Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 37 Cukrzyca part 2 > Flashcards

37 Cukrzyca part 2 Flashcards

1
Q

Patogeneza cukrzycy

- ogolna przyczyna wystepowania zaburzen gospodarki

A

• niedostateczne wytwarzanie insuliny > wysoki stosunek glukagon/insulina (+++/+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

metabolizm węglowodanów

- umiarkowany i znaczny niedobor insuliny

A

*promowanie uwalniania glukozy z magazynów > pogłębienie hiperglikemii

I. (c2/prediabetes):
umiarkowany niedobór insuliny -> hiperglikemia TYLKO w OGTT (bo insulinooporność); na czczo normoglikemia (bo insulina jest jeszcze w stanie równoważyć stężenie glukagonu)

II. (c1/ciezka c2)
znaczny niedobór insuliny -> hiperglikemia niezależnie od posiłków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

metabolizm lipidow

A

• ZNACZNY niedobór insuliny > lipoliza
FFA -> ketogeneza
glicerol -> glukoneogeneza
• nasilenie syntezy i zahamowanie rozkładu VLDL •

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

metabolizm białek

A

• niedobór insuliny > spadek wychwytu aa i anabolizmu > zanik mięśni i osłabienie
> aminokwasy –> watroba —> glukoneogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Objawy cukrzycy

A
  • hiperglikemia
  • glikozuria (zdolność resorpcji to max 180mg/dl)
  • poliuria i nykturia (od wzrostu diurezy osmotycznej)
  • polidypsja = nadmierne pragniene (od poliurii)
  • polifagia (zmniejszona aktywność ośrodka sytości w podwzgórzu)
  • spadek masy ciała (od niemożności wykorzystania glukozy, utraty wody i katabolizmu białek)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Leczenie cukrzycy

- nowe metody

A 
Nowe metody: 
• insulina wziewna 
• insulina doustna 
• insulina podskórna 
• analogi AMYLINY => hamowanie glukagonu 
• pompy dootrzewnowe 
• wszczepy wysp trzustkowych 
• przeszczepy nerek, trzustki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Leczenie cukrzycy

- leczenie farmakologiczne:

A

Leczenie farmakologiczne:
• insulina – podstawowo w c1, uzupełniająco w c2
• pompa insulinowa – ciągły wlew insuliny i analogów krótkodziałających
• doustne leki HIPOglikemiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  1. <b> biguanidy </b>
A
  1. <b> biguanidy </b> (np. metmorfina)

– hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości, korzystne działanie na profil lipidowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  1. pochodne <b> sulfonylomocznika </b>
A
  1. (u otyłych) pochodne <b> sulfonylomocznika </b>

– stymulacja komórek β do wydzielania insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  1. <b> glinidy </b>
A
  1. <b> glinidy </b> - stymulacja komórek β do wydzielania insuliny, po posiłkach
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  1. <b> inhibitory α-glukozydazy </b>
A
  1. <b> inhibitory α-glukozydazy </b>

– hamowanie rozkładu węglowodanów w jelicie, zmniejszenie wchłaniania glukozy z jelit, po posiłkach cukrowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  1. <b> tiazolidinediony </b>
A
  1. <b> tiazolidinediony </b> – wzrost insulinowrażliwości, hamowanie wątrobowej glukoneogezy, korzystnie na profil lipidowy, skojarzone leczenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  1. <b> inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4 </b>
A
  1. <b> inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4 </b> (np. GLP-1) – stymulacja wydzielania insuliny, hamowanie glukagonu, apetytu, starsi chorzy, niehipoglikemizujące
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

OSTRE powikłania cukrzycy

A
  1. kwasica ketonowa
  2. hiperglikemia i glikozuria
  3. ketonemia i ketonuria
  4. Śpiączka hiperosmolarna, mleczanowa
  5. Hipoglikemia
  6. hipertrojglicerydemia (?)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

OSTRE powikłania cukrzycy

2) hiperglikemia i glikozuria (powiklanie)

A

2) hiperglikemia i glikozuria
(+) glukozy we krwi -> (+) P osm -> przesunięcie płynów z ICF do ECF (=nacznyn)

(+) V krwi -> poliuria -> <b> hipowolemia </b>
=> spadek przepływu przez nerki -> ograniczenie gilkozurii i nasilenie hiperglikemii
=> uwalnianie hormonów antagonistycznych w stosunku do insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

OSTRE powikłania cukrzycy

3) ketonemia i ketonuria (powiklania)

A
  • śpiączka ketonowa - przez hiperosmolarność osocza – woda przechodzi do ECF, odwodnieniu ulegają także MOZG
  • oddech Kussmaula – szybkie, głębokie oddechy przy pH 7,2
  • zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia i hiperkaliemia)
17
Q

OSTRE powikłania cukrzycy

- nieprawidwolosci metabolizmu lipidow, nudnosci (przyczyny)

A
  • hipertriglicydemia – od wzrostu produkcji i spadku klirensu (bo spada aktywność lipazy lipoproteinowej) VLDL
  • nudności, wymioty, bóle brzucha (pseudoperitonitis diabetica) – od GASTROPAREZY i rozciągnięcia żołądka
18
Q

OSTRE powikłania cukrzycy

- powiklanie hiperosmolarnosci

A

2) Śpiączka hiperosmolarna

4) Kwasica i śpiączka mleczanowa – od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT
• odwodnienie, hipotonie, hipotermia

19
Q

OSTRE powikłania cukrzycy

- powiklanie hiperosmolarnosci

A

2) Śpiączka hiperosmolarna

4) Kwasica i śpiączka mleczanowa – od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT
• odwodnienie, hipotonie, hipotermia

20
Q

OSTRE powikłania cukrzycy

- leczenie kwasicy i innych zaburzen metabolicznych

A

-przewstrząsowo
- wyrównanie odwodnienia i hipowolemii
- leczenie hipoksemii, hipoksji
- wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy
- wyrównywanie kwasicy wodorowęglanami
(obserwowac K+!!!! V ECF -> bo moze dojsc do zapasci naczyniowej i hipokaliemii)

21
Q

OSTRE powikłania cukrzycy

- leczenie kwasicy i innych zaburzen metabolicznych

A

-przewstrząsowo
- wyrównanie odwodnienia i hipowolemii
- leczenie hipoksemii, hipoksji
- wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy
- wyrównywanie kwasicy wodorowęglanami
(obserwowac K+!!!! V ECF -> bo moze dojsc do zapasci naczyniowej i hipokaliemii)

22
Q

PRZEWLEKŁE powikłania cukrzycy

typy

A
  1. mikroangiopatie

2. makroangiopatie

23
Q

Mikroangiopatyczne

- etio, typy, co najczesciej poraza

A

– #1 przyczyna = hiperglikemia -> w małych naczyniach: #1 oczy, nerki, u. nerwowy

- etio:
• stres oksydacyjny 
• aktywuje szlak poliolowy, hekosaminowy
• nadmiar metabolitów glukozy 
• aktywuje PKC (kinaza bialkowa C)
• zapalenie, nadprodukcję cytokin
24
Q

mikroangiopatie:

- retinopatia (stadia, opisac)

A

1) Retinopatia
1. pierwsze stadium = retinopatia nieproliferacyjna (równie częsta w obu typach)
> mikrotętniaki kapilar siatkówki
> potem TWARDE wysięki
> krwotoki punktowe

1,5. MAKULOPATIA = obrzęk plamki i zaburzenia widzenia przez zmiany naczyniowe, powodujące blokadę krążenia krwi w siatkówce (częstsza w II)

  1. drugie stadium = retinopatia proliferacyjna (częstsza w I)
    > miękkie wysięki i ogniska „waty”
    > nowe naczynia nie są prawidłowe, prowadzą do krwotoków do ciała szklistego i odklejenia siatkówki
25
Q

mikroangiopatie:

- nefropatia (stadia, opisac)

A

2) Nefropatia – #1 przyczyna śmierci w c1
• pogrubienie błony podstawnej kapilar kłębuszków, -> zamkniecie swiatla tętniczek doprowadzających, odprowadzających

c1

  1. faza HIPERfiltracji wtórna do rozszerzenia tetniczek (przez nadmiar glukagonu, GH, hiperglikemii)
  2. faza nefropatii
26
Q

objawy nefropatii cukrzycowej

A

1 objaw – mikroalbuminuria (niewykrywalna standardowymi metodami 30-300mg/d) wtórna do zaburzenia ładunku błony podstawnej kłębuszków (malo ladunku Q-, nie zatrzymuje albuminy Q-)

=> przechodzi w białkomocz (wykrywalny >300mg/24h)
=> zespół nerczycowy (3,5g/dobę)

*nadciśnienie nerkowe także pogłębia uszkodzenie nerek

27
Q

Neuropatia

- typy

A

3) Neuropatia (60% chorych, prowadzi do śmierci)
1. dystalna symetryczna
2. autonomiczna
3. mononeuropatia

28
Q
  1. dystalna symetryczna polineuropatia

- przyczyny, objawy

A

1

> demielinizacja nerwów obwodowych
pogrubienie błony podstawnej
(-) regeneracja aksonow
uszkodzenie naczyn towarzyszacych nerwom

=> utrata włókien nerwowych
-w dystalnych częściach kończyn dolnych („skarpetki”)// konczyn górnych („rękawiczki”)

> obustronnie
początkowo mrowienie => utrata czucia

29
Q
  1. dystalna symetryczna polineuropatia

- patologiczne zmiany

A

patologiczne zmiany:
> aktywacja szlaku poliolowego
> mikroangiopatia naczyń okołonerwowych
> reakcja immunologiczna (IG pr\ko tkance nerwowej)
> (-) produkcji NGF (=nerve growth factor)

30
Q
  1. mononeuropatia

- opisac, wtorna do czego?

A

= nagła utrata zdolności RUCHOWEJ nerwu czaszkowego lub obwodowego lub wielu nerwów

– asymetryczna
– wtórna do niedokrwienia w okolicy nerwów

31
Q
  1. mononeuropatia - porazenie czego #1

- objawy

A

objawy (#1 n. III) :
> obustronny ból głowy
> zespół Hornera (opadanie powieki, oftalmoplegia, porażenie źrenicy)

32
Q
  1. autonomiczna

- co to, czego dotyczy

A
  1. autonomiczna
    > zaburzenie równowagi między częścią współczulną i przywspółczulną uk. autonomicznego

dotyczy:

a. uklad sercowo-naczyniowy
b. przewod pokarmowy
c. uklad moczowo-plciowy

33
Q

autonomiczna neuropatia cukrzycowa

a. uklad sercowo-naczyniowy

A

– tachykardia w spoczynku
– brak przysp. serca w wysilku (=> nieme niedokrwienia serca)
– hipotensja ortostatyczna,

34
Q

autonomiczna neuropatia cukrzycowa

b. przewod pokarmowy

A

b. przewod pokarmowy
– opóźnienie opróżniania żołądka (gastropareza)
– zaparcia/biegunki
– spadek odpowiedzi u. pokarmowego na glukagon i aminy katecholowe

35
Q

autonomiczna neuropatia cukrzycowa

c. uklad moczowo-plciowy

A

c. uklad moczowo-plciowy
– impotencja,
– trudne opróżnianie pęcherza moczowego (=pecherz neurogenny)
– skłonność do ZUM

36
Q

Rodzaje powikłań makroangiopatycznych (najczęstsze przyczyny śmierci w c2!!) - 3

A

1) Miazdzyca
2) Zespol stopy cukrzycowej
3) Sklonnosc do infekcji

37
Q

2) Zespół stopy cukrzycowej

A

• wtórna do niedokrwienia stopy i zmian w naczyniach krwionośnych, nerwach, mięśniach, skórze, kościach, które mogą prowadzić do owrzodzeń, deformacji kości, powstania stawu Charcota i ostatecznie wymusić amputację

38
Q

staw Charcota

A

atropatia neurogenna = zmiany zwyrodnieniowe stawów rozwijające się na podłożu zaburzeń czucia dotyku, propriocepcji i kontroli mięśni szkieletowych przez nerwy ruchowe

39
Q

3) Skłonność do infekcji

- przyczyny

A
  • zaburzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów
  • zaburzenie o. komórkowej
  • zaburzenie przepływu krwi i utrudnienie docierania do ran komórek
  • zakażenia: bakteryjne, grzybicze, stomatologiczne, nietypowe (brodawek nerkowych, zatok przynosowych grzybicze, ucha)

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM (58 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions