niedoboru insuliny spowodowanego przez: (3)

A
  • spadek wydzielania w komórkach β
  • zmniejszoną wrażliwością tkanek docelowych na insulinę (insulinooporność)
  • zwiększonym wydzielaniem hormonów o działaniu antagonistycznym (aminy katecholowe, GH, PRL, kortyzol, hormony tarczycy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

kryteria diagnostyczne cukrzycy objemuja.. (3)

A
  1. na czczo (IFG = Impaired fasting glucose) > 7 mmol/l
  2. przygodnie > 11,1 mmol/l
  3. po 2h OGTT (= Oral Glucose Tolerance Test) > 11,1 mmol/l
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

1mmol/l -> 1 mg/dl

A

x18

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

parametry na czczo//OGTT

norma, IFG/IGT (=przedcukrzycowe), cukrzyca

A

<b> czzo </b>
norma: 3,4-5,5
przedC: 5,6-6,9
C: >7

<b> OGTT </b>
norma: <7,8
przedC: 7,9-11,0
C: >11,1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

metabolizm glukozy

A
  1. WW -> j. cienkie
  2. aktywacja glukozydaz: WW->glu
  3. insulina aktywuje pochloniecie glu i jonow:
    > glu-GLUT -> komorki
    > K, Ca, Mg -> komorki
    4.glu -> zwiazki bogatoenergetyczne/glikogenogeza

5.glod: glukagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

skutki niedoboru insuliny w: mm, tk. tluszczowej, watrobie

A

tkanki:
> zmniejszenie wychwytu glukozy, glukoneogeneza, glikogenoliza
> zmnieszony transport jonow do komorki

tk. tluszczowa:
> zmniejszenie wychwytu i syntezy FFA = (-) lipogenezy
> pobudzenie lipolizy (potrzebne substraty do glukoneogenezy)

watroba:
> pobudzenie lipogenezy (????!) i syntezy cial ketonowych

mm:
>proteoliza (potrzebne substraty do glukoneogenezy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cukrzyca typu I

- co to, postacie

A

zniszczenie komórek β trzustki pod wpływem czynników środowiskowych u osób predysponowanych genetycznie

postacie:
• ujawnia się gwałtownie w dzieciństwie
• (rzadko) rozwija się przewlekle – wtedy ujawnia się ok. 40 rż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cukrzyca typu I
- przyczyny zniszczenia komórek β
( jakie najczestsze, czym sie rozni idiopatyczne?)

A
  1. # 1 autoimmunologiczne (90% przypadków) – LTh, LTsup, LB i MF > niszczenie komórek β > bezwzględny niedobór insuliny
  2. • przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym ICA (=Islet-cell antibodies):
    » przeciw karboksylazie kwasu glutaminowego (GAD),&raquo_space; fosfatazie tyrozyny (IA2)
    • przeciwciała przeciwko insulinie IAA (=Insulin autoantubodies)
  3. idiopatyczne (10%) wszystkie cechy cukrzycy I, ale <b> brak przeciwciał ICA, IAA </b>
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cukrzyca typu I

- wyzsze ryzyko jakich chorob?

A

w cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym (!!! częstsze jest występowanie innych chorób, tj. Gravesa i Basedowa, Hashimoto, Addisona, bielactwa, anemii złośliwej, miastenii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cukrzyca typu I

- wystepowanie choroby a czynniki genetycne i srodowiskowe

A
  1. genetyczne (nie tak wazne jak w cukrzycy II)
    > HLA-DR, HLA-DQ
    > CTLA (=rec LT)
  2. środowiskowe – reakcja krzyzowa na wirusy różyczki i CMV w okresie <b> płodowym </b>, wirusy Coxsackie, Herpes, Retrowirus, też białko mleka krowiego i gluten w okresie niemowlęcym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cukrzyca typu II

- mechanizm

A

• insulinooporność -> defekt wydzielania insuliny defekt • wydzielania insuliny-> insulinooporność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cukrzyca typu II

- teorie pojawienia sie insulinooporności (7)

A
  1. defekt rec-insuliny (typ A)
  2. obecność IG przeciwko receptorowi (B)
  3. brak przeksztalcania proinsuliny w insuline
  4. defekt sygnalizacji postreceptorowej
  5. defekt genu GLUT-4 (mm i tk. tłuszczowa)
  6. (-) gęstości rec wskutek namnożenia komórek
  7. (+) wydzielania hormonów antagonistycznych (GH, glukagon, kortyzol, am. kat.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wplyw czynnikow genetycnych na ryzyko wystepowania cukrzycy

A

CI: mniejsze (bliznieta j.j. 30%)
CII: wieksze (bliznieta j.j. 80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

niedobor insuliny: wzgledny i bezwzgledny

A

CI: BEZwzgledny niedobór insuliny
CII: wzgledny iedobór insuliny (insulina ma prawidłowy poziom, ale za niski w stosunku do glikemii)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cukrzyca typu II

- mechanizm hiperglikemii

A

hiperglikemia > trzustka wtórnie uwalnia duże ilości insuliny = hiperinsulinemia > wyczerpują się rezerwy trzustkowe > pogłębienie hiperglikemii

17
Q

Cukrzyca typu II

- czynniki ryzyka (2)

A
  1. genetyczne – bardzo znaczące
  2. środowiskowe – obszary geograficzne, styl zycia i dieta –> otylosc brzuszna:

> (+) substancji anty-insulinowych (TNFα, rezystyna)
(-) proins. (adiponektyna)
(+) FFA > do wątroby (wylapuje je zamiast glukozy przez indsulionoopornosc) > hiperglikemia

=> upośledzają produkcję insuliny (glukotoksyczność i lipotoksyczność)

18
Q

leczenie cukrzycy

A

CI: podaz insuliny
CII: na poczatku - (+) wrazliwosci tkanek na insuline, po wyczerpaniu rezerw - leki pobudzajace wydzielanie insuliny, w calkowitym niedoborze - podaz insuliny

19
Q

Cukrzyca LADA

- opisac, u kogo podejrzewamy (obraz kliniczny)

A

= Latent Autoimmune Diabetis in Adults
• etiologia jak I, objawy jak w II

• podejrzewać u cukrzyków 30-60 latków, dobrze reagujących na leki doustne, szczupłych, bez nadciśnienia, z chorobami autoimm w wywiadzie, niekoniecznie z cukrzycą w wywiadzie

20
Q

Cukrzyca LADA

- cechy CI

A

• cechy I: (=etio+leczenie)

  • autoimmunoogiczna destrukcja wysp β
  • obecność ICA (zwłaszcza GAD), IAA
  • występowanie innych chorób autoimm
  • obecność antygenów HLA
  • (—) stężenie peptydu C (oznacza niskie stężenie endogennej insuliny)
  • ! konieczność leczenia insuliną
21
Q

Cukrzyca LADA

- cechy CII

A

• cechy II:

  • powolny rozwój -> objawy w ~40 rż
  • niszczenie i regeneracja komórek β
  • POZORNA wrażliwość na leczenie sulfonylomocznikiem (niekorzystne, bo prowadzi do wyczerpania rezerw)
22
Q

Cukrzyca MODY

- etio

A

= Maturity Onset Diabetes in Young
• etiologia jak II, objawy jak I
* często współistnieje z wadami wrodzonymi słuchu, nerek, CSN

<b> etiologia </b>:
• defekty genów cz. transk. MODY

23
Q

Cukrzyca MODY

- cechy CI

A

• cechy I:

  • u niemowląt (defekt kanalu K), dzieci (defekt genu glukokinazy)
  • występowanie rodzinne
24
Q

Cukrzyca MODY

- cechy CII

A

• cechy II:

  • upośledzenie wydzielania insuliny uwarunkowane gentycznie
  • wrażliwość na sulfonylomocznik
25
Q

Cukrzyca w chorobach zewnątrzwydzielniczej części trzustki

A

• uszkodzenie części z-w prowadzi wtórnie do uszkodzenia części w-w

26
Q

Cukrzyca w endokrynopatiach

A
  • hormony wydzielane w chorobie w większości działają antagonistycznie do insuliny i wtórnie prowadzą do zmniejszenia jej wydzielania
  • hormony: glukagon, GH, tarczycy, kortyzol, aldosteron, am. katecholowe, somatostatyna

• leczenie: choroby podstawowej

27
Q

Cukrzyca polekowa

A
  • analogicznie jak hormony
  • leki: β-blokery, diuretyki, sterydy, L-tyroksyna
  • leczenie: zastąpienie leków (np. ACEI)
28
Q

Cukrzyca ciężarnych

- co to, typy

A

• pojawia się 24-28 tyg ciazy
typy:
> nieistniejąca C przed ciążą -> ustępuje po porodzie
> nierozpoznana C przed ciążą -> nie ustępuje po porodzie

29
Q

Cukrzyca ciężarnych

- patogeneza

A 
patogeneza:
• zależna od zwiększonej produkcji hormonów antagonistycznych do insuliny: 
> progesteron
> PRL
> laktogen łożyskowy
> kortyzol
30
Q

Cukrzyca ciężarnych

- czynniki ryzyka

A
  • starszy wiek
  • otyłość
  • dodatni wywiad rodzinny
  • przynależność do danych grup etnicznych
31
Q

Cukrzyca ciężarnych

- leczenie

A
  • dieta cukrzycowa, ew. insulina

!!! doustne leki: przeciwwskazane

32
Q

Eksperymentalne modele cukrzycy

A
  • undukcja cukrzycy I typu
  • leki rodziny streptozocyny -> dzialaja toksyczne na wyspy B (przenikaja prze GLUT-2)
    • można wykorzystać do leczenia insulinomy

lub, etio:
- pankreatektomia

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM (58 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions