33 Choroby zoladka i dwunastnicy Flashcards
Glowne przyczyny nudnosci i wymiotow (8)
- brzuszne
- metaboliczne
- leki
- mozgowe
- blednikowe
- endokrynologiczne
- inne przyczyny organiczne
- przyczyny nieorganiczne
Glowne przyczyny nudnosci i wymiotow:
1. brzuszne
- brzuszne
> zapalenie sluzowki/wrzod zoladka i dwunastnicy
> niedroznosc jelit
> zap. wyrostka robaczkowego
> zap. pecherzyka zolciowego, zapalenie trzustki
Glowne przyczyny nudnosci i wymiotow
2. metaboliczne
2. metaboliczne > kwasica ketonowa > (+) Ca > (-) Na > mocznica
Glowne przyczyny nudnosci i wymiotow
4. mozgowe
4. mozgowe > migrena > (+) ICP > uszkodzenie pnia mozgu > (+)t // bol
Glowne przyczyny nudnosci i wymiotow
5. blednikowe
- blednikowe
> Choroba Meniere’a
> Choroba lokomocyjna
> wirusowe zap. blednika
Glowne przyczyny nudnosci i wymiotow
6. endokrynologiczne
- endokrynologiczne
> ciaza
> Choroba Addisona
Glowne przyczyny nudnosci i wymiotow
7. inne przyczyny organiczne
- inne przyczyny organiczne
> zawal serca, kolka nerkowa
Glowne przyczyny nudnosci i wymiotow
8. przyczyny nieorganiczne
- przyczyny nieorganiczne
> psychogenne: bulimia, jadlowstret psychiczny
> dyspepsja czynnosciowa
Choroby zoladka i dwunastnicy
- glowne objawy
- nudnosci
- wymioty
- bol brzucha
Choroby zoladka i dwunastnicy
- bol brzucha ostry i przewlekly (opisac), rzutowany
• ból brzucha
> ostry – SOMATYCZNY, nagły, szybko narastający w krótkim czasie, objaw schorzeń o ostrym przebiegu, wymaga interwencji
> przewlekły – TRZEWNY, trwa miesiącami, objaw schorzeń czynnościowych i organicznych
> rzutowany
Choroby zoladka i dwunastnicy
- nudnosci (objawy towarzyszace)
nudności = subiektywne odczucie nadchodzących wymiotów > (-) motoryka żołądka > skurcze antyperystaltyczne jelit > bladość powłok > obfite poty > hipotonia z bradykardią
Choroby zoladka i dwunastnicy
- wymioty (co o, czym zapocztkowane)
wymioty = wynik motorycznych odruchów trzewnych i somatycznych
*zapoczątkowane skurczem mm PRZEPONY i SCIANY BRZUCHA
- nadrzędny ośrodek wymiotny
- główny osrodek chemotaktyczny
- nadrzędny ośrodek wymiotny – w tworze siatkowatym bocznym
* główny osrodek chemotaktyczny - w dnie komory IV, reaguje na leki, toksyny, zaburzenia metaboliczne
zmiany cisnienia w wymiotach
- > (+) P wewnątrz brzucha
- bierne uniesienie dna żołądka
- zamknięciem odźwiernika i rozkurczem wpustu
- > P w klp !!! z ujemnego na dodatnie, przepona przesuwa się ku górze
- > treść przechodzi z żołądka do przełyku i wydostaje się przez usta
powiklania wymiotow
- aspiracja pokarmu do drog oddechowych
- zaburzenia el-owe/metaboliczne/wyniszczenie
- zespol Mallory-Weissa (alko - pekniecie sluzowki wpustu)
- zespol Boerhaave’a (pekniecie CALEJ grubosci sciany przelyku)
gastropareza
– zwolnienie opróżniania żołądka, spowodowane zmnejszeniem lub brakiem motoryki propulsywnej zoladka.
> przejsciowa
> przewlekla
przejsciowa gastropareza
aktywacja u. wspolczulnego, bo:
- stan zapalny
- uraz brzucha
- aktywacja odruchów sympatycznych
- zabiegi operacyjne
przewlekła gastropareza
#1 cukrzyca => uogólniona neuropatia z zajęciem unerwienia autonomicznego żołądka amyloidoza => upośledzenie funkcji mięśni gładkich, scleroderma => systemowe zajecie mm gladkich pp
zabiegi operacyjne: > wagotomia > pyloroplastyka > antrectomia > operacji trzustki
powiklania przewlekłej gastroparezy
powstanie bezoarow - niestrawione resztki roslinne (fitobezoary) lub wlosy (trichobezoary)
przyczyna: zaburzenie motoryki w MMC III w okresie miedzytrawiennym (= brak oproznienia zoladka)
zapalenie żołądka
– określenie stanów (nawet niezapalnych), które prowadzą do uszkodzenia błony śluzowej
gastropatia
sa objawy uszkodzenia sluzowki BEZ zmian morfologicznych
Podzial zapalen przewleklych zoladka
1. Nieswoiste I. Niezanikowe > Powierchowne > Rozlane antrum (AB) II. Zanikowe > Autoimmunologiczne trzonu (A) > Wieloogniskowe (B)
- Swoiste (sarkoidoza, gruzlica, ch. Chrohna, eos, limf itd)
typ A zapalenia zoladka
- zanikowe autoimmunologiczne
- proksymalna cz. żołądka i dna
- zanik śluzówki
- przeciwciała anty-IF (->anemia)
- IG anty-kom. okładzinowe (-> bezkwaśność)
typ B zapalenia zoladka
- zanikowe od H.pylori
- dotyczy zwykle dystalnej części żołądka
• hipergastrynemia i nadkwaśnosc
typ B zapalenia zoladka
- zanikowe od H.pylori
- dotyczy zwykle dystalnej części żołądka
• hipergastrynemia i nadkwaśnosc
choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
- nadzerka to?
- wrzod trawienny to?
> nadżerka = ograniczony ubytek błony śluzowej, nie obejmuje warstwy mięśniowej
wrzód trawienny = od w. mięśniowej, w miejscach narazonych na HCl, pepsyne
wrzod zoladka
- kto choruje
- gdzie #1
wrzód żołądka = gastric ulcer (GU)
- starsi
- niedokwaśnosc (hypochlorhydia)
- # 1 krzywizna mniejsza
wrzod dwunastnicy
- kto choruje
- gdzie #1
wrzód dwunastnicy = duodenalis ulcer (DU)
- u młodszych
- nadkwaśnosc
- K>M
- # 1 na opuszce- na ścianie przedniej, czasem dwa naprzeciw siebie („kissing ulcers”)
liczne wrzody z+d
- u kogo wystepuje
- zespol Zollingera-Ellisona (od lekow prowrzodowych)
czynniki ryzyka GU/DU
- H.pylori
- NLPZL
- stres
- papierosy
5 czynniki genetyczne:
> krew 0 – większa podatność na H.pylori
> hyperpepsynogenemia
> hiperfunkcja komórek G (hypergastrynemia?)
> nHLA
> dodatni wywiad rodzinny
> z zespołem MEN (multiple endocrine neoplasia) i mastocytozą uogólnioną
patogeneza GU/DU
#1 etio dla GU, DU
#1 zaburzenie obrony (w przypadku żołądka) #1 czynniki agresji (w przypadku dwunastnicy) - zaburzenie rownowagi pomiedzy tymi dwoma czynnikami
czynniki obronne błony śluzowej żołądka (3)
1) bariera śluzowa – warstwa śluzu i wodorowęglanów
- pH od 7 –> 1-2
- PG –> (+++) wydzielanie HCO3-
2) bariera śluzówkowa – komórki nabłonka polaczone zlaczami scislymi
- bariera elektorlitowa (zmniejsza przepływ jonów H+ i Na+ między światłem, a komórkami żołądka)
- PGE, EGF, TGFα –> (++)regenerację kom. nabłonka
3) śluzówkowy przepływ krwi
czynniki agresji choroby wrzodowej zoladka i dwunastnicy
czynniki agresji: • infekcja H.pylori • (+) pepsyny, (+) HCl, (+) histaminy, (+) G • żółć • niedokrwienie • stres • palenie tytoniu, alkohol • promieniowanie jonizujące, chemioterapia
czynnik agresji -> infekcja H.pylori
- mechanizm dzialania na sluzowke
- enzymy toksyczne
- może przeżyć w żołądku – ma ureazę (mocznik –> NH3)
- ruch + adhezja w warstwie śluzowej,
- ma enzymy hamujących funkcje bakteriobójcze fagocytów: cat+ SOD+ uraza+
- enzymy toksyczne dla śluzowki – proteazy, lipazy, fosfolipaza A2 i C – uszkodzenie działania ochronnego śluzu, NH4 – uszkodzenie komórek nabłonka
- powstają przeciwciała IgA, IgG, autoprzeciwciała k. okl -> zapalenie błony śluzowej
czynnik agresji -> infekcja H.pylori
- vacA, cagA, LPS, substancja (+) G, (-) D
- vacA
– endosom+lizosom -> wakuolizująca,
– swobodny przepływ mocznika DO światła żołądka, - cagA – zaburza cytoszkielet nablonka, zwiększaj adhezję bakterii
- LPS – (+) pepsynogenu i gastryny, r. autoimmunologiczna
- n-alfa-metylohistamina => (+)G, (-) D
=> (+) HCl i pepsynogenu
wrzód ostry Curlinga
- przyczyny i patomechanizm
wrzód ostry Curlinga
– od urazu, oparzenia, sepsy, operacji
––> (-) przepływ śluzówkowy (bo centralizacja krazenia), ZACHOWANE jest wydzielanie HCl i pepsyny
—-> uszkodzenie niedokrwionej błony
wrzód ostry Curshinga
- przyczyny i patomechanizm
wrzód ostry Curshinga
– od urazu czaszkowo-mózgowego lub obrzęku mózgu
––> (+) ICP -> (+) impulsacji w n. X -> wzrost wydzielania żołądkowego -> wrzód
NLPZ
• NLPZ
– niskie pH -> leki nie dysocjuja -> dyfundują do wnetrza kom. nabłonka sluzowki -> dysocjacja do anionów toksycznych:
> ułatwia wsteczna dyfuzje jonów H+
> hamowanie COX, fosforylacji tlenowej
> hamowanie wydzielania śluzu, regeneracji komórek
- hamowanie agregacji płytek -> (+) BT-> poteguje krwawienie w gornym odcinku pp
objawy ch. wrzodowej
zoladek: bóle w nadbrzuszu, nasilające się po przyjęciu pokarmu
dwunastnica: bóle w nadbrzuszu, nasilające się na czczo i w nocy
powikłania ch. wrzodowej - ostre
- ostre
> krwawienie
> perforacja (do jamy otrzewnowej -> zapalenie)
> penetracja do narzadu (np. do trzustki)
powikłania ch. wrzodowej - późne
> bliznowate zwężenie odźwiernika => chlustające wymioty
zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej (alkaloza metaboliczna prze utrate H+)
(-) masy ciała
neo
