3 Niewydolnosc krazenia pochodzenia sercowego Flashcards
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
Stan, w którym serce jako pompa nie może dostarczyć wystarczającego dopływu krwi do tkanek,
*nawet przy (+)cisnieniu=preload LK.
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego-> Parametry CO
Niska\
normalna\wysoka CO gdzy (+) zapotrzebowanie na tlen
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego-> Przyczyny (6)
- wady zastawek
- naczyń wieńcowych
- układu bodźcotwórczo-przewodzącego
- choroby worka osierdziowego
- wadami wrodzonymi
- zaburzeniami rytmu.
CO rośnie
- w trakcie wysiłku fizycznego
- w ciąży,
w chorobie beri-beri w niedokrwistościach, tyreotoksykozie, w chorobach przebiegających z wysoką gorączką, w marskości wątroby, w chorobie Pageta, w przetokach tętniczo-żylnych.
Co maleje
- zaburzenia skurczowe (ograniczaja CO), rozkurczowe (uposledzone wypelnienie komor)
Mechanizmy kompensacyjne (10)
1) prawo Franka Starlinga
2) przerost lewej komory
3) rezerwa sercowa
4) wpływ układu sympatycznego
5) centralizacja krążenia
6) zanik hamowania z baroreceptorow
7) uwalnianie ADH
8) peptydy natriuretyczne
9) endotelina
Mechanizmy kompensacyjne
1) prawo Franka-Starlinga
(+) EDV -> (+) F skurczu serca
* w niewydolności serce pracuje przy EDVmax, a COmale => duszność i zmęczenie
==> (++)P LK -> (++)P w naczyniach płucnych. Jezeli cisLK>cisOnkot - zastoj plucny
2) przerost lewej komory
(+) siły skurczu, (+) CO => TRWALE NAPREZENIE => upośledzenie funkcji skurczowej i rozkurczowej
3) rezerwa sercowa
= niewykorzystana w spoczynku zdolność serca do dostarczania tlenu do tkanek, obejmuje regulację wartości HR, EDV, ESV, SV
4) zanik hamowania z baroreceptorow
=> (++) u. wspolczulnego
- początkowo jest to mechanizm korzystny (efekt inotropowo (+))
ALE ==> (++) TPR (poprzez skurcz naczyń) (++) afterload; (-)gęstość receptorów dla NA i A
objawy: tachykardia, retencja H2O, Na, (++) RAA, skurcz naczyn na obwodzie
5) centralizacja krążenia
– przesunięcie krwi do łożysk serca, mózgu, a ograniczenie jej przepływu przez naczynia skórne, mm. szkieletowe, nerki ==> nasilenie glikolizy beztlenowej w mięśniach i spadek GBF z retencją płynów
6) układ RAA
uwalnianie reniny stymulowane jest przez:
(-) GFR bo (-)Pperfuzji nerek
(-) Na wokol plamki gęstej
(+) β2 prez u. sympat. w aparacie przykłębuszkowym
powoduje:
AII (+)P, (+)TPR, (+)pragnienia w podwzgórzu
(+)Aldosteron - (+)Na
==> (+)Vkrwi => (+)EDV => (+) Franka-Starlinga
7) uwalnianie ADH
pobudzone przez baroreceptory, angiotensynę II ==> wzrost retencji wody
8) endotelina
– nasila skurcz naczyń, blokada jej receptorów znacznie poprawia akcję serca
9) peptydy natriuretyczne
KONTRKOMPENSACJA
– uwalniane w odpowiedzi na zwiększenie wypełnienia serca przez kardiomiocyty przedsionków (ANP) i lewej komory (BNP) ==> nasilenie filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie retencji zwrotnej sodu w nerce, hamują też wydzielanie reniny i aldosteronu