30 Zmeczona trzustka part 1 Flashcards

1
Q

Ostre zapalenie trzustki OZT

A
  • przedwczesna aktywacja enzymów trzustkowych i uszkodzeniem przez nie samego narządu/ innych narządów .
    Może być:
    • łagodne – minimalna dysfunkcja narządu
    • ciężkie – powikłania miejscowe lub dysfunkcja innych narządów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

TRZY najczestsze przyczyny OZT

A

2 alkohol (30%) (uszkodzenie metaboliczne?)

Przyczyny:
#1 kamica żółciowa (30-60%) (mechanicznie?)
> błotko żółciowe – (w mikrokamicy) złogi żółci przypominające piasek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

mechaniczne przyczyny OZT (oprocz kamicy)/strukuralne

A

4) nieprawidłowości strukturalne o zmiany w obrębie dróg żółciowych
5) zmiany w obrębie pola trzustkowego – trzustka dwudzielna, rak brodawki Vatera, rak trzustki
6) uchyłki dwunastnicy, dysfunkcja zwieracza Oddiego (SOD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

zwiazki ktore moga wywolac OZT (2)

A

7) hiperlipidemia typu 1,4,5 (nadaktywacja?)
trójglicerydy >1000mg/dl (np. u cukrzyków, polekowo, po alkoholu)

8) choroby przebiegające z hiperkalcemią (bo wapn aktywuje proenzymy)
> nadczynność przytarczyc
> przerzuty neo do kości
> zatrucie witaminą D 
> sarkoidoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

zabieg ktory moze wywolac OZT

  • czestosc wystepowania
  • objawy
A

8) zapalenie trzustki po endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej ECPW
> do 10% chorych
> u 50% chorych - b/o + (+) AMYLAZY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

OZT

- patogeneza, 3 teorie

A

(przy czym zawsze przedwczesna aktywacja enzymów!!!):
1) obstrukcji przewodu trzustkowego – zlog w przewodzie -> (+) cisnieniena, w tym ze sekrecja trwa!

2) wspólnego kanału żółciowego – zatkanie ujścia kanału na brodawce Vatera (wspolny), cofanie do przewodu Virsunga (trzustkowego)
3) refluksu dwunastniczego – dysfunkcja zwieracza Oddiego – > treść dwunastnicza ulega zarzucaniu wstecznie do przewodu trzustkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

kolejność zmian OZT (1)

- teoria kolokalizacji

A

1) wczesna faza OZT
2) blokada syntezy i wydzielania enzymów (naruszona homeostaza)
3) fuzja ziarnistości zymogenowych i lizosomowych (TEORIA KOLOKALIZACJI)*

*przy udziale katepsyny B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Po fuzji ziarnistosci co sie dzieje w OZT? (2)

A

4) wydzielanie enzymów do miąższu trzustkowego zamiast do przewodow -> USZKODZENIE
5) naciek zapalny (bo martwica, uszk. itd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

stan zapalny OZT może być: (typy - 2) (3)

A

stan zapalny OZT może być:

• martwiczo-krwotoczny – ogólnoustrojowy, śmiertelność ~15%
> stres oksydacyjny
> ϟ trypsyny
> ϟ fosfolipazy A2 (++zapalenie)
> ϟ elastazy trzustkowej (uszkadza włókna elastyczne naczyń)

• obrzękowy – stan zapalny ograniczony do trzustki, śmiertelność ~5%
(terapia: nawadnianie, obserwacja, przeciwbolowe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

jaki wstrzas moze rozwinac sie w toku OZT i dlaczego (4)

A

6) wysięk zapalny wraz z enzymami trzustkowymi przenika do:
> przestrzeni III
> kapilar (i niszcze je sciany)

=> płyn ucieka z krążenia-> wstrząs hipowolemiczny,
=> enzymy niszcza sciane jelit => translokacja bakterii -> wstrząs septyczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

diagnostyka OZT

- enzymy trustkowe i watrobowe

A

I. lipaza – największa czułość i swoistość, rośnie po 72h, obniżanie powolne
> wzrost lipazy 10x pozwala na diagnozę OZT bez innych testów

II. amylaza (w surowicy i w moczu!!!)
> trzykrotny wzrost amylazy sugeruje OZT

III. wątrobowe markery (AspAT, AIAT, ALP), hiperbilirubinemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

diagnostyka OZT

- (te ktore dotycza (-) funkcji wydz. trzustki)

A

VIII.
• hiperglikemia, glikozuria (brak wydz. hormonow)
• hipertrójglicerydemia (brak wydz. enzymow)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

diagnostyka OZT

- (martwica i hipowolemia)

A

IV. wzrost LDH – od martwicy tkanki

V. hipoalbuminemia, poliglobulia (od odwodnienia)
VI. niedokrwistość (od utraty krwi)

VII.
• hipokalcemia – w 3-10 dniu (FFA wiaza Ca)
• hiperkaliemia od uwalniania K+ ze zniszczonych komórek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

objawy OZT

A

• ból brzucha
–lewa strona -> promieniuje do pleców
• nudności i wymioty NIE przynoszące ulgi (80% pacjentów)
• tachypnoe i hipoksemia (60%)
• wysięk opłucnowy (40% p.), zwykle po lewej stronie
• zmiany niedodmowe, ograniczenie ruchomości przepony
• żółtaczka (20-30%)
• skórnie – zaczerwienienie twarzy (objaw Loefflera), sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka (objaw Cullena), okolic lędźwiowych (objaw Grey-Turnera) – wtórnie do wzrostu fibrynogenu, VIII i V • fizykalnie – bolesność nadbrzusza, osłabienie lub brak perystaltyki, wzmożone napięcie powłok brzucha, potliwość, tachykardia, ciśnienie krwi najpierw wzrost z tendencją do hipotonii ortostatycznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

powiklania OZT

- WIELONARZADOWE

A

1) wielonarządowe –
• ARDS, SIRS, DIC
• AKI - od spadku perfuzji nerek, od martwicy cewek nerkowych
• od krążenia HIPERkinetycznego – spadek TPR i wzrost CO, jest tachykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

powiklania OZT

- miejscowe

A

2) miejscowe
• torbiel rzekoma – (#1) w dwunastnicy, poprzecznicy

• ropień trzustki – zwykle sama ropa, bez tkanek martwiczych (sepsa, leu, t+)

• powikłania naczyniowe:
> ucisk/zamknięcie ż. śledzionowej lub krezkowej górnej -> nadciśnienie wrotne przedwątrobowe
(niszczenie naczyn/tetniak/krwawienie)

• zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych – po translokacjach bakteryjnych

17
Q

prognoza OZT

A
BISAP
B - BUN (mocznik)
I - impared mental status
S - SIRS
A - age>60 lat
P - pleural effusion

+ HCT>44% (BARDZO ZLE - nery nie reaguja na nawodnianie)
+ kreatynina, CRP

18
Q

SIRS

A

-

19
Q

MODS

A

-

20
Q

PZT

- etio

A
#1 - alkohol (80%)
#2 - idiopatyczne (20%)
21
Q

PZT

- postacie

A

4 postaci:
• #1 przewlekłe wapniejące (litogenne, alkoholowe), powstają płytki białkowe lub kamienie w przewodach trzustkowych
• zaporowe – od obstrukcji przewodu trzustkowego
• zapalne – destrukcja miąższu, naciek komórek, włóknienie
• włókniejące – przewaga włóknienia

22
Q

PZT

- teorie patogenezy (4)

A

1) zapalenie litogenne
2) teoria martwiczo-wloknista
3) teoria stresu oksydacyjnego
4) zwężenie światła głównego przewodu trzustkowego

23
Q

PZT

1) zapalenie litogenne

A
  • wzrost wydzielania białek enzymatycznych bez wzrostu objętości soku i HCO3- (BO ALKOHOL TAK WPLYWA NA ZOLC)
  • precypitacja białek (działanie antyprecypitacyjne litostatyn = białek kamieni trzustkowych PSP, działanie litostatyn blokuje alkohol – litostatyny stają się wręcz proprecypitacyjne i same stanowią rdzeń precypitatów) – powstają korki białkowe
  • alkohol zaburza transport enzymów trawiennych i hydrolaz lizosomalnych – nasilenie autotrawienia
  • neurogennie wydzielanie wapnia jest pobudzane – nasilenie tworzenia precypitatów
  • ostatecznie – atrofia komórek pęcherzykowych i miąższu trzustki
24
Q

PZT

2) zwężenie światła głównego przewodu trzustkowego

A

• miejscowy wzrost ciśnienia w przewodach -> ischemia -> martwica pęcherzyków trzustkowych

25
Q

PZT

3) teoria martwiczo-włóknista

A
  • ogniska martwicy nawracającego OZT -> włóknienie i zbliznowacenie miąższu trzustki
  • zmiany naczyniowe -> precypitacja (jak w 1) • zamknięcie drobnych przewodów trzustkowych

• TGF-B -> S kolagenu po uszkodzeniu trzustki -> włóknienie

26
Q

PZT

4) teoria stresu oksydacyjnego

A

• aktywacja P450 od alkoholu -> depozycja lipidów peroksydacja -> zapalenie -> nacieki leukocytarne -> martwica z włóknieniem

27
Q

objawy PZT

A
  • ból brzucha (epizody coraz częściej)
  • wymioty, biegunka
  • biegunka tłuszczowa
  • upośledzenie wydzielania insuliny – zaburzenie tolerancji glukozy, nawet cukrzyca, skłonność do hipoglikemii przy leczeniu insuliną (bo brak glukagonu),
  • żółtaczka – przy napadach, od zwężenia przewodu przechodzącego przez głowę trzustki
28
Q

Powikłania PZT

A
  • torbiele rzekome
  • wodobrzusze trzustkowe – od pęknięcia przewodu
  • zakrzepica żyły śledzionowej lub wrotnej – nadciśnienie wrotne
  • zwężenie przewodu żółciowego wspólnego z żółtaczką, zwężenie dwunastnicy
  • tętniaki rzekome w pobliżu trzustki
  • rak trzustki
29
Q

Badania laboratoryjne i czynnościowe OZT

A
• amylaza lipaza, w normie !!!
• test sekretynowo-cholecystokininowy
Badania obrazowe: 
• USG lub TK – zwapnienia trzustki – sugerują kamice, zmiany wielkości trzustki, pseudotorbiele, poszerzenie przewodów trzustkowych 
• ECPW