Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 11 Zawal STEMI, NSTEMI > Flashcards

11 Zawal STEMI, NSTEMI Flashcards

1
Q 
Sekwencja zmian morfologicznych i czynnościowych w m. sercowym po jego zawale 
t= 1-10 min
t=20-40 min
t= 6-8 h
t= 5-7 dni
t= 7 tgd
A

t = 1-10 min: (-) ATP, (-) potencjału błonowego, zaburzenia rytmu serca, relaksacja włókien mięśniowych, obrzęk, skurcz włókien mięśniowych => pękanie błony komórkowej

t = 20-40 min: nieodwracalne uszkodzenie komórki, martwica od wsierdzia do nasierdzia

t = 6-8 h martwica obejmuje 70-80% włókien zaopatrywanych przez zamkniętą tętnicę

t = 5-7 dni resorpcja martwej tkanki, apoptoza włókien mięśniowych, remodeling i fibrogeneza

t = 7 tyg zakończenie włóknienie i bliznowacenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

zawal niedokrwienny: co powoduje obrzek pluc?

A

upośledzenie rozkurczu => (+) PRELOAD w LK, ciśnienie przenosi się wstecznie na krążenie płucne -> dusznosc, zastoj w płucach.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

NSTEMI
- jakiej choroby jest skutkiem, do czego dochodzi
(+ bichemia)

A

= martwica m. sercowego bez uniesienia ST (Non ST Elevated Myocardial Infarction)

PRZYCZYNY: Unstable Angina => nagłe ZAMKNIECIE t. wiencowej => niedokrwienie i martwica -> NSTEMI -> (+) poziomu markerów martwicy (troponiny) we krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ostry zespol wiencowy bez uniesienia ST

- czym sie rozni od ChNS (=dlawicy stabilnej?)

A
  • t>5 min
  • W/SPOCZ
  • nie dziala nitrogliceryna
  • bez zmian w ST (w dl. stabilnej – obnizenie ST)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Zawał z uniesieniem ST (STEMI)

- przyczyny (co najmniej 8), jaki najczestszy

A
  • ZAKRZEP:
    1) miażdżyca (85% zawałów)
  • zakrzep miazdzycowy
  • pekanie blaszki i odsloniecie kolagenu
    2) (-) mechanizmów chroniących przed zakrzepicą -> (-) S, PGI2, t-PA, trombomoduliny, sairczanu heparanu
    3) nasilenie mechanizmów powstawania zakrzepicy
    4) turbulentny przepływ krwi => uszkodzenie (=aktywacja) trombocytów-> TXA2 -> zakrzep :)
    5) zwiększona gęstość i lepkość krwi
  • SKURCZ NACZYN:
    1) brak S. substancji naczyniorozszerzających (NO, PGI2)
    2) skurcz naczyń wieńcowych (txa2, zab. wazodylacji)
  • ZATOR wiencowy:
    1) zapalenie wsierdzia -> odsłonięcie kolagenu
    2) zniszczenie zastawek serca
    3) sztuczne zastawki serca
  • CHOROBY KRWI:
  • czerwienica prawdziwa/nadkrwistość/ trombocytopenia/trombocytoza
  • zapalenie, uraz lub tętniak tt wieńcowych
  • wrodzone anomalie t. wieńcowych
  • stenoza zastawki aortalnej

LEKI naczynioskurczowe:

  • dopamina
  • A/NA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Zawał STEMI

- gdzie zwykle wystepuje

A

najczesciej - LK

moze: PK, przedsionki, przegroda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

STEMI prawej komory

- najczestsze przyczyny, cechy charakterystyczne (cisnienie, wady zastawek, praca serca)

A
  • najcz - zakrzep prawej t. wiencowej/ g. okalajacej lewej t. wiencowej
    CECHY:
  • (++) P napelniania PK!!
    (czesto) + ostra niedomykalnosc trojdzielna
  • (-) CO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

podzial STEMI

A

1) zawal pelnoscienny (z zalamkiem Q)

2) zawalpodwsierdziowy (bez zalamka Q)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

> pelnoscienny

  • co obejmuje
  • ekg
A

(z załamkiem Q)
EKG: poglebienie Q, uniesienie ST, odwrocenie T
GDZIE: obejmuje cala grubosc sciany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

> podwsierdziowy

  • co obejmuje
  • ekg
A

(niepelnoscienny, bez załamka Q)
GDZIE: obejmuje wewnętrzną część ściany mięśnia, najbardziej zależną od cyklu pracy serca
EKG: uniesienie/ obnizenie ST, odwrocenie T (=jak pelnoscienny, tylko ze bez Q)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

rozleglosc zawalu

- markery biochemiczne (4)

A

1) mioglobina
(+) t>2h => 1d

2) troponina C (CTnT i CTnI) –
(+) t>3h po zawale => 14d

3) [CK-MB] - frakcja sercowa kinazy kreatynowej/ [CK]
(+) t>6h => 2d

4) dehydrogenaza mleczanowa LDH
(+) po CK-MB => 9 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Objawy kliniczne zawalu

> bol wiencowy zawalowy - przyczyny, jaki ten bol, gdzie usytuowany, czym sie rozni od bolu wiencowego dlawicowego??

A

PRZYCZYNY: (++) chemoreceptorów bólowych (kwas mlekowy, adenozyna, K+, mediatory procesu zapalnego).

BOL ZAWALOWY:
= ból wieńcowy zamostkowy, promieniujący
KIEDY: SPOCZ
* nie dziala nitrogliceryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Objawy kliniczne zawalu

> ze strony NS

A

(+++) Sympatycznego NS (aktywowany przez (-) CO, odbarczenie baroreceptorow)
- bladosc, potliwosc, lek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Objawy kliniczne zawalu

> zaburzenia rytmu serca

A

mikroreentry (przez uszkodzenie miesniowki) -> migotanie komor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Objawy kliniczne zawalu

> ze strony niewydolnej LK

A

1) niewydolnosc rozkurczowa:
- obrzek pluc, ortopnoe, angina noctura, rzezenia postawy pluc, kaszel z plwocina
= as always <3

2) niewydolnosc skurczowa:
- (-) Ptet. -> (-) CO -> (+) SNS -> (+) Ptet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Objawy kliniczne zawalu

> ze strony niewydolnej PK

A
  • obrzeki obwodowe (podudzi)

- wypelnienie zyl szyjnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Objawy kliniczne zawalu

> ogonoustrojowe

A

martwica wlokien -> zapalenie -> Il-1, TNF-alfa, ^C’, (+)t, (+)OB, ^LEU

18
Q

Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- pierwsze godziny

A
  • uszkodzenie mięśnia, ALE nie ma jeszcze martwicy

- uniesienie ST

19
Q

Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- pierwsza doba

A
  • martwica
  • fala Parde’ego (=prad uszkodzenia, uniesienie ST i uwypuklenie w swiezym zawale)
  • maleje R
20
Q

Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- druga doba

A
  • (!!) obniżenie ST
  • odwrócenie T
  • patologiczny Q o t>0,04s
21
Q

Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- kilka dni

A
  • patologiczny Q
  • brak R (zespół QS)
  • ST -norm
22
Q

Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- zawal niepelnoscienny

A
  • uniesienie lub obniżenie ST

- odwrócenie T

23
Q

Obrazowanie mięśnia sercowego (2)

A

a. angiokardiografia radioizotopowa

b. scyntygrafia perfuzyjna

24
Q

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego (3)

A

1) stunning
2) hibernation
3) remodeling

25
Q

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego

1) stunning (co to?)

A

1) Ogłuszenie mięśnia sercowego (stunning)

CO TO: utrzymujace sie uposledzenie kurczliwosci MIMO poprawy perfuzji.

26
Q

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego

1) stunning (kiedy? mechanizm)

A

KIEDY:

  • po leczeniu trombolitycznym, zabiegu kardiochirurgicznym
  • u chorych z niestabilna dlawica/dławica Printzmetala/po zawale

MECHANIZM: uszkodzenie miocytów przez RFT (w reperfuzji), (+++)Ca

27
Q

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego

2) hibernation (mechanizm)

A

2) Zamrożenie mięśnia sercowego (-jak stunning, tyko ze powrot aktywnosci po reperfuzji)

MECHANIZM: przewlekłe niedokrwienie -> mięsień „zasypia” -> adaptacja ((-) uzycia ATP)
- reperfuzja t=20-30min -> powrot do normy

28
Q

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego

3) Remodeling serca - przyczyny, jaki przerost odminuje (?)

A

PRZYCZYNY: niedokrwienie/martwica

- przerost objętościowy (włókna rosną na długość bez pogrubienia i zmiany długości sarkomerów)

29
Q

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego

3) Remodeling serca - jaka jest patogeneza

A

POCZATKOWO:

  • *(+)konwertazy AngI -> (+++) AngII
    1. pobudza fibroblasty-> (+) S kolagenu
    2. (+) S. GF (=TGFβ, TNFα, VEGF, IL-1β, IL-2)
    3) (+) SNS -> (-) RBF -> (++) reniny
30
Q

skutki pozawalowe

1. zaburzenia rytmu i przewodnictwa (jakich struktur dotyczy)

A

– węzła SA, AV, tkanki przewodzącej

31
Q

skutki pozawalowe

1. zaburzenia rytmu i przewodnictwa > SA (+leczenie)

A
  • zaburzenie SA => bradykardia zatokowa

LECZNENIE: atropina / stymulacja PK

32
Q

skutki pozawalowe

1. zaburzenia rytmu i przewodnictwa > zagrazajace zyciu (4)

A

zagraża życiu (odrazu po zawale)

1) tachykardia => (-) CO, SPtet
* !!!utrzymuje sie -> niewydolnosc LK

2) arytmie przedsionkow (10%) <= zawal LK/PP
3) bloki AV (Mobitz I,II) = zawal sciany

4) EAD/DAD komor - w ostrej fazie zawalu
migotanie komór. (moga sie utrwalic)

33
Q

zatrymanie krazenia: przyczyny i “leczenie”

A

SKUTKI zaburzenia rytmu serca:
czestoskurcz -> migotanie -> zatrzymanie krążenia (LK!)
leczenie: defibrylacja i resuscytacja

34
Q

zatrymanie krazenia > skutki: pluca, cisnienie, niedokrwienie

A

1) hipoksemia –> zaburzenie stosunku W/Q w płucach -> PRZESIEK plucny
2) (-) SP dlawica niestabilna)

35
Q

wstras pozawalowy (typ, cechy)

A

4) wstrząs kardiogenny 50% m. LK)
- (-) SP
- tachykardia, anuria, zaburzenia świadomości, pocenie się, zimna i wilgotna skóra,

36
Q

5) zaburzenie miesni serca (2)

oraz zaburzenia po uszkodzeniu miesniowki serca (tez 2)

A
  1. dysfunkcja mm. brodawkowych
    EKG: późnoSKURCZOWY szmer nad koniuszkiem serca (zastawka mitralna nie domyka się, m. brodawkowaty nie działa prawidłowo)
  2. pęknięcie serca
    - pęknięcie m. brodawkowatego
    - pęknięcie przegrody międzykomorowej
    - pęknięcie zewnętrzne

=> asynergia komór (paradoksalne ruchy odśrodkowe), inotropowo (-)
=> kardiomiopatia niedokrwienna

37
Q
  1. 1 pęknięcie m. brodawkowatego

- skutki, co stwierdzamy w osluchiwaniu

A

(jak dysf. mm brod, tylko gorzej)
=> niedomykalność zastawki mitralnej -> prekrwienie -> (+) SD -> obrzęk płuc
EKG: szmer SKURCZOWY nad koniuszkiem serca

38
Q
  1. 2 pęknięcie przegrody międzykomorowej

- cechy, osluchiwanie

A

EKG: szmer SKURCZOWY

  • (-) SP
  • niewydolność LK
39
Q
  1. 2 pęknięcie zewnętrzne

- skutki, cechy

A

= wolna ściana

  • (-) SP
  • tamponada serca => smierc
40
Q

6) tetniajk serca - skutki, leczenie

A

tętniak serca -> skrzepliny przyścienne -> zator

leczenie: leki p/zakrzepowe

41
Q

7) zespól pozawałowy Dresslera

A
  • gorączka, zapalenie osierdzia, oplucnej, stawow

- AUTOIMMUNOLOGICZNY, pozne powiklanie zawalowe

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM (58 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions