30 Zmeczona trzustka part 1 Flashcards
Ostre zapalenie trzustki OZT
- przedwczesna aktywacja enzymów trzustkowych i uszkodzeniem przez nie samego narządu/ innych narządów .
Może być:
• łagodne – minimalna dysfunkcja narządu
• ciężkie – powikłania miejscowe lub dysfunkcja innych narządów
TRZY najczestsze przyczyny OZT
2 alkohol (30%) (uszkodzenie metaboliczne?)
Przyczyny:
#1 kamica żółciowa (30-60%) (mechanicznie?)
> błotko żółciowe – (w mikrokamicy) złogi żółci przypominające piasek
mechaniczne przyczyny OZT (oprocz kamicy)/strukuralne
4) nieprawidłowości strukturalne o zmiany w obrębie dróg żółciowych
5) zmiany w obrębie pola trzustkowego – trzustka dwudzielna, rak brodawki Vatera, rak trzustki
6) uchyłki dwunastnicy, dysfunkcja zwieracza Oddiego (SOD)
zwiazki ktore moga wywolac OZT (2)
7) hiperlipidemia typu 1,4,5 (nadaktywacja?)
trójglicerydy >1000mg/dl (np. u cukrzyków, polekowo, po alkoholu)
8) choroby przebiegające z hiperkalcemią (bo wapn aktywuje proenzymy) > nadczynność przytarczyc > przerzuty neo do kości > zatrucie witaminą D > sarkoidoza
zabieg ktory moze wywolac OZT
- czestosc wystepowania
- objawy
8) zapalenie trzustki po endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej ECPW
> do 10% chorych
> u 50% chorych - b/o + (+) AMYLAZY
OZT
- patogeneza, 3 teorie
(przy czym zawsze przedwczesna aktywacja enzymów!!!):
1) obstrukcji przewodu trzustkowego – zlog w przewodzie -> (+) cisnieniena, w tym ze sekrecja trwa!
2) wspólnego kanału żółciowego – zatkanie ujścia kanału na brodawce Vatera (wspolny), cofanie do przewodu Virsunga (trzustkowego)
3) refluksu dwunastniczego – dysfunkcja zwieracza Oddiego – > treść dwunastnicza ulega zarzucaniu wstecznie do przewodu trzustkowego
kolejność zmian OZT (1)
- teoria kolokalizacji
1) wczesna faza OZT
2) blokada syntezy i wydzielania enzymów (naruszona homeostaza)
3) fuzja ziarnistości zymogenowych i lizosomowych (TEORIA KOLOKALIZACJI)*
*przy udziale katepsyny B
Po fuzji ziarnistosci co sie dzieje w OZT? (2)
4) wydzielanie enzymów do miąższu trzustkowego zamiast do przewodow -> USZKODZENIE
5) naciek zapalny (bo martwica, uszk. itd)
stan zapalny OZT może być: (typy - 2) (3)
stan zapalny OZT może być:
• martwiczo-krwotoczny – ogólnoustrojowy, śmiertelność ~15%
> stres oksydacyjny
> ϟ trypsyny
> ϟ fosfolipazy A2 (++zapalenie)
> ϟ elastazy trzustkowej (uszkadza włókna elastyczne naczyń)
• obrzękowy – stan zapalny ograniczony do trzustki, śmiertelność ~5%
(terapia: nawadnianie, obserwacja, przeciwbolowe)
jaki wstrzas moze rozwinac sie w toku OZT i dlaczego (4)
6) wysięk zapalny wraz z enzymami trzustkowymi przenika do:
> przestrzeni III
> kapilar (i niszcze je sciany)
=> płyn ucieka z krążenia-> wstrząs hipowolemiczny,
=> enzymy niszcza sciane jelit => translokacja bakterii -> wstrząs septyczny
diagnostyka OZT
- enzymy trustkowe i watrobowe
I. lipaza – największa czułość i swoistość, rośnie po 72h, obniżanie powolne
> wzrost lipazy 10x pozwala na diagnozę OZT bez innych testów
II. amylaza (w surowicy i w moczu!!!)
> trzykrotny wzrost amylazy sugeruje OZT
III. wątrobowe markery (AspAT, AIAT, ALP), hiperbilirubinemia
diagnostyka OZT
- (te ktore dotycza (-) funkcji wydz. trzustki)
VIII.
• hiperglikemia, glikozuria (brak wydz. hormonow)
• hipertrójglicerydemia (brak wydz. enzymow)
diagnostyka OZT
- (martwica i hipowolemia)
IV. wzrost LDH – od martwicy tkanki
V. hipoalbuminemia, poliglobulia (od odwodnienia)
VI. niedokrwistość (od utraty krwi)
VII.
• hipokalcemia – w 3-10 dniu (FFA wiaza Ca)
• hiperkaliemia od uwalniania K+ ze zniszczonych komórek
objawy OZT
• ból brzucha
–lewa strona -> promieniuje do pleców
• nudności i wymioty NIE przynoszące ulgi (80% pacjentów)
• tachypnoe i hipoksemia (60%)
• wysięk opłucnowy (40% p.), zwykle po lewej stronie
• zmiany niedodmowe, ograniczenie ruchomości przepony
• żółtaczka (20-30%)
• skórnie – zaczerwienienie twarzy (objaw Loefflera), sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka (objaw Cullena), okolic lędźwiowych (objaw Grey-Turnera) – wtórnie do wzrostu fibrynogenu, VIII i V • fizykalnie – bolesność nadbrzusza, osłabienie lub brak perystaltyki, wzmożone napięcie powłok brzucha, potliwość, tachykardia, ciśnienie krwi najpierw wzrost z tendencją do hipotonii ortostatycznej
powiklania OZT
- WIELONARZADOWE
1) wielonarządowe –
• ARDS, SIRS, DIC
• AKI - od spadku perfuzji nerek, od martwicy cewek nerkowych
• od krążenia HIPERkinetycznego – spadek TPR i wzrost CO, jest tachykardia
powiklania OZT
- miejscowe
2) miejscowe
• torbiel rzekoma – (#1) w dwunastnicy, poprzecznicy
• ropień trzustki – zwykle sama ropa, bez tkanek martwiczych (sepsa, leu, t+)
• powikłania naczyniowe:
> ucisk/zamknięcie ż. śledzionowej lub krezkowej górnej -> nadciśnienie wrotne przedwątrobowe
(niszczenie naczyn/tetniak/krwawienie)
• zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych – po translokacjach bakteryjnych
prognoza OZT
BISAP B - BUN (mocznik) I - impared mental status S - SIRS A - age>60 lat P - pleural effusion
+ HCT>44% (BARDZO ZLE - nery nie reaguja na nawodnianie)
+ kreatynina, CRP
SIRS
-
MODS
-
PZT
- etio
#1 - alkohol (80%) #2 - idiopatyczne (20%)
PZT
- postacie
4 postaci:
• #1 przewlekłe wapniejące (litogenne, alkoholowe), powstają płytki białkowe lub kamienie w przewodach trzustkowych
• zaporowe – od obstrukcji przewodu trzustkowego
• zapalne – destrukcja miąższu, naciek komórek, włóknienie
• włókniejące – przewaga włóknienia
PZT
- teorie patogenezy (4)
1) zapalenie litogenne
2) teoria martwiczo-wloknista
3) teoria stresu oksydacyjnego
4) zwężenie światła głównego przewodu trzustkowego
PZT
1) zapalenie litogenne
- wzrost wydzielania białek enzymatycznych bez wzrostu objętości soku i HCO3- (BO ALKOHOL TAK WPLYWA NA ZOLC)
- precypitacja białek (działanie antyprecypitacyjne litostatyn = białek kamieni trzustkowych PSP, działanie litostatyn blokuje alkohol – litostatyny stają się wręcz proprecypitacyjne i same stanowią rdzeń precypitatów) – powstają korki białkowe
- alkohol zaburza transport enzymów trawiennych i hydrolaz lizosomalnych – nasilenie autotrawienia
- neurogennie wydzielanie wapnia jest pobudzane – nasilenie tworzenia precypitatów
- ostatecznie – atrofia komórek pęcherzykowych i miąższu trzustki
PZT
2) zwężenie światła głównego przewodu trzustkowego
• miejscowy wzrost ciśnienia w przewodach -> ischemia -> martwica pęcherzyków trzustkowych
PZT
3) teoria martwiczo-włóknista
- ogniska martwicy nawracającego OZT -> włóknienie i zbliznowacenie miąższu trzustki
- zmiany naczyniowe -> precypitacja (jak w 1) • zamknięcie drobnych przewodów trzustkowych
• TGF-B -> S kolagenu po uszkodzeniu trzustki -> włóknienie
PZT
4) teoria stresu oksydacyjnego
• aktywacja P450 od alkoholu -> depozycja lipidów peroksydacja -> zapalenie -> nacieki leukocytarne -> martwica z włóknieniem
objawy PZT
- ból brzucha (epizody coraz częściej)
- wymioty, biegunka
- biegunka tłuszczowa
- upośledzenie wydzielania insuliny – zaburzenie tolerancji glukozy, nawet cukrzyca, skłonność do hipoglikemii przy leczeniu insuliną (bo brak glukagonu),
- żółtaczka – przy napadach, od zwężenia przewodu przechodzącego przez głowę trzustki
Powikłania PZT
- torbiele rzekome
- wodobrzusze trzustkowe – od pęknięcia przewodu
- zakrzepica żyły śledzionowej lub wrotnej – nadciśnienie wrotne
- zwężenie przewodu żółciowego wspólnego z żółtaczką, zwężenie dwunastnicy
- tętniaki rzekome w pobliżu trzustki
- rak trzustki
Badania laboratoryjne i czynnościowe OZT
• amylaza lipaza, w normie !!! • test sekretynowo-cholecystokininowy Badania obrazowe: • USG lub TK – zwapnienia trzustki – sugerują kamice, zmiany wielkości trzustki, pseudotorbiele, poszerzenie przewodów trzustkowych • ECPW
