21 Płucka - niewydolność oddechowa Flashcards

1
Q

Niewydolność oddechowa

Podział kliniczny

A
  • typ I – częściowa, tj. hipoksemiczna

* typ II – całkowita, tj. hipoksemiczno-hiperkapniczna (=wentylacyjna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ostra niewydolnosc oddechowa

dla tI, tII

A

• ostra – t=min,h
=> zaburzenia metabolizmu BEZ możliwości uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych
PRZYCZYNY:
TYP I: zab. wewnątrzpłucnej WYMIANY gazowej
*różnica +++( PAO2 pęcherzyk - PaO2krwi tt)

TYP II: zab WENTYLACJI, *różnica w normie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

przewlekła niewydolnosc oddechowa

A
  • działają mechanizmy wyrównawcze w niewydolności oddechowej (retencja wodorowęglanów przez nerki, czy poliglobulia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

PATOGENEZA, T.1 niewydolność hipoksemiczna
- mechanizmy (5)
> roznica (PAO2 i PaO2) rosnie

A

1) zaburzenie DYFUZJI gazów, np. przerost bariery dyfuzyjnej (choroby śródmiąższowe,
obrzęk śródmiąższowy, zakażenia dolnych dróg oddechowych)

2) skrócenie czasu perfuzji (np. rozedma)
3) domieszka krwi żylnej – przeciek żylny, częściej ze względu na przeciek czynnosciowy = przepływ przez pęcherzyki słabo wentylowane
4) domieszka krwi żylnej pochodzenia sercowego (wady serca sinicze) lub obwodowego (niedokrwistość)

5) zaburzenie V/Q – częściej dobra perfuzja i upośledzona wentylacja, różnica wzrasta
(POChP, astma, choroba śródmiąższowa, zapalenie płuc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PATOGENEZA, T.1 niewydolność hipoksemiczna
- mechanizmy (2)
> roznica (PAO2 i PaO2) nie zmienia sie

A

1) (-) PO2 w powietrzu (np. wysykosc.) -> spadek PAO2 i PaO2

2) hipowentylacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Typ I niewydolności oddechowej jest charakterystyczny dla…

A

ARDS, zapalenia płuc, zatorowości płucnej, zaostrzeniu astmy oskrzelowej, obrzęku płuc, chorób śródmiąższowych i POChP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

PATOGENEZA, T.2 niewydolność hipowentylacyjna

A

= występuje hipoksemia krwi tętniczej i hiperkapnia,

PaCO2 > 50 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

PATOGENEZA, T.2 niewydolność hipowentylacyjna

> klasyfikacja

A
  • chorzy z pierwotną chorobą dróg oddechowych

- chorzy z prawidłowymi drogami oddechowymi, lecz niedostateczną wentylacją

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z pierwotną chorobą dróg oddechowych
- przebieg (od czego sie zaczyna)
- choroby

A

PRZEBIEG: spadek V(wentylacji) -> hipoksemia, później —> hiperkapnia
CHOROBY: POChP, astma z powikłaniami, choroby
śródmiąższowe, mukowiscydoza.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z pierwotną chorobą dróg oddechowych
- do czego prowadzi pierwotna hipoksemia

A

Pierwotna hipoksemia -> spadek czułości chemoreceptorów szyjnych na PO2 -> ADAPTACJA o. oddechowego centr. do zwiększonych PCO2 (kwasica oddechowa-> KOMPENSACJA retencją wodorowęglanów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z pierwotną chorobą dróg oddechowych
- czy podanie tlenu pomaga?

A

Podanie tlenu może doprowadzić
do zatrzymania oddychania
BO z czasem chemoreceptory szyjne wywołują
hiperwentylację dopiero przy mocno obniżonym stężeniu O2 (adaptacja do (+) PCO2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z prawidłowymi drogami oddechowymi, lecz niedostateczną wentylacją
- na czym ogolnie polega, czy pomaga podanie tlenu?

A

klinicznie polega na zaburzeniu równowagi między obciążeniem układu oddechowego, a siłą wytwarzaną przez układ nerwowo-mięśniowy.

*podanie tlenu pomaga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z prawidłowymi drogami oddechowymi, lecz niedostateczną wentylacją
- przyczyny (6)

A

PRZYCZYNY hipowentylacji:

1) uszkodzenie ośrodka oddechowego (guz, udar, uraz, środki farmakologiczne, z. Pickwika),
2) upośledzenie o. oddech. przez zaburzenia świadomości, brak snu i zasadowicę metaboliczną
2) porażenie/osłabienie mm oddechowych (poliomyelitis, z. GuillainaBarre, dystrofie mięśniowe, miastenia gravis, tężec, środki zwiotczające)
3) pierwotna hipowentylacja pęcherzykowa
4) uraz lub ciężkie zniekształcenie klatki piersiowej ( kyfoskolioza)
5) wzrost pracy oddechowej (wzrost oporów przepływu/ elastycznych lub wzmożona wentylacja minutowa – nadmierny wysiłek oddechowy może doprowadzić do obniżenia napędu oddechowego
6) otyłość ze względu na fizyczne obciążenie klatki piersiowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Objawy niewydolnosci oddechowej

A

• objawy choroby podstawowej i hipoksemii z ew. hiperkapnią
*hiperkapnia -> (+) ICP -> obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, nudności, wymioty
• uszkodzenie tkanek szczególnie wrażliwych na niedotlenienie (mózg, serce)
• duszność, sinica
• tachykardia -> zaburzenia rytmu serca -> bóle wieńcowe
• wzrost i następnie spadek P krwi
• zaburzenia snu i czuwania do śpiączki
• zmiany neurologiczne i zaburzenia psychiczne
• zaburzenia czynności nerek, układu pokarmowego
~hipoksja pęcherzykowa/kwasica oddechowa -> skurcz tętnic -> nadciśnienie płucne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ARDS

- co to

A

= Acute Respiratory Distress Syndrome
– przebiega zwykle z hipokapnią, jest to odmiana
ostrej niewydolności oddechowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ARDS

- przyczyny

A
> zapalenie miąższu płuc, trzustki
> HAPE (high altitude pulmonary edema)
> DIC
> posocznica, wstrząs
> zapalenie 
> zachysniecie
> inhalacja toksyn, narkotyki
17
Q

Poczatkowa faza ARDS

- objawy

A

*cisnienie LP -> Norma
ALE:
- obrzęk przeciekowy płuc (= płuco mokre /wstrząsowe).
=> duszność, hipoksja, spadek podatności płuc, przeciek płynu do tkanek

18
Q

ALI

- co to, cechy, fazy

A

– Acute Lung Injury, lagodna postać ARDS

CECHY:
> rozlany odczyn zapalny miąższu
> uszkodzenie BARIERY włośniczkowo-pęcherzykowej (zniszczenie pneumocytów I typu)
> wzrost przepuszczalności kapilar

Rozwija się w 24 h od ekspozycji na czynniki prozapalne.

fazy:

  • wysiekowa
  • proliferacyjna
19
Q

ALI

- faza wysiekowa

A

Pęcherzyki wypełniane są bogato białkowym wysiękiem–> ostry odczyn ZAPALNYв, zależny od:
• neutrofili, makrofagów, HSP, C`, PLT

-> hamowanie produkci surfaktantu -> zapadanie sie pecherzykow (NIEDODMA)

20
Q

ALI

- dlaczego (-) S. surfakrantu? (3)

A
  • zniszczenie pneumocytów I rzędu i upośledzenia II
  • pobudzenie adrenergiczne (produkcja surfaktantu pobudzana jest przez nerw błędny)
  • tlenoterapię (terapia ARDS) – bo RFT uszkodzają pn II rzędu
21
Q

ALI

- faza proliferacyjna

A
  • podziały pneumocytow II rzędu => reepitelializacja, resynteza surfaktantu.
    ALE: moze dojsc do ZWŁÓKNIENIE miąższu ((+) fibroblasty -> TGF, PDGF, IGF) => (-) COMPLIANCE
    => ARDS
22
Q

skutki ALI

A

1) pecherzyki sa wypelnione plynem -> nie
biorą udziału w wymianie gazowej
2) malo surfaktantu -> zapadniecie -> niedodma
=> hipoksemia, wtorna hiperwentylacja -> (+) kosztu tlenowego oddychania