53 Nerki: podstawy Flashcards
RBF
SNGFR (i od czego zalezy)
RBF = 1200 ml/min
SNGFR (single nephron GFR)
> wielkosc i przepuszczalnosc powierzchni filtracyjnej klebuszka
> wypadkowa Phydr kapilar i przeciwstawnych sil resorbcji (Ponk + Phydr torebki Bowmana)
SNGFR => 60 - (25 + 15) mmHg
Regulacja diurezy nerkowej
> ilość produkowanego moczu NIE podlega autoregulacji, wzrasta w miare wzrostu ciśnienia perfuzyjnego nerek (w zakresie 80 - 180 mmHg)
Autoregulacja przeplywu nerkowego
- autoregulacja miogenna
- cewkowo-kłębuszkowe sprzężenie zwrotne
- równowaga kłębuszkowo-cewkowa
Autoregulacja przeplywu nerkowego
1. autoregulacja miogenna
(+)P transmuralnego -> skurcz zwieraczy -> (-) GFR
Autoregulacja przeplywu nerkowego
2. cewkowo-kłębuszkowe sprzężenie zwrotne
(+) GFR -> (+) ładunku NaCl > plamka gęsta > skurcz tt doprowadzającej -> spadek GFR
Autoregulacja przeplywu nerkowego
3. równowaga kłębuszkowo-cewkowa
(-) P onkotycznego -> (+) GFR
substancje wplyw. na swatlo tt nerkowych
skurcz: NLPZ, ATII, ADH, ET, A
rozkurcz: PG, ANP, NO
regulacja erytropoezy przez nerki
(nerka latwo niedotleniona bo duzo wykorzystuje pO2)
akt. chemoreceptorow miazszu (przez (-) pO2/ (-) Hgb) -> akt. HIF-1 -> (+) ekspresji EPO
* HIF-1 = Hypoxia Inducible Factor-1, w obecnosci tlenu podlega proteolizie, laczy sie z bialkiem VHL (von Hippel-Lindau)
(+) S. Angiotensynogenu
> glikokortykoidy (bo tez dzial. jako mineralokortykoidy)
estrogeny
komorki plamki gestej (rejestruje NaCl w koncowym odcinku petli Henlego) —> skurcz naczynia dopr. i (-) GFR
Natriureza ciśnieniowa
- zalezy od MAP
- reguluje ładunek sodu
> wydalanie sodu (= obniżenie MAP): kalikreina/bradykinina, PG
magazynowanie sodu (= wzrost MAP):
insulina
renalaza
– rozkłada am. katecholowe, nowy lek na nadcisnienie
zmiany GFR w cukrzycy
(+) glukozy -> kotransport Na z glukozą -> do plamnki gęstej dopływa ultrafiltrat o niskim ładunku Na -> co nie jest w stanie pobudzić aparatu -> hiperfiltracja
ANP
- najwieksze znacznenie w regulacji objetosci plynow
- (+) S PG, przywraca czulosc baroreceptorow
(-) punktu uwalniania ADH
- kiedy?
ciaza, wyniszczenie, neo, psychozy
obrzeki nerkowe
- typy
- nefrytyczne (pierwotne)
2. nefrotyczne
obrzeki nefrytyczne
- przyczyny
- cechy charakterysztyczna
(+) permeability of capillaries
(+) pierwotna retencja Na/wody
niewydolnosc sercowa
- aktywnosc RAA - niska/normalna
- przelotne, w obrebie powiek
obrzeki nefrotyczne
- cechy charakterysztyczna
- utrata bialka >5g/d
- RAA - podwyzszone
- ciastowate, rozlegle z przesiekami do jam ciala
obrzeki nefrotyczne
- hipotezy postawania
hipotezy:
i. 70% overfilling
- normowolemia, hipoalbuminemia osocza kompensowana hipoalbuminemia tkanek
- glowna przyczyna – retecja Na
ii. 30% underfilling
- hipoalbuminemia, hipowolemia -> (-) Ponk tak, ze przesieka woda do tkanek
Objawy chorób nerek
(nerka może ulec nieodwracalnemu uszkodzeniu bezobjawowo):
- Dysuria (trudnosci w oddawaniu moczu)
- Stranduria (pieczenie w cewce moczowej)
- Częstomocz = pollakisuria
- Nokturia/enureza nocna
- Nietrzymanie moczu/zatrzymanie moczu 7.
- bezmocz <100ml/d
- skąpomocz 100-500ml/d
- wielomocz >2l/d,
* wydalanie obligatoryjne 440ml/d
ból w ch. nerek
- Ból
- ból w ok. lędźwiowe (kolka nerkowa) -> promieniowanie do podbrzusza, zewnętrznych narządów płciowych i wewnętrznej powierzchni uda
- ból wtórny do rozciągnięcia torebki/ niedokrwienia ściany miedniczki lub moczowodu
koncentracja moczu
- norma, ktore probki maja znaczenie kliniczne
- hipo/izo/a stenuria
N: 1200mOsm/kg
*znaczenie mają próbki >700mOsm/kg / 1,020 c. wł, ponieważ pozwalają wykluczyć choroby cewkowo-śródmiąższowe
- hipostenuria c.wł <1,025 g/cm3
- izostenuria 1,010
- astenuria 1,001 (w moczówce prostej)
moczowka prosta nerkowa
- typy
- wrodzona - AR/AD zw. z chromosomem X
2. #1 nabyta - sole litu, zaburzenia metaboliczne (hiperCa, hipoK), uropatie zaporowe, PchN - cysty nerkowe
białkomocz
- norma, bialka wydalane
> 250mg/d
N: <150
(albuminy, bialko Tamma-Horsfalla = podstawa wałeczków i Ig)
*nie wykryjemy Bence-Jonesa (szpiczak/ neo u. chonnego)
patomechanizmy pojawiania się białka w moczu (5)
- <b> białkomocz z przeładowania </b> (++ Synteza!)
- białaczka mielomonocytowej
- białkomocz Bence-Jonesa - <b> (+) wydzielania białka przez cewki </b>
- bialko T-H - <b> (+) wydzielanie białek w infekcjach/ zapaleniu </b>
- <b> (-) cewkowego wchłaniania zwrotnego </b>
- <b> (+) utrata białek przez kłębuszki poprzez zaburzenie ładunku błony </b>
rodzaje bialkomoczu (lokalizacja)
- przednerkowy –
prawidłowa funkcja nerek, nadmiar białek dociera do kłębuszków - nerkowy
> organiczny – glomerulopatie/tubulopatie
> czynnościowy – (pozycja ciala) stały lub ortostatyczny, wysiłkowy - pozanerkowy – od zakażeń dolnych dróg moczowych
rodzaje bialkomoczu (jakie bialka)
- wysoceselektywny (albuminy, transferrytyna) = kłębuszkowy, dobre rokowanie
- średnioselektywny (alb, gammaglob)
- nisko-selektywny (imm-gl, l-makroglob, b-lipoproteiny) - blona podstawna klebuszkow
azotyny
esteraza leukocytarna
azotyny – wskazują na zakażenie bakteryjne
esteraza leukocytarna – enzym ziarnistości leukocytów, fałszywie ujemny przy dużej zawartości witaminy C
wałeczkomocz (cylindriuria)
- co to
wałeczkomocz – jest dużo białka TH (rozpuszczalne w zasadowym pH!)
waleczki a choroba
- ziarniste
- leukocytarne
- erytrocytarne
- nablonkowe
- szerokie
- rzekome
> ziarniste – uszkodzenie miąższu nerek
leukocytarne – Odmiedniczkowe ZN, swoiste dla cewkowo-śródmiąższwego zap.
erytrocytowe – patognomiczne dla kzn!
nabłonkowe (z wtrętami tłuszczowymi) – zespół nerczycowy, cewko-śródmiąższwe zap.
szerokie – sugerują poszerzenie cewek zbiorczych
rzekome – szkliste z bakterii i drożdży (w stanach zapalnych dróg moczowych)
krwiomocz
- norma
N: <3mln/d RBC (3-4 wpw)
> bezbólowy (raczej neo ukladu moczowego/prostaty)
bólowy (kamica/ginekologiczne/torbiele)
dysmorficzne RBC (>75%) - na co wskazują
- glomerulopatie (ogolnie na nerkowe poch. krwi)
nerka endokrynna
zakrzepy t. nerkowej -> stałe wytwarzanie RENINY > nadcisnienie
nerka Page’a
operacja na kamienie -> urazy nerki -> krwiaki -> włóknienie tych krwiaków -> ucisk miąższu -> niedokrwienie -> nadcisnienie (znika po ~6-9 msc)
