3 Niewydolnosc krazenia pochodzenia sercowego Flashcards
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
Stan, w którym serce jako pompa nie może dostarczyć wystarczającego dopływu krwi do tkanek,
*nawet przy (+)cisnieniu=preload LK.
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego-> Parametry CO
Niska\
normalna\wysoka CO gdzy (+) zapotrzebowanie na tlen
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego-> Przyczyny (6)
- wady zastawek
- naczyń wieńcowych
- układu bodźcotwórczo-przewodzącego
- choroby worka osierdziowego
- wadami wrodzonymi
- zaburzeniami rytmu.
CO rośnie
- w trakcie wysiłku fizycznego
- w ciąży,
w chorobie beri-beri w niedokrwistościach, tyreotoksykozie, w chorobach przebiegających z wysoką gorączką, w marskości wątroby, w chorobie Pageta, w przetokach tętniczo-żylnych.
Co maleje
- zaburzenia skurczowe (ograniczaja CO), rozkurczowe (uposledzone wypelnienie komor)
Mechanizmy kompensacyjne (10)
1) prawo Franka Starlinga
2) przerost lewej komory
3) rezerwa sercowa
4) wpływ układu sympatycznego
5) centralizacja krążenia
6) zanik hamowania z baroreceptorow
7) uwalnianie ADH
8) peptydy natriuretyczne
9) endotelina
Mechanizmy kompensacyjne
1) prawo Franka-Starlinga
(+) EDV -> (+) F skurczu serca
* w niewydolności serce pracuje przy EDVmax, a COmale => duszność i zmęczenie
==> (++)P LK -> (++)P w naczyniach płucnych. Jezeli cisLK>cisOnkot - zastoj plucny
2) przerost lewej komory
(+) siły skurczu, (+) CO => TRWALE NAPREZENIE => upośledzenie funkcji skurczowej i rozkurczowej
3) rezerwa sercowa
= niewykorzystana w spoczynku zdolność serca do dostarczania tlenu do tkanek, obejmuje regulację wartości HR, EDV, ESV, SV
4) zanik hamowania z baroreceptorow
=> (++) u. wspolczulnego
- początkowo jest to mechanizm korzystny (efekt inotropowo (+))
ALE ==> (++) TPR (poprzez skurcz naczyń) (++) afterload; (-)gęstość receptorów dla NA i A
objawy: tachykardia, retencja H2O, Na, (++) RAA, skurcz naczyn na obwodzie
5) centralizacja krążenia
– przesunięcie krwi do łożysk serca, mózgu, a ograniczenie jej przepływu przez naczynia skórne, mm. szkieletowe, nerki ==> nasilenie glikolizy beztlenowej w mięśniach i spadek GBF z retencją płynów
6) układ RAA
uwalnianie reniny stymulowane jest przez:
(-) GFR bo (-)Pperfuzji nerek
(-) Na wokol plamki gęstej
(+) β2 prez u. sympat. w aparacie przykłębuszkowym
powoduje:
AII (+)P, (+)TPR, (+)pragnienia w podwzgórzu
(+)Aldosteron - (+)Na
==> (+)Vkrwi => (+)EDV => (+) Franka-Starlinga
7) uwalnianie ADH
pobudzone przez baroreceptory, angiotensynę II ==> wzrost retencji wody
8) endotelina
– nasila skurcz naczyń, blokada jej receptorów znacznie poprawia akcję serca
9) peptydy natriuretyczne
KONTRKOMPENSACJA
– uwalniane w odpowiedzi na zwiększenie wypełnienia serca przez kardiomiocyty przedsionków (ANP) i lewej komory (BNP) ==> nasilenie filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie retencji zwrotnej sodu w nerce, hamują też wydzielanie reniny i aldosteronu
Typy niewydolnosci pochodzenia sercowego
skurczowa, rozkurczowa,
LK, PK,
ostra, przewlekla.
skurczowa (4) NS
- ostre niedokrwienie
- przeciążenie ciśnieniowe, przeciążenie objętościowe
- kardiomiopatia rozstrzeniowa
rozkurczowa (4) NS
- przewlekłe niedokrwienie
- przerost komór
- kardiomiopatia przerostowa, restrykcyjna
Lewokomorowa
PRZYCZYNY:
SKUTKI:
Osłuchowo:
PRZYCZYNY:
1) przeciążenie V, P
2) utrata włókien mięśniowych
3) utrata kurczliwości
4) utrudnienie wypełniania.
SKUTKI: objawy plucne
- OBRZEK PLUC (duszność, sinica, tachypnoe, hiperwentylacja, niepokój, bladość powłok, pocenie się
- niktowate tętno
Osłuchowo:
- rzężenia
- szmer oskrzelowy (bo skurcz oskrzeli)
- rytm serca cwałowy.
Prawokomorowa
PRZYCZYNY:
OBJAWY:
Osłuchowo:
PRZYCZYNY:
1) NS LK => wtorne nadciśnienie płucnego
2) pierwotne nadciśnienie płucne
3) wady zastawki mitralnej(LK!)
4) masywną zatorowość, zwężenie tętnicy płucnej
5) zawał prawej komory,
6) ubytek międzyprzedsionkowy.
OBJAWY: objawy systemowe
- osłabienie
- hepatomegalia = uczucie pełności i rozpierania w jamie brzusznej, - wodobrzusze
- patologiczne fale A\V tętna żylnego na tętnicy szyjnej
- obrzęki kończyn dolnych
Osłuchowo:
- szmer fali zwrotnej nad zastawką trójdzielną
- cwał prawokomorowy
Skurczowa
–ile % chorych
PRZYCZYNY(2)
SKUTKI
– 40% chorych
PRZYCZYNY:
1) (-) kurczliwości (uszkodzenie, włóknienie miocytow)
2) (++) afterload => (+) EDV
* główny mechanizm kompensacji -prawo Franka-Starlinga
SKUTKI:
Vkrwi z pluc(norma)+V ESV(podzyzszona) = V EDV(podwyzszona) => (++) EDV => (+) CO (franka-starlinga) => (-)kurczliwosci (bo zmeczone serduszko) => niewydolnosc
==> (+)LP cisnienia -> płuca->obrzęk.
Rozkurczowa
–ile % chorych
PRZYCZYNY(2)
SKUTKI
– 30% chorych
PRZYCZYNY:
1) niedokrwienie (bo rozkurcz wymaga ATP)
SKUTKI:
Spada podatność => sztywnosc: objętościową i mięśniową
sztywność objętościowa
- niedomykalnosc zastawek
- skurczowa NS => (+) V LK
- przeciazenie V przez anemie
- nadmierna podaz plynow (pozajelitowo)
sztywność mięśniowa
- prerost miesnia
- zmiany strukturalne: wloknienie, blizny, wiek, KARDIOMIOPATIA restrykcyjna
Zmiany narządowe w niewydolności serca
1) płuca
- nadciśnienie płucne => obrzęk płucny => wyskiek
- duszność (bo (+) pracy oddechowej)
- (-) podatnosci pluc
3) wątroba
- (-) Q wątrobowe => Przekrwienie BIERNE
- zastoju żylnego => zaburzenie funkcji= (+) bilirubiny wolnej i związanej, wydłużony czas protrombinowy, podniesione ASAT i ALAT
*martwica wątroby
3) nerki
- (-) GFR -> (+)Ang ==> (+)RBF ==> (+)retencji płynów o Ang początkowo utrzymuje GFR
(+) ADH
==> (+) CO, (+) preload
-> ZASTOJ ZYLNY
4) zmiany neurohormonalne, parakrynne, autokrynne o
- skurcz naczyń, zaburzenia elektrolitowe, arytmie, czemu przeciwdziałają peptydy przedsionkowe
- działanie autokrynne i parakrynne endotelin, IL-1, TNFα, TGFα, które działają wraz z układem autonomicznym
5) inne narządy
- przewód pokarmowy – enteropatia z utratą białka-> hipoalbuminemia
- martwica niedokrwienna(+tk. obwodowych) -> krwawienie z przewodu pokarmowego, zaburzenie wchłaniania
- zaburzenia psychiczne wtórnie do uszkodzeń w obrębie CSN
6) przebudowa serca
Przyczyny:
– (remodelling):
Przyczyny:
1) OBCIAZENIE hemodynamiczne serca
2) (+) NAPIECIA sciany serca -> (+) afterload, wiec trzeba (+) P skurczowe by wypchnac to
=przerost+собсно remodelling
1) przerost komory (zalety i wady)
ZALETY: podtrzymuje sile skurczu, przeciwstawia sie zwiekszonemu napieciu komory
WADY: (+) sztywnosc -> (+) P rozkurczowe
przebudowa serca (2) - typy
- objętościowa – rozciąganie komory -> wydluzanie miocytów==> PRZEROST EKSCENTRYCZNY = (+) R komory proporcjonalnie do (+) GRUBOSCI ściany
- ciśnieniowa – pogrubienie ściany, bo nowe włókna układają się równolegle do pierwotnych ==> PRZEROST KONCENTRYCZNY = R komory=const, przy (+) GRUBOSCI ściany
Leczenie niewydolności serca
1) redukcja obciążenia serca – zmniejszenie aktywności fizycznej
2) dieta – zmniejszenie spożycia soli i wody
3) zmniejszenie obciążenia wstępnego – diuretyki
4) zmniejszenie obciążenia następczego – leki naczynio-rozszerzające
5) zwiększenie kurczliwości – inhibitory fosfodiesterazy, preparaty naparstnicy, aminy sympatykomimetyczne
objawy powiększenia LK:
EKG!
- zaakcentowanie składowej płucnej drugiego tonu
- słyszalny trzeci ton
- rozlane, przesunięte w lewo i w dół uderzenie koniuszkowe
- rytm cwałowy
- trzeszczenia u podstawy płuc
Objawy kliniczne NYHA
- duze
objawy duże:
ortopnoe, ostry obrzęk płuc -> rzężenie płucne, napadowa duszność nocna
wzrost ciśnienia żylnego -> przepełnienie żył szyjnych
=> powiększenie sylwetki serca, rytm cwałowy
Objawy kliniczne NYHA
- male
objawy małe:
- obrzęk obwodowy -> hepatomegalia
- przesięki opłucnowe, duszność wysiłkowa, kaszel nocny
- Tachykardia>120/min
