26 Choroby watroby part 1 Flashcards

1
Q

Żółtaczka

- to?

A
  • żółte zabarwienie skóry/ błon śluzowych/ białkówek

* (+) bilirubiny (2x, norma 1mg%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cholestaza

  • co to
  • przyczyny
A

(=chole-stasis)
*(+) stężenia kwasów żółciowych (=zolci) w tkankach i krążeniu

P: *wtórnie do zaburzeń ich wydzielania z hepatocytów
*wtornie do przepływu przez wewnątrzwątrobowe albo zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe

*Czasem dodatkowo żółtaczka (żółtaczka cholestatyczna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Bilirubina z rozpadu hemu

- procentowo

A

wolna (95%) przed wątrobą, za wątrobą związana (5%) z kwasem glukuronowym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wzrost bilirubiny WOLNEJ

- dorosli/dzieci

A
  • u dorosłych – tylko kamienie bilirubinowe w drogach żółciowych
  • u noworodków – kernicterus, objawy:
  • choreoatetoza
  • głuchota
  • spowolniony rozwój umysłowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

kernicterus

A

toksyczny wpływ UB na jądra podstawy mózgu (sprzyja temu niedojrzała BBB)

  • UB = unconjugated bilirubine
  • CB = conjugated bilirubine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

choreoatetoza

A

nieskordynowane skurcze mm anta/agonistow, ruchy plasawicze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ocena uszkodzenia hepatocytow

- niewielkie uszkodzenie

A
(+) GGTP
(+) AspAT
(+) AIAT
(+) wskaznik De Ritisa
AspAT/AIAT >1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ocena uszkodzenia hepatocytow

- ciezkie uszkodzenie

A

(+) GLDH
(+) AspAT
wkaznik De Ritisa na korzysc AspAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ocena zdolnosci syntezy

A
  • czynniki krzepniecia (1972 = kompleks protrombinowy) / inne czynniki krzepniecia/ Antytrombina III
  • albuminy
  • pozion CHOLINOESTERAZY
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Enzymy wskaznikowe cholestazy

A

(= zaburzenie produkcji/wydzielania zolci)

  • ALP = fosfataza alkaliczna *choroby kosci
  • GGTP
  • LAP = aminopeptydaza leucynowa -> nablonek drog zolciowych
  • 5’nukleozydaza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Inne parametry czynnosci watroby

A
  • stezenie NH3 we krwi (detoksykacyjna f.)

- stezenie kw. zolciowych we krwi (wchlanianie i eliminacja)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

HIPERBILIRUBINEMIA (UB)

- przyczyny

A

1) Nadprodukcja UB (hemoliza / nieefektywna epo)
2) (-) Wychwyt (glod / sepsa)
3) (-) Sprzeganie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

zaburzone sprzeganie UB

- przyczyny

A

1) wrodzony niedobor UGT (Gillberta, Criglera-Najjara)
2) przejsciowy (-) UGT noworodkow
3) nabyty (-) UGT
> polekowy/ uszkodzenie hepatocyta
> breast milk jaundice

4) sepsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HIPERBILIRUBINEMIA (CB)

- przyczyny

A

1) cholestaza wewnatrzwatrobowa = zaburzenie wydzielania z hepatocyta
2) cholestaza zewnatrzwatrobowa = zaburzenie wydzielania z drog zolciowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cholestaza wewnatrzwatrobowa

- przyczyny wrodzonej/ nabytej

A

1) wrodzona/rodzinna
> z-l Rotora
> z-l Dubina-Johnsona
> nawracajaca cholestaza rodzinna/CIEZARNYCH (III trymestr)

2) nabyta
> zoltaczka pooperacyjna
> polekowa/ uszkodzenie hepatocyta
> sepsa
> alkoholizm
> zywienie pozajelitowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

cholestaza zewnatrzwatrobowa

A
1) zamkniecie drog zolciowych od wewnatrz
> kamienie zolciowe
> zapalenie drog zolciowych -> zwezenie
> neo/malformacje d.zolciowych
> hemobilia

2) ucisk z zewnatrz
> neo trzustki/watroby
> (+) w.ch. krezki watroby
> zapalenie (np. trustki)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hemobilia

A
  • bleeding into the biliary tree.
    [pryczyna]: fistula between a vessel of the splanchnic circulation and the intrahepatic or extrahepatic biliary system.

*fistula = przetoka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hiperbilirubinemia

- etiopatogeneza

A

1/ hemolityczna (+) UB
2/ miazszowa (uszkodzenie hepatocytow -> (+) UB+CB): najczesciej OZW, marskosc, toksyny wplywajace na watrobe
3/ zastoinowa (przeszkoda od hepatocytow do dwunastnicy):
– zmiany hormonalne np ciaza
– odzywianie pozajelitowe
– zapalenie watroby
– leki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

glowne zespoly cholestatyczne (hiperbilirubinemia zastoinowa)

A

1) peirwotna marskosc zolciowa watroby

2) stwardniajace zapalenie drog zolciowych

20
Q

1) diagnostyka roznicowania zoltaczki

UB a CB

A
1. hemolityczna
UB>CB
2. miazszowa
UB~CB
3. zastoinowa
UB
21
Q

2) diagnostyka roznicowania zoltaczki urobilinogen w moczu

sterkobilinogen w kale

A
1. hemolityczna
u (+), s (+)
2. miazszowa
u (+/-), s (-)
3. zastoinowa
u (-/n), s (-/n)
22
Q

3) diagnostyka roznicowania zoltaczki
kolor moczu
kolor stolca

A
  1. hemolityczna
    mocz: jasny (bo bilirubina w moczu - brak)
    stolec: ciemny (bo sterk+)
  2. miazszowa
    mocz: ciemny (bo bilirubina w moczu+)
    stolec: jasny (bo sterk-)
  3. zastoinowa
    mocz: ciemny
    stolec: jasny
23
Q

4) diagnostyka roznicowania zoltaczki

gamma-globuliny

A
  1. miazszowa (+)
24
Q

5) diagnostyka roznicowania zoltaczki

swiad skory

A
  1. zastoinowa (++++)
25
Q

6) diagnostyka roznicowania zoltaczki

objawy specyficzne

A
  1. hemolityczna
    > splenomegalia (bo rozpad RBC)
    > niedokrwistosc
    > ret (+)
  2. miazszowa
    > hepatomegalia
    > tkliwosc watroby (bo zapalenie)
    > skorne objawy watrobowe (WHATEVA)
  3. zastoinowa
    > kolka watrobowa
    > objaw murphyego
26
Q

Hiperbilirubinemia wrodzona

(+) UB

A
  1. zespół Criglera-Najjara
    typu I – brak UDP-glukuronylotransferazy UGT
    typ II – lekka aktywność zachowana
  2. zespół Gilberta – ok 50% ograniczenie aktywności UGT (bezobjawowo)
    +++ stres, wysiłek fizyczny, głodzenie, alkohol, gorączka, PMS
27
Q

Hiperbilirubinemia wrodzona

(+) CB

A
  1. zespół Dubina-Johnsona
    – brak białka MRP2 transportującego CB do kanalików żółciowych, łagodna, CZARNA WATROBA
  2. zespół Rotora
    – niewydolność transferazy glutationu, zaburzenie PRZECHOWYWANIA anionów organicznych, wydzielanie kwasów żółciowych prawidłowe, nie wymaga leczenia
28
Q

OZW

- etiologia

A

wirusy pierwotnie hepatotropowe (HepA-E) lub wtornie hepatotropowe (EBV, CMV, HSV1,2, odra, rozyczka, adeno, VZV, ECHO, wirus zoltej goraczki)

29
Q

ostre WZW A

- droga, rezerwuar, co w kale i ile

A

WZW A [Pico - RNA]
#1 Droga: 50% zachorowań przez zakażenie
- rezerwuar - tylko czlowiek
• kal (wirus) 2tg przed i 1td

30
Q

ostre WZW A

- postacie i objawy

A

• postacie:
> bezżółtaczkowa (#1)
> z żółtaczką
> cholestatyczna

• objawy:
> bezobjawowo
> ostre – ustępują po kilku dniach

31
Q

ostre WZW A

- badania laboratoryjne (enzymy i serologia)

A

• badania laboratoryjne
> (+) AlAT, AspAT
*w postaci żółtaczkowej (+) CB+UB
*w postaci cholestatycznej rośna WSKAZNIKI cholestazy (ALP, GGTP, 5’n)

> serologia: anty-HAV IgM (4-6 miesięcy), IgG (zostaną na stałe)

32
Q

WZW A

- ile trwa postac ostra i przewlekla

A

HAV nie ma formy przewlekłej

ostra trwa ~6 tygodni

33
Q

ostre WZW B

  • drogi, rezerwuar
  • objawy
A
WZW B [Hepadna - DNA]
• Drogi:
> zakażenie pozajelitowe (krew)
> płciowo
> okołoporodowo

•JEDYNY rezerwuar = człowiek
• HBV nie daje bezpośredniego wpływu cytopatycznego!
** objawy jak HAV, ale narastają wolniej, a przebieg cięższy

34
Q

powiklania

A

• przeciwciała przeciw wirusowi -> kompleksy -> odkładanie się

W:  piorunujace zapalenie watroby
N: 1. guzkowe zapalenie tętnic 
     2. klebuszkowe zapalenie nerek
     3. zespol nerczycowy
S: myocarditis
OUN: zespol uillaina Barrego
TT: krioglobulinemia mieszana, polymialgia i polyarteritis nodosa
35
Q

ostre WZW B
- diagnostyka
+ porownanie diagnostyki ostrego WZW A, C

A

Secesja
(SEC w aktywnym zakazeniu, Ig p/w HbC w window period)

  • *WZW A -> IgG/IgM p/w HAV
  • **WZW C -> RNA HCV
36
Q

przewlekle WZW B

- czestosc wystepowania po fazie ostrej

A

ostre -> przewlekłe (w 2-5% przypadków)

37
Q

ostre WZW D

A

suprainfekcja gorsza od koinfekcji (–> piorun. zap. watr)

38
Q

ostre WZW C

- objawy, powiklania

A

WZW C [Flavi - RNA]
#1 bezobjawowo, czesto hepatomegalia
- powiklania to jak w WZW B:

W: piorunujace zapalenie watroby
N: klebuszkowe zapalenie nerek
TT: krioglobulinemia mieszana

39
Q

ostre -> przewlekle WZW C

- czestosc wystepowania

A

~80%

u 5%-20% w ciagu ~20 lat marskosc watroby

40
Q

WZW E

- etiologia, drogi, rokowanie

A

WZW E [Hepe - RNA]
• zakażenie – pokarmowo
• dobre rokowanie,
ALE złe u kobiet w III trymestrze ciąży – zabija kobiety piorunującym zapaleniem i ostrą niewydolnością wątroby

41
Q

WZW E

- diagnostyka

A

• diagnostyka:
> (+) ALAT
> Ig p/w HEV

42
Q

WZW E

- ostre -> przewlekle

A

nie ma przewleklego HEV

43
Q

przewlekle WZW B, C - czas

A

> 6 mscy

44
Q

przewlekle WZW B, C

- diagnostyka

A

(oprocz objawow)

  • ~(+) aminotransferaz
  • hiperbilirubinemia (etio: miazszowa)
  • diagnostyka serologiczna/ wirusologiczna jak w ostrym zakazeniu
45
Q

przewlekle WZW B, C

- porownanie objawow

A

przewlekle WZW B
- czesciej bezobjawowe do uszkodzenia watroby, moze byc okresowa (tylko!) zoltaczka

przewlekle WZW C
- #1 objawowe (70% pacjentow)
> bóle-stawowe
> parestezje
> świąd skóry
> objaw Raynaud
46
Q

przewlekle WZW B, C

- porownanie powiklan

A

przewlekle WZW B

1) marskość, w 5 lat u ~20% chorych
* czynniki ryzyka: to HCV, HIV, alkohol, M, mała aktywność AlAT
2) rak wątrobowokomórkowy
3) choroby od kompleksów

przewlekle WZW C
1) marskość, w 20-25 lat u ~20% chorych, *czynniki ryzyka to HBV, HIV, alkohol, M, nadwaga, fajki, żelazo, stłuszczenie wątroby, cukrzyca
2) rak wątrobowokomórkowy
3) choroby od kompleksów
!!+ zapalenie tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby