42 Tarczyca: ogolne, nadczynność Flashcards
Normalna fizjologia
- jakie hormony wydz. tarczyca, z czym zwiazane
tarczyca: 15% T3, 85% T4 (tyroksyna)\
- T3, T4 ~99% zwiazane z bialkami
> #1 TBG (= thyroxine binding globulin)
> TBPA (thyroid binding prealbumin)
> albumina
aktywacja/ deaktywacja hormonow tarczycy
- T4 (“prohormon”, bo nie ma rec-jądrowych) - dejodynaza I –> (akt) T3 - dejodynaza III –> (nieakt) T3, T4
os kontrolujaca tarczyce
- TRH (podwzgorze) –> TSH (przysadka) –> tarczyca
receptory dla hormonow tarczycy
> w jadrze (brak dla T4) > dla T3 receptory typu: -- hTR-α1 (mozg) -- hTR-β1 (watroba -- α1 i β1 (serce)
*mutacja w hTR-β1 = zespół Refetoffa - opornosc na dzialanie hormonow tarczycy
TSH
- dzialanie, hamowanie
(najlpeszy, najczulszy test)
• TSH (Gs -> cAMP) działając na tarczycę (TSH-R) => (+) wychwyt jodu do pęcherzyków, jodynację tyreoglobuliny i syntezę jodotyrozyny T3 i T4
• TSH -> akt. fosfolipazy C -> hipertrofia tarczycy (wole)
*uwalnianie TSH jest hamowane przez stres (glikokortykoidy), somatostatyne, dopamine
dzialanie hormonow tarczycy
- ogolne, serce, jelita, inne tk.
OGOLNIE: katabolizm
- serce:
> chrono+ (zwiekszenie eksepresji receptorów β)
> inotropizm + (uwrażliwienie na działanie katecholamin, nadekspresja wrażliwych na ATP łańcuchów lekkich miozyny) - jelito:
> (+) wchłaniania węglowodanów
! > (+) gęstości receptorów dla LDL - inne:
*wzrost zużycia tlenu w większości tkanek
ALE: spadek zużycia tlenu w mózgu, macicy, jądrach, przysadce
nadczynność tarczycy
- jednostki chorobowe (przyczyny)
etio:
- # 1 autoimmunizacja (Graves-Basedow)
- # 2 gruczolak tarczycy (ch. Plummera)
- gruczolak przysadki produkujący TSH
- ektopowe wydzielanie przez neo
- ch. Hashimoto (przejściowo)
- guzy produkujące hCG (hCG -> aktywacja rec-TSH)
- polekowo (amiodaron)/ nadmiar preparatow tarczycy = thyreotoxiocosis factitia
nadczynność tarczycy
- diagnostyka (3)
- wolna tyroksyna: (+) fT4 i fT4I (index)
* 10% BRAK (+)T4, podwyzszony tylko T3 (= tyreotoksykoza T3) - TSH… zwykl obnizony, ale (+)
- choroby podwzgórza
- gruczolak przysadki
- opornosc receptorow przysadkowych T3, T4 - wychwyt jodu (RAI = radioative isotope)
(+) => Gr-B
(-) => zapalenie (np. Hashimoto)
(-) => ektopowe ośrodki produk. hormony tarczycy (np. struma ovarii)
WOLE
choroba Gravesa-Basedowa
- etio
= wole toksyczne rozlane
- etio: Ig anty-TSHR stim (pobudzające) = TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulins)
*produkcja przez defektem Tsup (Th wręcz pobudzają limfocyty B)
<b> rodzinna tendencja!!! </b>
objawy typowego pacjenta (!!) (4)
> wole tarczycy
wytrzeszcz gałek ocznych
tachykardia
obrzęk przedgoleniowy podudzi
oftalmopatia naciekowa
- etio, co to, cecha charakterystyczna
etio: Ig przeciw mm okoruchowym => naciek limfocytarny
– zwiększenie ilości tkanki pozagałkowej powodująca wytrzeszcz i osłabienie mięśni okoruchowych (zaburzenia ruchu gałek ocznych i wzroku)
*może pojawić się przed chorobą
izolowana oftalmopatia naciekowa
= choroba eutyreotyczna Gravesa-Basedowa
tylko oftalmopatia naciekowa BEZ problem z tarczycą
choroba G-B
- objawy skórne
zmiany skórne – przegrzana skóra
> w okolicy podudzi - skórka pomarańczy (pretibial myxoedema)
> <b> dermopatia tyreotoksyczna </b> – od działania cytokin na fibroblasty przy wysokich stezeniach anty-TSG-R (stim)
choroba G-B
- objawy sercowe i ich leczenie
objawy: - typowe dla (+) T3/T4 - wzrost produkcji ciepła i aktywacja mechanizmów utraty => rozszerzenie naczyń skórnych, spadek TPR - (+) ANP (proba kompensacji?) => <b> tachykardia nadkomorowa </b>
choroba G-B
- do czego prowadzi nieleczona choroba (serce)
- leczenie
! nieleczona nadczynność prowadzi do:
> kardiomiopatii (duuuży EF)
> niewydolności serca
leczenie: blokada adrenergiczna, blokada kanałów wapniowych