11 Zawal STEMI, NSTEMI Flashcards
Sekwencja zmian morfologicznych i czynnościowych w m. sercowym po jego zawale t= 1-10 min t=20-40 min t= 6-8 h t= 5-7 dni t= 7 tgd
t = 1-10 min: (-) ATP, (-) potencjału błonowego, zaburzenia rytmu serca, relaksacja włókien mięśniowych, obrzęk, skurcz włókien mięśniowych => pękanie błony komórkowej
t = 20-40 min: nieodwracalne uszkodzenie komórki, martwica od wsierdzia do nasierdzia
t = 6-8 h martwica obejmuje 70-80% włókien zaopatrywanych przez zamkniętą tętnicę
t = 5-7 dni resorpcja martwej tkanki, apoptoza włókien mięśniowych, remodeling i fibrogeneza
t = 7 tyg zakończenie włóknienie i bliznowacenie
zawal niedokrwienny: co powoduje obrzek pluc?
upośledzenie rozkurczu => (+) PRELOAD w LK, ciśnienie przenosi się wstecznie na krążenie płucne -> dusznosc, zastoj w płucach.
NSTEMI
- jakiej choroby jest skutkiem, do czego dochodzi
(+ bichemia)
= martwica m. sercowego bez uniesienia ST (Non ST Elevated Myocardial Infarction)
PRZYCZYNY: Unstable Angina => nagłe ZAMKNIECIE t. wiencowej => niedokrwienie i martwica -> NSTEMI -> (+) poziomu markerów martwicy (troponiny) we krwi
ostry zespol wiencowy bez uniesienia ST
- czym sie rozni od ChNS (=dlawicy stabilnej?)
- t>5 min
- W/SPOCZ
- nie dziala nitrogliceryna
- bez zmian w ST (w dl. stabilnej – obnizenie ST)
Zawał z uniesieniem ST (STEMI)
- przyczyny (co najmniej 8), jaki najczestszy
- ZAKRZEP:
1) miażdżyca (85% zawałów) - zakrzep miazdzycowy
- pekanie blaszki i odsloniecie kolagenu
2) (-) mechanizmów chroniących przed zakrzepicą -> (-) S, PGI2, t-PA, trombomoduliny, sairczanu heparanu
3) nasilenie mechanizmów powstawania zakrzepicy
4) turbulentny przepływ krwi => uszkodzenie (=aktywacja) trombocytów-> TXA2 -> zakrzep :)
5) zwiększona gęstość i lepkość krwi - SKURCZ NACZYN:
1) brak S. substancji naczyniorozszerzających (NO, PGI2)
2) skurcz naczyń wieńcowych (txa2, zab. wazodylacji) - ZATOR wiencowy:
1) zapalenie wsierdzia -> odsłonięcie kolagenu
2) zniszczenie zastawek serca
3) sztuczne zastawki serca - CHOROBY KRWI:
- czerwienica prawdziwa/nadkrwistość/ trombocytopenia/trombocytoza
- zapalenie, uraz lub tętniak tt wieńcowych
- wrodzone anomalie t. wieńcowych
- stenoza zastawki aortalnej
LEKI naczynioskurczowe:
- dopamina
- A/NA
Zawał STEMI
- gdzie zwykle wystepuje
najczesciej - LK
moze: PK, przedsionki, przegroda
STEMI prawej komory
- najczestsze przyczyny, cechy charakterystyczne (cisnienie, wady zastawek, praca serca)
- najcz - zakrzep prawej t. wiencowej/ g. okalajacej lewej t. wiencowej
CECHY: - (++) P napelniania PK!!
(czesto) + ostra niedomykalnosc trojdzielna - (-) CO
podzial STEMI
1) zawal pelnoscienny (z zalamkiem Q)
2) zawalpodwsierdziowy (bez zalamka Q)
> pelnoscienny
- co obejmuje
- ekg
(z załamkiem Q)
EKG: poglebienie Q, uniesienie ST, odwrocenie T
GDZIE: obejmuje cala grubosc sciany
> podwsierdziowy
- co obejmuje
- ekg
(niepelnoscienny, bez załamka Q)
GDZIE: obejmuje wewnętrzną część ściany mięśnia, najbardziej zależną od cyklu pracy serca
EKG: uniesienie/ obnizenie ST, odwrocenie T (=jak pelnoscienny, tylko ze bez Q)
rozleglosc zawalu
- markery biochemiczne (4)
1) mioglobina
(+) t>2h => 1d
2) troponina C (CTnT i CTnI) –
(+) t>3h po zawale => 14d
3) [CK-MB] - frakcja sercowa kinazy kreatynowej/ [CK]
(+) t>6h => 2d
4) dehydrogenaza mleczanowa LDH
(+) po CK-MB => 9 dni
Objawy kliniczne zawalu
> bol wiencowy zawalowy - przyczyny, jaki ten bol, gdzie usytuowany, czym sie rozni od bolu wiencowego dlawicowego??
PRZYCZYNY: (++) chemoreceptorów bólowych (kwas mlekowy, adenozyna, K+, mediatory procesu zapalnego).
BOL ZAWALOWY:
= ból wieńcowy zamostkowy, promieniujący
KIEDY: SPOCZ
* nie dziala nitrogliceryna
Objawy kliniczne zawalu
> ze strony NS
(+++) Sympatycznego NS (aktywowany przez (-) CO, odbarczenie baroreceptorow)
- bladosc, potliwosc, lek
Objawy kliniczne zawalu
> zaburzenia rytmu serca
mikroreentry (przez uszkodzenie miesniowki) -> migotanie komor
Objawy kliniczne zawalu
> ze strony niewydolnej LK
1) niewydolnosc rozkurczowa:
- obrzek pluc, ortopnoe, angina noctura, rzezenia postawy pluc, kaszel z plwocina
= as always <3
2) niewydolnosc skurczowa:
- (-) Ptet. -> (-) CO -> (+) SNS -> (+) Ptet
Objawy kliniczne zawalu
> ze strony niewydolnej PK
- obrzeki obwodowe (podudzi)
- wypelnienie zyl szyjnych
Objawy kliniczne zawalu
> ogonoustrojowe
martwica wlokien -> zapalenie -> Il-1, TNF-alfa, ^C’, (+)t, (+)OB, ^LEU
Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- pierwsze godziny
- uszkodzenie mięśnia, ALE nie ma jeszcze martwicy
- uniesienie ST
Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- pierwsza doba
- martwica
- fala Parde’ego (=prad uszkodzenia, uniesienie ST i uwypuklenie w swiezym zawale)
- maleje R
Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- druga doba
- (!!) obniżenie ST
- odwrócenie T
- patologiczny Q o t>0,04s
Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- kilka dni
- patologiczny Q
- brak R (zespół QS)
- ST -norm
Ewolucja zapisu EKG zawalowego
(STEMI)
- zawal niepelnoscienny
- uniesienie lub obniżenie ST
- odwrócenie T
Obrazowanie mięśnia sercowego (2)
a. angiokardiografia radioizotopowa
b. scyntygrafia perfuzyjna
Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego (3)
1) stunning
2) hibernation
3) remodeling
Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego
1) stunning (co to?)
1) Ogłuszenie mięśnia sercowego (stunning)
CO TO: utrzymujace sie uposledzenie kurczliwosci MIMO poprawy perfuzji.
Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego
1) stunning (kiedy? mechanizm)
KIEDY:
- po leczeniu trombolitycznym, zabiegu kardiochirurgicznym
- u chorych z niestabilna dlawica/dławica Printzmetala/po zawale
MECHANIZM: uszkodzenie miocytów przez RFT (w reperfuzji), (+++)Ca
Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego
2) hibernation (mechanizm)
2) Zamrożenie mięśnia sercowego (-jak stunning, tyko ze powrot aktywnosci po reperfuzji)
MECHANIZM: przewlekłe niedokrwienie -> mięsień „zasypia” -> adaptacja ((-) uzycia ATP)
- reperfuzja t=20-30min -> powrot do normy
Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego
3) Remodeling serca - przyczyny, jaki przerost odminuje (?)
PRZYCZYNY: niedokrwienie/martwica
- przerost objętościowy (włókna rosną na długość bez pogrubienia i zmiany długości sarkomerów)
Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego
3) Remodeling serca - jaka jest patogeneza
POCZATKOWO:
- *(+)konwertazy AngI -> (+++) AngII
1. pobudza fibroblasty-> (+) S kolagenu
2. (+) S. GF (=TGFβ, TNFα, VEGF, IL-1β, IL-2)
3) (+) SNS -> (-) RBF -> (++) reniny
skutki pozawalowe
1. zaburzenia rytmu i przewodnictwa (jakich struktur dotyczy)
– węzła SA, AV, tkanki przewodzącej
skutki pozawalowe
1. zaburzenia rytmu i przewodnictwa > SA (+leczenie)
- zaburzenie SA => bradykardia zatokowa
LECZNENIE: atropina / stymulacja PK
skutki pozawalowe
1. zaburzenia rytmu i przewodnictwa > zagrazajace zyciu (4)
zagraża życiu (odrazu po zawale)
1) tachykardia => (-) CO, SPtet
* !!!utrzymuje sie -> niewydolnosc LK
2) arytmie przedsionkow (10%) <= zawal LK/PP
3) bloki AV (Mobitz I,II) = zawal sciany
4) EAD/DAD komor - w ostrej fazie zawalu
migotanie komór. (moga sie utrwalic)
zatrymanie krazenia: przyczyny i “leczenie”
SKUTKI zaburzenia rytmu serca:
czestoskurcz -> migotanie -> zatrzymanie krążenia (LK!)
leczenie: defibrylacja i resuscytacja
zatrymanie krazenia > skutki: pluca, cisnienie, niedokrwienie
1) hipoksemia –> zaburzenie stosunku W/Q w płucach -> PRZESIEK plucny
2) (-) SP dlawica niestabilna)
wstras pozawalowy (typ, cechy)
4) wstrząs kardiogenny 50% m. LK)
- (-) SP
- tachykardia, anuria, zaburzenia świadomości, pocenie się, zimna i wilgotna skóra,
5) zaburzenie miesni serca (2)
oraz zaburzenia po uszkodzeniu miesniowki serca (tez 2)
- dysfunkcja mm. brodawkowych
EKG: późnoSKURCZOWY szmer nad koniuszkiem serca (zastawka mitralna nie domyka się, m. brodawkowaty nie działa prawidłowo) - pęknięcie serca
- pęknięcie m. brodawkowatego
- pęknięcie przegrody międzykomorowej
- pęknięcie zewnętrzne
=> asynergia komór (paradoksalne ruchy odśrodkowe), inotropowo (-)
=> kardiomiopatia niedokrwienna
- 1 pęknięcie m. brodawkowatego
- skutki, co stwierdzamy w osluchiwaniu
(jak dysf. mm brod, tylko gorzej)
=> niedomykalność zastawki mitralnej -> prekrwienie -> (+) SD -> obrzęk płuc
EKG: szmer SKURCZOWY nad koniuszkiem serca
- 2 pęknięcie przegrody międzykomorowej
- cechy, osluchiwanie
EKG: szmer SKURCZOWY
- (-) SP
- niewydolność LK
- 2 pęknięcie zewnętrzne
- skutki, cechy
= wolna ściana
- (-) SP
- tamponada serca => smierc
6) tetniajk serca - skutki, leczenie
tętniak serca -> skrzepliny przyścienne -> zator
leczenie: leki p/zakrzepowe
7) zespól pozawałowy Dresslera
- gorączka, zapalenie osierdzia, oplucnej, stawow
- AUTOIMMUNOLOGICZNY, pozne powiklanie zawalowe
