10 Miazdzyca, hiperlipidemie

Question 1

Stwardnienie tętnic

- co to, cechy

Answer 1

= ogólne określenie chorób tętnic (np. miazdzyca)

• ZGRUBIENIE
• UTRATA PODATNOSCI

Question 2

Miażdżyca

• co to, gdzie wystepuje (dokladne struktury naczyniowe)
• jakie skutki pierwotne stwierdzamy

Answer 2

– przewlekły proces zapalny
GDZIE: tętnice średnie/duże
CO: zgrubienie pod błoną WEWNETRZNA -> wpukla się do światła tętnicy-> blokuje przepływ krwi
SKUTKI: (-) podatnosc, tętno rozchodzi się szybciej !!

Question 3

Czynniki ryzyka wyst. miazdzycy (7)

Answer 3

• nadciśnienie tętnicze
• wysoki LDL/ niski HDL, (+)FFA
• papierosy
• cukrzyca, otyłość
• M>K, ale: K>M po menopauzie
• rodzinne
• biomarkery – homocysteina, lipoproteina, CRP, markery zapalenia, infekcje, wirus opryszczki

Question 4

hipotezy patogenezy (3)

Answer 4

1) hipoteza uszkodzenia śródbłonka
2) hipoteza lipidowa
3) hipoteza przewlekłego stanu zapalnego

Question 5

opisac hipoteze przewleklego stanu zapalenia

- jakie komorki uczestnicza, co powstaje (2!)

Answer 5

– obejmuje h. uszkodzenia srodblonka + h. lipidowa
* + gromadzenie LEUKOCYTOW + k. M. gładkich
GDZIE: w ścianie naczynia
SKUTEK: powstawanie komórek piankowatych, odkładanie się włókien macierzy pozakomórkowej

Question 6

hipoteza przewlekłego stanu zapalnego

- Faza I

Answer 6

I FAZA: uszkodzenie śródbłonka

1) śródbłonek
- > GF = (+) wzrostu k. m. gładkich z błony środkowej do WEWNETRZNEJ
- > chemotaksja PLT, LYMPH, MONO -> gromadza sie, MONO+LT -> głąb naczynia (++adhezyny)

Question 7

hipoteza przewlekłego stanu zapalnego:
- dzialanie LDL
+ w cukrzycy

Answer 7

(zbyt duzo) LDL:

• > m. gladkie + makrofagi gromadzą LDL (+ utrudnia ich mobilnosc)
• > cytotoksycznie dziala na śródbłonek
• > (++) rozrost mięśniówki
• w cukrzycy: mLDL -> prozapalnie

Question 8

hipoteza przewlekłego stanu zapalnego:

• powstawanie unikatowych dla miazdzycy struktur (specyficzne cechy tych komorek - 3)
• dzialanie tych komorek
• skutek
• co sie dzieje z macierza?

Answer 8

powstawanie komórek piankowatych
= przekształcone MONO:
1) pochłaniają lipoproteiny
2) ZAMIAST LDL-rec-> rec-zmiataczy RODNIKOW
3) –> prozapalne cytokiny: PDGF, IL-1, TNFα, FGF, TGFβ
=> wzrost blaszki (NIE mają możliwości opuszczenia naczynia!)
=> migracja k. m. gładkich
====> przekształcenie smugi tłuszczowej w blaszkę miażdżycową
*zaburzone odkładanie kolagenu w macierzy (jest go mniej, płytki mają osłabioną pokrywę włóknistą)

Question 9

ETAPY WZROSTU płytki miażdżycowej

4

Answer 9

1) smuga tłuszczowa = komórki piankowate
2) blaszka włóknista = k. m. gładkich błony wewnętrznej otoczone przez tkankę łączną i lipidy
3) BLASZKA MIAZDZYCOWA = nagromadzenie lipidów, komórek mięśni gładkich, tkanki łącznej i GAG
=> (-) światła tętnicy (TEN ETAP!!)
4) płytka miażdżycowa – zmiany miażdżycowe w wewnętrznej błonie tętnic

Question 10

najbardziej narażone na miazdzyce naczynia (3)

Answer 10

• n. wieńcowe
• aorta brzuszna
• tętnice kończyn dolnych

Question 11

Objawy miażdżycy:

- wczeeesne, kiedy sa powazne objawy?

Answer 11

• bezobjawowa
DO CZASU:
- krytycznego zwężenia
- tętniaka
- zatoru

Question 12

Objawy miażdżycy:

• początkowe (2)

Answer 12

1) wysiłkowe bóle dławicowe
2) chromanie przestankowe
BO: brak zwiększenia przepływu w tt

Question 13

Objawy miażdżycy u chorych z dyslipidemia (4)

Answer 13

+ dyslipidemia

1) zespoły niedrożności tętniczej: mózgu, serca, jelita, kończyn dolnych
2) żółtaczki
3) plamki żółte
4) epizody ostrego zapalenia trzustki

Question 14

Powikłania rozwoju blaszki miażdżycowej

Answer 14

• zwapnienie
• pęknięcie/owrzodzenie
• (+) cz. prozakrzepowe
• krwawienie do blaszki
• embolizacja
• osłabienie ściany naczynia

Question 15

Prewencja pierwotna miazdzycy

Answer 15

• ograniczenie dyslipidemii
• X papierosów
• leczenie nadciśnienia tętniczego
• aktywność fizyczna

Question 16

Prewencja wtórna miazdzycy

Answer 16

– odnosi się do chorób, które wystąpiły w przebiegu miażdżycy

Question 17

typy wzrostu blaszki miazdzycowej

1) - kiedy wystepuje, cechy charakterystyczne

Answer 17

1) koncentryczny (w dlawicy stabilnej)
- plytki miazdzycowe mają dużo KOLAGENU (plytki stabilne)
- objety caly obwod tetnicy
- SLABA reakcja na bodzce skurcz/rozkurcz

WSZYSTKO STALE* dławica piersiowa silnie skorelowana z akt fizyczną, staly prog tolerancji wysilku, staly poziom niedokrwienia

Question 18

typy wzrostu blaszki miazdzycowej

2) - kiedy wystepuje, cechy charakterystyczne

Answer 18

2) ekscentryczny (w dlawicy NIEstabilnej)
- plytki miazdzycowe mają duzo LIPIDOW, kom piankowatych, LT(plytki miekkie, niestabilne = latwo pękają)
- czesc obwodu tetnicy
!!!75% zwezen t. wiencowych
- czesc tetnicy niezajeta BARDZOwrazliwa na naczyniozwezajace cz.
=> akt fizyczna -> paradoksalne zwezenie

WSZYSTKO ZMIENNE*

Question 19

opisac normalny metabolizm LDL

Answer 19

normalnie
- wchlanianie LDL do watroby = ligand apoB100 (LDL) + LDL-rec w tkankach -> cholesterol w heaptocycie

• podzial lipoprotein wedlug ich wplywu na zapalenie
o HDL – anty
  wyplywu cholesterolu do krwi  watroba
  ekspresji molekul adhezyjnych dla mon na sb
  oksydacji LDL
o chylomikrony, VLDL, LDL, remnanty – pro

Question 20

rodzinna hipercholesterolemia

- co to, skutki

Answer 20

= wada LDL-rec

=> brak wchlaniania -> niekontrolowana synteza cholesterolu -> hipertriglicerydemia

Question 21

rodzinna hipercholesterolemia

- leczenie

Answer 21

1) statyny
2) HMG-CoA (reduktaza)
3) przeszczep watroby zawierającej prawidlowe LDL-rec
4) afereza (usuwanie LDL z krwi)

Question 22

objawy hiperlipoproteinemii (4)

Answer 22

1) nacieki lipidowe skory, ściegien (żółtaki, xanthoma)
2) arcus corneae
3) zapalenie trzustki
4) stluszczneie watroby