54 Nerki: KZN Flashcards
zespol nefrotyczny vs nefrytyczny
<b> zespol nefrytyczny </b>
- niewielki bialkomocz
- krwio/krwinkomocz (“aktywny osad”)
- nadcisnienie
- oliguria
- obrzeki
<b> zespol nefrOtyczny (=nerczycowy) </b>
- znaczny bilakomocz (-> hipoalbuminemia)
- lipiduria/hiperlipidemia (“kompensacja”)
- obrzeki
typy KZN
?
pierwotny KZN
- przyczyny
- # 1 idiopatyczny
- pobakteryjny (strep, salmonella)
- powirusowy (HAV, HBV, HCV, HIV)
- popasożytniczy (malaria, toksoplazmoza),
wtórny KZN
- przyczyny
- od wielu chorób ustrojowych: zapalne lub niezapalne
przewlekle postępujący KZN
- charakterystyka, objawy
- często b/o przez długi czas
- podczas diagnozy w kłębuszkach nie ma już aktywnego procesu zapalnego, zmiany chorobowe są wynikiem <b> zwłóknienia miąższu nerek i zaniku cewek nerkowych </b>
- objawy:
> białkomocz
> ~krwinkomocz
zespół nerczycowy
- choroby przebiegajace w ten sposob
• pierwotne - glomerulopatie
> #1 dzieci – submikroskopowe KZN (MCD = nerczyca lipidowa)
> u dorosłych – błoniaste KZN (membranosa)
• wtórne
> nefropatia cukrzycowa
zespół nerczycowy
- pierwsze objawy
- pienienie moczu
- obrzęk tkanki podskórnej –> z czasem przesięki do jam ciała
zespół nerczycowy
- patogeneza objawow
• białkomocz -> hipoalbuminemia, gammaglobulinemia!!
zaburzone układy krzepnięcia (skłonność do zakrzepicy)
• utrata białek nośnikowych dla T3, T4, wit D -> niedobory hormonalne,
- utrata transferyny -> anemia
- (+) LDL, VLDL, (+) HDL -> hiperlipidemia -> lipiduria
zespół nerczycowy
- mocz
osad moczu
– lipiduria (estry cholesterolu)
– wałeczki biało, czerwonokrwinkowe
– wałeczki ziarniste
zespół nerczycowy
- patomechanizm
i. zapalenie w kłębuszkach -> uszkodzenie naczyń kłębuszków -> (-) GFR -> (+) resorpcji NaCl (i wtórnie H2O) -> (+) V krwi -> nadciśnienie tętnicze, obrzęki
ii. uszkodzenie kłębuszka -> proliferacja kom. śródbłonka naczyń, nabłonka, mezangium -> proces zapalny w miąższu nerki -> zwłóknienia
zespól nefrytyczny
- czesto towarzyszy AKI
> postreptokkokowe (ostre rozlane rozplemowe) –> polksiezyce, prolif. mezangium, Ig nb pr/ko blonom podstawnym - GoodpasureS, ANCA
Kamica moczaowa
- demografia
- # 1 etio, #1 sklad
- 1-2% społeczeństwa
- szczyt zachorowań 30-50 rż
- M>K
- # 1 mieszane (szczawian i fosforan Ca2+ >40%) #2 szczawian Ca2+
- # 1 etio - zaburzenie gosp. ca-f, sczawianowej
Teorie powstawania kamieni (6)
- teoria nadmiernego wysycenia i krystalizacji
- teoria macierzy organicznej
- teoria niedoboru inhibitorów krystalizacji
- teoria epitaksji
- teoria litogenezy F
- teoria Randall’a
Teorie powstawania kamieni
• nadmiernego wysycenia i krystalizacji
= gdy przekroczony iloczyn rozpuszczalności
przyczyny:
- utrata i-krystalizacji, wody
- (+) pH moczu
Teorie powstawania kamieni (6)
• macierzy organicznej
– kryształy zawierają sporo białka
=> w kamicach powiązanych z zakażeniami układu moczowego (białka pochodzą z uszkodzonych cewek)