Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 1 Zapalenie > Flashcards

1 Zapalenie Flashcards

1
Q

Zapalenie (lacina)

A

inflammatio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Zapalenie - objaw(1) czego?

A

„objaw życia”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Czy pojawia sie zapalenie w martwicy?

A

tak, np typy martwicy tkanki: rozległe oparzenia, odmrożenia, jady owadów, stopa cukrzycowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q 
Eozynofile:
GDZIE? 
JAKIE ZAPALENIE?
GL. FUNKCJA?
ZIARNISTOSCI?

*?

A

GDZIE? w tkankach narażonych na kontakt ze środowiskiem zewnętrznym, skóra, błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego
JAKIE ZAPALENIE: w chorobach pasożytniczych i alergicznych
GL. FUNKCJA: neutralizacji antygenów wielokomórkowych (np. pasożyty), których nie można fagocytować
ZIARNISTOSCI: (główne białko zasadowe, MBP /Major Basic Protein/, białko kationowe eozynofilów ECP /Eosinophil Cationic Protein/)

!!!* działanie przeciwzapalne (produkcja histaminazy, fagocytazy, sulfatazy arylowej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mastocyty
GDZIE?
GL. FUNKCJE?
ZIARNISTOSCI?

A

GDZIE: w tkance łącznej wzdłuż naczyń i nerwów, plus tam gdzie eozynofile

GL. FUNKCJE:

1) IgE+FcεRI
2) w chorobach pasożytniczych, bakteryjnych, alergii typu I (MASOWA degranulacja)

ZIARNISTOSCI:
 histamina, heparyna 
 czynniki chemotaktyczne dla NEU, EOS! 
 PG, LT, PAF, cytokiny (IL-4, TNFα) 
 proteazy (trypaza i chymaza)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Neutrofile
GL. FUNKCJE?
ZIARNISTOSCI?

A

GL. FUNKCA:

1) destrukcja pochłoniętego materiału (tlenowo: wybuch tlenowy i beztlenowo)
2) produkcja mediatorów zapalenia (cytokiny, pochodne kw. Arachidonowego), synteza NO

ZIARNISTOSCI:
-mieloperoksydazy->KWAS PODCHLORAWY, kw. hydrolazy, kolagenazy->w. peptydowe, fosfolipaza A2@!!!!! (UWALNIA KW. ARACHIDONOWY!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Makrofagi
CO TO?
Gl.GUNKCJE?

A
  • forma monocytów w tkance łącznej, która opuściła naczynie. (wędrujące i osiadłe)
    Gl.GUNKCJE: fagocytoza, S cytokin, RFT, NO, produkują IFN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Płytki krwi
GLOWNE FUNKCE?
ZIARNISTOSCI?

A

GLOWNE FUNKCE:

  • krzepnięcie krwi, fibrynoliza
  • skurcz naczyń krwionośnych w uszkodzeniu

ZIARNISTOSCI: S histaminę, serotoninę, TXA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

podsumowujac, komorki zapalenia to:

A

monocyty, makrofagi, Neu, Eos, PLT, mastocyty, LB\LT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Makrofagi - gdzie glownie uczestnicza

A

są głównymi komórkami w zapaleniu przewlekłym bo np. fagocytują resztki obumarłych tkanek i bakterii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

czynniki chemotaktyczne dla neutrofili

A

IL-8, C5A, LTB4, TOKSYNY BAKTERYJNE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jaka klasa mediatorow odpowiada szybciej?

A

komorkowa.

bo te z osocza musza jeszcze byc aktywowane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

klasy mediatorow

A

komorkowe i osoczowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

mediatory komorkowe

4\5

A

(mediatory w ziarnistosciach kom/s. de novo)

  • neu
  • mastocyty
  • plt
  • monocyry, makrofagi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

mediatory osoczowe

4\5

A 
(nieaktywne we krwi)
-uklad krzepniecia
-uklad fibrynolizy
-uklad C'
-uklad kininowy
(- kaskada kwasu arach.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

mediatory->aminy biogenne->serotonina

Funkcje, Gdzie najwiecej, przez jakie kom. produkowane

A

Synteza w: PLT

1) akt plytki krwi po agregacji
2) kurczy duze naczynia, *rozszerza male
3) s NO (skurcz oskrzeli, zwiek. przepuszczalnosci)

duzo w SLUZOWCE prz. pokarmowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

mediatory->aminy biogenne->histamina

Synteza w, *rec

A

Synteza w: PLT, BASO, MASTOCYTY

*rec H1 H2 H3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

mediatory->aminy biogenne->histamina

rec H1

A

H1

1) s. NO (skurcz oskrzeli, (+) przepuszczalnosci)
2) s. PGI2 (!)
3) neuronalne - kichanie, swiad, bol
4) ROZKURCZ naczyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mediatory->aminy biogenne->histamina

rec H2

A

H2

tylko s. PGE2, (+) sluzu

20
Q

cytokiny (??????????)

 produkowane przez

A

limfocyty i makrofagi

21
Q

antyzapalne cytokiny

A

TGF-β, IL-10

22
Q

Lipoksyny

A

LXA4 LXB4

  • SKURCZ oskrzeli
  • ROZKURCZ tetnic
23
Q

Leukotrieny

A

LTB4: chemotaksja NEO, EOS!!

LTC4, LTD4, LTE4: SKURCZ oskrzeli, prz.pokarmowego. (+) permeability

24
Q

Prostaglandyny

Prostacykliny

A

odwrotnie ot TXA2
PGE2 (-H2) , PGD2, PGF2: ROZKURCZ naczyn, hamowanie agregacji PLT

PGI2 (-H1)

25
Q

Tromboksan

A

TXA2
SKURCZ dr.oddechowych
agregacja plytek

26
Q

Platelette activating factor

A

PAF: chemotaksja NEU, MONO
SKURCZ naczyn, oskrzeli
(+) przepuszczalnosci

27
Q

Cytokiny to (4)

A

(przenoszenie informacji na niewielkie odleglosci)

-TNF, GF, IFN, IL

28
Q

układ kininowy

A

– stanowią go PREKALIKREINA, KININOGEN, CZYNNIK XII (Hagemana). Reguluje narządowy przepływ krwi, kontroluje zapalenie.

XII»prekalikreina->kalikreina»

  • kininogen->bradykinina
  • plazminogen->plazmina
29
Q

układ krzepnięcia i fibrynolizy

A

 plazminogen -> plazmina&raquo_space; rozpad fibryny&raquo_space; FDP (fragmenty degradacji fibrynogenu /Fibrinogen Degradation Products/)&raquo_space; rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń, działanie chemotaktyczne

30
Q

tlenek azotu

A

 powstaje z L-argininy
eNOS – endotelialna – w śródbłonku
macNOS - cytozolowa – w makrofagach, (+) S. RFT!
(+) jest cytotoksyczny dla drobnoustrojów, komórek guza, może działać uszkadzająco na tkanki

31
Q

bradykinina

FUNKCJE

A

o rozszerzenie naczyń
o wzrost przepuszczalności naczyń i obrzęk
o skurcz mięśni gładkich oskrzeli
o aktywacje neutrofili, makrofagów, limfocytów T
o wzrost uwalniania chemokin chemotaktycznych i wydłużenie procesu zapalnego (ostre&raquo_space; przewlekłe)
o ból – przez nocyreceptory c

32
Q

MAC

A

C5b+C6-C9

33
Q

C3b (F)

A

==> blona patogenu ==> opsonizacja

34
Q

Patogeneza zapalenia -> zmiany naczyniowe

A

a. przemijający skurcz tętniczek
b. rozkurcz komórek mm. gładkich tętniczek przedwłośniczkowych
c. wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej -> (+) ciśnienia w żyłach powłośniczkowych -> mikrozakrzepy i zastój (statis)

35
Q

Patogeneza zapalenia -> odpowiedź ze strony krwinek białych, migracja do ogniska zapalenia

A

a. marginacja – w żyłkach powłośniczkowych (są tylko komórki śródbłonka)!!
b. toczenie się - selektyny
c. aktywacja - chemokiny
d. adhezja - integryny
e. diapedeza i chemotaksja

36
Q

podsumowujac:

Zapalenie ostre – charakteryzuje sie…

A

Zapalenie ostre – charakteryzuje się nagłym początkiem, trwa krótko, od kilku minut do kilku dni, możliwe pełne wyzdrowienie.

  • podstawowe komórki to neutrofile.
  • *objawy  zaczerwienienie /rubor/  ocieplenie /calor/  obrzęk /tumor/  ból /dolor/  upośledzenie funkcji /functio laesa/
37
Q

Niszczenie mikroorganizmów w zapaleniu (MECHANIZMY)

A

Fagosomy niszczone są na drodze mechanizmów tlenowych i beztlenowych.

38
Q

Mechanizmy zależne od tlenu

A

RFT, RFA, KW. PODCHLORAWY, CHLORAMINA

39
Q

powstawanie RFT – wybuch tlenowy, RFA

A

RFT

i. aktywacja neutrofili
ii. wzrost ich metabolizmu tlenowego
iii. aktywacja oksydazy NADPH
iv. powstanie anionu ponadtlenkowego w wyniku redukcji cz. tlenu
v. powstanie kwasu podchlorawego przy udziale MPO (mieloperoksydaza)
vi. powstanie ROT (Reactive Oxygen Species) – nadtlenku wodoru, rodnika hydroksylowego, tlenu singletowego, chloraminy

RFA (Reaktywne Formy Azotu) – powstaje dzięki działaniu eNOS, macNOS

40
Q

najsilniejsze utleniacze

jak dzialaja rft

A

1) kwas podchlorawy i chloramina są najsilniejszymi i najważniejszymi utleniaczami generowanymi przez neutrofile
2) RFT działają poprzez uszkadzanie lipidów błonowych, uszkodzenie śródbłonka i inaktywację antyproteaz

41
Q

organizm broni się przed RFT za pomocą… (a-c)

A

a. zmiataczy wolnych rodników (witaminy ACE, glutation)
b. antyoksydantów (SOD, katalaza, peroksydaza glutationu, ceruloplazmina, transferyna)
c. enzymy reperacyjne (lipaza, proteaza, transferaza)

42
Q

Mechanizmy niezależne od tlenu

A

2) – działanie enzymów proteolitycznych, peptydów i białek o działaniu cytotoksycznym (np. białko BPI, defenzyny, lizozym, katepsyna G)

43
Q

Mechanizmy niezależne od tlenu

A

działanie enzymów proteolitycznych, peptydów i białek o działaniu cytotoksycznym (np. białko BPI, defenzyny, lizozym, katepsyna G)

44
Q

Mechanizmy niezależne od tlenu

BPI

A

dziala na: bakt G(-)

F: (+) przep. w kom. bakterii

45
Q

Mechanizmy niezależne od tlenu

LIZOZYM

A

dziala na: bakt

F: hydroliza w.glikozydowych

46
Q

Mechanizmy niezależne od tlenu

DEFENSYNY

A

dziala na: b, w, grz

F: dziura w blonie

47
Q

Mechanizmy niezależne od tlenu

KATEPSYNA G

A

dziala na: b, dr, grz

F: trawi proteoglikany

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM (58 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions