1 Zapalenie Flashcards
Zapalenie (lacina)
inflammatio
Zapalenie - objaw(1) czego?
„objaw życia”
Czy pojawia sie zapalenie w martwicy?
tak, np typy martwicy tkanki: rozległe oparzenia, odmrożenia, jady owadów, stopa cukrzycowa
Eozynofile: GDZIE? JAKIE ZAPALENIE? GL. FUNKCJA? ZIARNISTOSCI?
*?
GDZIE? w tkankach narażonych na kontakt ze środowiskiem zewnętrznym, skóra, błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego
JAKIE ZAPALENIE: w chorobach pasożytniczych i alergicznych
GL. FUNKCJA: neutralizacji antygenów wielokomórkowych (np. pasożyty), których nie można fagocytować
ZIARNISTOSCI: (główne białko zasadowe, MBP /Major Basic Protein/, białko kationowe eozynofilów ECP /Eosinophil Cationic Protein/)
!!!* działanie przeciwzapalne (produkcja histaminazy, fagocytazy, sulfatazy arylowej)
Mastocyty
GDZIE?
GL. FUNKCJE?
ZIARNISTOSCI?
GDZIE: w tkance łącznej wzdłuż naczyń i nerwów, plus tam gdzie eozynofile
GL. FUNKCJE:
1) IgE+FcεRI
2) w chorobach pasożytniczych, bakteryjnych, alergii typu I (MASOWA degranulacja)
ZIARNISTOSCI: histamina, heparyna czynniki chemotaktyczne dla NEU, EOS! PG, LT, PAF, cytokiny (IL-4, TNFα) proteazy (trypaza i chymaza)
Neutrofile
GL. FUNKCJE?
ZIARNISTOSCI?
GL. FUNKCA:
1) destrukcja pochłoniętego materiału (tlenowo: wybuch tlenowy i beztlenowo)
2) produkcja mediatorów zapalenia (cytokiny, pochodne kw. Arachidonowego), synteza NO
ZIARNISTOSCI:
-mieloperoksydazy->KWAS PODCHLORAWY, kw. hydrolazy, kolagenazy->w. peptydowe, fosfolipaza A2@!!!!! (UWALNIA KW. ARACHIDONOWY!)
Makrofagi
CO TO?
Gl.GUNKCJE?
- forma monocytów w tkance łącznej, która opuściła naczynie. (wędrujące i osiadłe)
Gl.GUNKCJE: fagocytoza, S cytokin, RFT, NO, produkują IFN
Płytki krwi
GLOWNE FUNKCE?
ZIARNISTOSCI?
GLOWNE FUNKCE:
- krzepnięcie krwi, fibrynoliza
- skurcz naczyń krwionośnych w uszkodzeniu
ZIARNISTOSCI: S histaminę, serotoninę, TXA2
podsumowujac, komorki zapalenia to:
monocyty, makrofagi, Neu, Eos, PLT, mastocyty, LB\LT
Makrofagi - gdzie glownie uczestnicza
są głównymi komórkami w zapaleniu przewlekłym bo np. fagocytują resztki obumarłych tkanek i bakterii
czynniki chemotaktyczne dla neutrofili
IL-8, C5A, LTB4, TOKSYNY BAKTERYJNE
jaka klasa mediatorow odpowiada szybciej?
komorkowa.
bo te z osocza musza jeszcze byc aktywowane
klasy mediatorow
komorkowe i osoczowe
mediatory komorkowe
4\5
(mediatory w ziarnistosciach kom/s. de novo)
- neu
- mastocyty
- plt
- monocyry, makrofagi
mediatory osoczowe
4\5
(nieaktywne we krwi) -uklad krzepniecia -uklad fibrynolizy -uklad C' -uklad kininowy (- kaskada kwasu arach.)
mediatory->aminy biogenne->serotonina
Funkcje, Gdzie najwiecej, przez jakie kom. produkowane
Synteza w: PLT
1) akt plytki krwi po agregacji
2) kurczy duze naczynia, *rozszerza male
3) s NO (skurcz oskrzeli, zwiek. przepuszczalnosci)
duzo w SLUZOWCE prz. pokarmowego
mediatory->aminy biogenne->histamina
Synteza w, *rec
Synteza w: PLT, BASO, MASTOCYTY
*rec H1 H2 H3
mediatory->aminy biogenne->histamina
rec H1
H1
1) s. NO (skurcz oskrzeli, (+) przepuszczalnosci)
2) s. PGI2 (!)
3) neuronalne - kichanie, swiad, bol
4) ROZKURCZ naczyn
mediatory->aminy biogenne->histamina
rec H2
H2
tylko s. PGE2, (+) sluzu
cytokiny (??????????)
produkowane przez
limfocyty i makrofagi
antyzapalne cytokiny
TGF-β, IL-10
Lipoksyny
LXA4 LXB4
- SKURCZ oskrzeli
- ROZKURCZ tetnic
Leukotrieny
LTB4: chemotaksja NEO, EOS!!
LTC4, LTD4, LTE4: SKURCZ oskrzeli, prz.pokarmowego. (+) permeability
Prostaglandyny
Prostacykliny
odwrotnie ot TXA2
PGE2 (-H2) , PGD2, PGF2: ROZKURCZ naczyn, hamowanie agregacji PLT
PGI2 (-H1)
Tromboksan
TXA2
SKURCZ dr.oddechowych
agregacja plytek
Platelette activating factor
PAF: chemotaksja NEU, MONO
SKURCZ naczyn, oskrzeli
(+) przepuszczalnosci
Cytokiny to (4)
(przenoszenie informacji na niewielkie odleglosci)
-TNF, GF, IFN, IL
układ kininowy
– stanowią go PREKALIKREINA, KININOGEN, CZYNNIK XII (Hagemana). Reguluje narządowy przepływ krwi, kontroluje zapalenie.
XII»prekalikreina->kalikreina»
- kininogen->bradykinina
- plazminogen->plazmina
układ krzepnięcia i fibrynolizy
plazminogen -> plazmina»_space; rozpad fibryny»_space; FDP (fragmenty degradacji fibrynogenu /Fibrinogen Degradation Products/)»_space; rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń, działanie chemotaktyczne
tlenek azotu
powstaje z L-argininy
eNOS – endotelialna – w śródbłonku
macNOS - cytozolowa – w makrofagach, (+) S. RFT!
(+) jest cytotoksyczny dla drobnoustrojów, komórek guza, może działać uszkadzająco na tkanki
bradykinina
FUNKCJE
o rozszerzenie naczyń
o wzrost przepuszczalności naczyń i obrzęk
o skurcz mięśni gładkich oskrzeli
o aktywacje neutrofili, makrofagów, limfocytów T
o wzrost uwalniania chemokin chemotaktycznych i wydłużenie procesu zapalnego (ostre»_space; przewlekłe)
o ból – przez nocyreceptory c
MAC
C5b+C6-C9
C3b (F)
==> blona patogenu ==> opsonizacja
Patogeneza zapalenia -> zmiany naczyniowe
a. przemijający skurcz tętniczek
b. rozkurcz komórek mm. gładkich tętniczek przedwłośniczkowych
c. wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej -> (+) ciśnienia w żyłach powłośniczkowych -> mikrozakrzepy i zastój (statis)
Patogeneza zapalenia -> odpowiedź ze strony krwinek białych, migracja do ogniska zapalenia
a. marginacja – w żyłkach powłośniczkowych (są tylko komórki śródbłonka)!!
b. toczenie się - selektyny
c. aktywacja - chemokiny
d. adhezja - integryny
e. diapedeza i chemotaksja
podsumowujac:
Zapalenie ostre – charakteryzuje sie…
Zapalenie ostre – charakteryzuje się nagłym początkiem, trwa krótko, od kilku minut do kilku dni, możliwe pełne wyzdrowienie.
- podstawowe komórki to neutrofile.
- *objawy zaczerwienienie /rubor/ ocieplenie /calor/ obrzęk /tumor/ ból /dolor/ upośledzenie funkcji /functio laesa/
Niszczenie mikroorganizmów w zapaleniu (MECHANIZMY)
Fagosomy niszczone są na drodze mechanizmów tlenowych i beztlenowych.
Mechanizmy zależne od tlenu
RFT, RFA, KW. PODCHLORAWY, CHLORAMINA
powstawanie RFT – wybuch tlenowy, RFA
RFT
i. aktywacja neutrofili
ii. wzrost ich metabolizmu tlenowego
iii. aktywacja oksydazy NADPH
iv. powstanie anionu ponadtlenkowego w wyniku redukcji cz. tlenu
v. powstanie kwasu podchlorawego przy udziale MPO (mieloperoksydaza)
vi. powstanie ROT (Reactive Oxygen Species) – nadtlenku wodoru, rodnika hydroksylowego, tlenu singletowego, chloraminy
RFA (Reaktywne Formy Azotu) – powstaje dzięki działaniu eNOS, macNOS
najsilniejsze utleniacze
jak dzialaja rft
1) kwas podchlorawy i chloramina są najsilniejszymi i najważniejszymi utleniaczami generowanymi przez neutrofile
2) RFT działają poprzez uszkadzanie lipidów błonowych, uszkodzenie śródbłonka i inaktywację antyproteaz
organizm broni się przed RFT za pomocą… (a-c)
a. zmiataczy wolnych rodników (witaminy ACE, glutation)
b. antyoksydantów (SOD, katalaza, peroksydaza glutationu, ceruloplazmina, transferyna)
c. enzymy reperacyjne (lipaza, proteaza, transferaza)
Mechanizmy niezależne od tlenu
2) – działanie enzymów proteolitycznych, peptydów i białek o działaniu cytotoksycznym (np. białko BPI, defenzyny, lizozym, katepsyna G)
Mechanizmy niezależne od tlenu
działanie enzymów proteolitycznych, peptydów i białek o działaniu cytotoksycznym (np. białko BPI, defenzyny, lizozym, katepsyna G)
Mechanizmy niezależne od tlenu
BPI
dziala na: bakt G(-)
F: (+) przep. w kom. bakterii
Mechanizmy niezależne od tlenu
LIZOZYM
dziala na: bakt
F: hydroliza w.glikozydowych
Mechanizmy niezależne od tlenu
DEFENSYNY
dziala na: b, w, grz
F: dziura w blonie
Mechanizmy niezależne od tlenu
KATEPSYNA G
dziala na: b, dr, grz
F: trawi proteoglikany
