hiperglikemia glikozuria (zdolność resorpcji to max 180mg/dl) poliuria i nykturia (od wzrostu diurezy osmotycznej) polidypsja = nadmierne pragniene (od poliurii) polifagia (zmniejszona aktywność ośrodka sytości w podwzgórzu) spadek masy ciała (od niemożności wykorzystania glukozy, utraty wody i katabolizmu białek)

2. pochodne sulfonylomocznika

2. (u otyłych) pochodne sulfonylomocznika – stymulacja komórek β do wydzielania insuliny

3. glinidy - stymulacja komórek β do wydzielania insuliny, po posiłkach

5. tiazolidinediony – wzrost insulinowrażliwości, hamowanie wątrobowej glukoneogezy, korzystnie na profil lipidowy, skojarzone leczenie

6. inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4

6. inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4 (np. GLP-1) – stymulacja wydzielania insuliny, hamowanie glukagonu, apetytu, starsi chorzy, niehipoglikemizujące

37 Cukrzyca part 2 Flashcards by Natalia Polska

Patogeneza cukrzycy

- ogolna przyczyna wystepowania zaburzen gospodarki

• niedostateczne wytwarzanie insuliny > wysoki stosunek glukagon/insulina (+++/+)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

metabolizm węglowodanów

- umiarkowany i znaczny niedobor insuliny

*promowanie uwalniania glukozy z magazynów > pogłębienie hiperglikemii

I. (c2/prediabetes):
umiarkowany niedobór insuliny -> hiperglikemia TYLKO w OGTT (bo insulinooporność); na czczo normoglikemia (bo insulina jest jeszcze w stanie równoważyć stężenie glukagonu)

II. (c1/ciezka c2)
znaczny niedobór insuliny -> hiperglikemia niezależnie od posiłków

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

metabolizm lipidow

• ZNACZNY niedobór insuliny > lipoliza
FFA -> ketogeneza
glicerol -> glukoneogeneza
• nasilenie syntezy i zahamowanie rozkładu VLDL •

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

metabolizm białek

• niedobór insuliny > spadek wychwytu aa i anabolizmu > zanik mięśni i osłabienie
> aminokwasy –> watroba —> glukoneogeneza

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Objawy cukrzycy

hiperglikemia
glikozuria (zdolność resorpcji to max 180mg/dl)
poliuria i nykturia (od wzrostu diurezy osmotycznej)
polidypsja = nadmierne pragniene (od poliurii)
polifagia (zmniejszona aktywność ośrodka sytości w podwzgórzu)
spadek masy ciała (od niemożności wykorzystania glukozy, utraty wody i katabolizmu białek)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Leczenie cukrzycy

- nowe metody

Nowe metody: 
• insulina wziewna 
• insulina doustna 
• insulina podskórna 
• analogi AMYLINY => hamowanie glukagonu 
• pompy dootrzewnowe 
• wszczepy wysp trzustkowych 
• przeszczepy nerek, trzustki

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Leczenie cukrzycy

- leczenie farmakologiczne:

Leczenie farmakologiczne:
• insulina – podstawowo w c1, uzupełniająco w c2
• pompa insulinowa – ciągły wlew insuliny i analogów krótkodziałających
• doustne leki HIPOglikemiczne

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

biguanidy

biguanidy (np. metmorfina)

– hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości, korzystne działanie na profil lipidowy

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

pochodne sulfonylomocznika

(u otyłych) pochodne sulfonylomocznika

– stymulacja komórek β do wydzielania insuliny

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

glinidy

glinidy - stymulacja komórek β do wydzielania insuliny, po posiłkach

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

inhibitory α-glukozydazy

inhibitory α-glukozydazy

– hamowanie rozkładu węglowodanów w jelicie, zmniejszenie wchłaniania glukozy z jelit, po posiłkach cukrowych

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

tiazolidinediony

tiazolidinediony – wzrost insulinowrażliwości, hamowanie wątrobowej glukoneogezy, korzystnie na profil lipidowy, skojarzone leczenie

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4

inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4 (np. GLP-1) – stymulacja wydzielania insuliny, hamowanie glukagonu, apetytu, starsi chorzy, niehipoglikemizujące

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

OSTRE powikłania cukrzycy

kwasica ketonowa
hiperglikemia i glikozuria
ketonemia i ketonuria
Śpiączka hiperosmolarna, mleczanowa
Hipoglikemia
hipertrojglicerydemia (?)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

OSTRE powikłania cukrzycy

2) hiperglikemia i glikozuria (powiklanie)

2) hiperglikemia i glikozuria
(+) glukozy we krwi -> (+) P osm -> przesunięcie płynów z ICF do ECF (=nacznyn)

(+) V krwi -> poliuria -> hipowolemia 
=> spadek przepływu przez nerki -> ograniczenie gilkozurii i nasilenie hiperglikemii
=> uwalnianie hormonów antagonistycznych w stosunku do insuliny

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

OSTRE powikłania cukrzycy

3) ketonemia i ketonuria (powiklania)

śpiączka ketonowa - przez hiperosmolarność osocza – woda przechodzi do ECF, odwodnieniu ulegają także MOZG
oddech Kussmaula – szybkie, głębokie oddechy przy pH 7,2
zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia i hiperkaliemia)

OSTRE powikłania cukrzycy

- nieprawidwolosci metabolizmu lipidow, nudnosci (przyczyny)

hipertriglicydemia – od wzrostu produkcji i spadku klirensu (bo spada aktywność lipazy lipoproteinowej) VLDL
nudności, wymioty, bóle brzucha (pseudoperitonitis diabetica) – od GASTROPAREZY i rozciągnięcia żołądka

OSTRE powikłania cukrzycy

- powiklanie hiperosmolarnosci

2) Śpiączka hiperosmolarna

4) Kwasica i śpiączka mleczanowa – od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT
• odwodnienie, hipotonie, hipotermia

OSTRE powikłania cukrzycy

- powiklanie hiperosmolarnosci

2) Śpiączka hiperosmolarna

4) Kwasica i śpiączka mleczanowa – od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT
• odwodnienie, hipotonie, hipotermia

OSTRE powikłania cukrzycy

- leczenie kwasicy i innych zaburzen metabolicznych

-przewstrząsowo
- wyrównanie odwodnienia i hipowolemii
- leczenie hipoksemii, hipoksji
- wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy
- wyrównywanie kwasicy wodorowęglanami
(obserwowac K+!!!! V ECF -> bo moze dojsc do zapasci naczyniowej i hipokaliemii)

OSTRE powikłania cukrzycy

- leczenie kwasicy i innych zaburzen metabolicznych

PRZEWLEKŁE powikłania cukrzycy

typy

mikroangiopatie

2. makroangiopatie

Mikroangiopatyczne

- etio, typy, co najczesciej poraza

– #1 przyczyna = hiperglikemia -> w małych naczyniach: #1 oczy, nerki, u. nerwowy

- etio:
• stres oksydacyjny 
• aktywuje szlak poliolowy, hekosaminowy
• nadmiar metabolitów glukozy 
• aktywuje PKC (kinaza bialkowa C)
• zapalenie, nadprodukcję cytokin

mikroangiopatie:

- retinopatia (stadia, opisac)

1) Retinopatia
1. pierwsze stadium = retinopatia nieproliferacyjna (równie częsta w obu typach)
> mikrotętniaki kapilar siatkówki
> potem TWARDE wysięki
> krwotoki punktowe

1,5. MAKULOPATIA = obrzęk plamki i zaburzenia widzenia przez zmiany naczyniowe, powodujące blokadę krążenia krwi w siatkówce (częstsza w II)

drugie stadium = retinopatia proliferacyjna (częstsza w I)
> miękkie wysięki i ogniska „waty”
> nowe naczynia nie są prawidłowe, prowadzą do krwotoków do ciała szklistego i odklejenia siatkówki

mikroangiopatie: | - nefropatia (stadia, opisac)

2) Nefropatia – #1 przyczyna śmierci w c1 • pogrubienie błony podstawnej kapilar kłębuszków, -> zamkniecie swiatla tętniczek doprowadzających, odprowadzających c1 1. faza HIPERfiltracji wtórna do rozszerzenia tetniczek (przez nadmiar glukagonu, GH, hiperglikemii) 2. faza nefropatii

objawy nefropatii cukrzycowej

#1 objaw – mikroalbuminuria (niewykrywalna standardowymi metodami 30-300mg/d) wtórna do zaburzenia ładunku błony podstawnej kłębuszków (malo ladunku Q-, nie zatrzymuje albuminy Q-) => przechodzi w białkomocz (wykrywalny >300mg/24h) => zespół nerczycowy (3,5g/dobę) *nadciśnienie nerkowe także pogłębia uszkodzenie nerek

Neuropatia | - typy

3) Neuropatia (60% chorych, prowadzi do śmierci) 1. dystalna symetryczna 2. autonomiczna 3. mononeuropatia

1. dystalna symetryczna polineuropatia | - przyczyny, objawy

#1 > demielinizacja nerwów obwodowych > pogrubienie błony podstawnej > (-) regeneracja aksonow > uszkodzenie naczyn towarzyszacych nerwom => utrata włókien nerwowych -w dystalnych częściach kończyn dolnych („skarpetki”)// konczyn górnych („rękawiczki”) > obustronnie > początkowo mrowienie => utrata czucia

1. dystalna symetryczna polineuropatia | - patologiczne zmiany

patologiczne zmiany: > aktywacja szlaku poliolowego > mikroangiopatia naczyń okołonerwowych > reakcja immunologiczna (IG pr\ko tkance nerwowej) > (-) produkcji NGF (=nerve growth factor)

2. mononeuropatia | - opisac, wtorna do czego?

= nagła utrata zdolności RUCHOWEJ nerwu czaszkowego lub obwodowego lub wielu nerwów – asymetryczna – wtórna do niedokrwienia w okolicy nerwów

2. mononeuropatia - porazenie czego #1 | - objawy

objawy (#1 n. III) : > obustronny ból głowy > zespół Hornera (opadanie powieki, oftalmoplegia, porażenie źrenicy)

3. autonomiczna | - co to, czego dotyczy

3. autonomiczna > zaburzenie równowagi między częścią współczulną i przywspółczulną uk. autonomicznego dotyczy: a. uklad sercowo-naczyniowy b. przewod pokarmowy c. uklad moczowo-plciowy

autonomiczna neuropatia cukrzycowa | a. uklad sercowo-naczyniowy

– tachykardia w spoczynku – brak przysp. serca w wysilku (=> nieme niedokrwienia serca) – hipotensja ortostatyczna,

autonomiczna neuropatia cukrzycowa | b. przewod pokarmowy

b. przewod pokarmowy – opóźnienie opróżniania żołądka (gastropareza) – zaparcia/biegunki – spadek odpowiedzi u. pokarmowego na glukagon i aminy katecholowe

autonomiczna neuropatia cukrzycowa | c. uklad moczowo-plciowy

c. uklad moczowo-plciowy – impotencja, – trudne opróżnianie pęcherza moczowego (=pecherz neurogenny) – skłonność do ZUM

Rodzaje powikłań makroangiopatycznych (najczęstsze przyczyny śmierci w c2!!) - 3

1) Miazdzyca 2) Zespol stopy cukrzycowej 3) Sklonnosc do infekcji

2) Zespół stopy cukrzycowej

• wtórna do niedokrwienia stopy i zmian w naczyniach krwionośnych, nerwach, mięśniach, skórze, kościach, które mogą prowadzić do owrzodzeń, deformacji kości, powstania stawu Charcota i ostatecznie wymusić amputację

staw Charcota

atropatia neurogenna = zmiany zwyrodnieniowe stawów rozwijające się na podłożu zaburzeń czucia dotyku, propriocepcji i kontroli mięśni szkieletowych przez nerwy ruchowe

3) Skłonność do infekcji | - przyczyny

* zaburzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów * zaburzenie o. komórkowej * zaburzenie przepływu krwi i utrudnienie docierania do ran komórek * zakażenia: bakteryjne, grzybicze, stomatologiczne, nietypowe (brodawek nerkowych, zatok przynosowych grzybicze, ucha)