37 Cukrzyca part 2 Flashcards
Patogeneza cukrzycy
- ogolna przyczyna wystepowania zaburzen gospodarki
• niedostateczne wytwarzanie insuliny > wysoki stosunek glukagon/insulina (+++/+)
metabolizm węglowodanów
- umiarkowany i znaczny niedobor insuliny
*promowanie uwalniania glukozy z magazynów > pogłębienie hiperglikemii
I. (c2/prediabetes):
umiarkowany niedobór insuliny -> hiperglikemia TYLKO w OGTT (bo insulinooporność); na czczo normoglikemia (bo insulina jest jeszcze w stanie równoważyć stężenie glukagonu)
II. (c1/ciezka c2)
znaczny niedobór insuliny -> hiperglikemia niezależnie od posiłków
metabolizm lipidow
• ZNACZNY niedobór insuliny > lipoliza
FFA -> ketogeneza
glicerol -> glukoneogeneza
• nasilenie syntezy i zahamowanie rozkładu VLDL •
metabolizm białek
• niedobór insuliny > spadek wychwytu aa i anabolizmu > zanik mięśni i osłabienie
> aminokwasy –> watroba —> glukoneogeneza
Objawy cukrzycy
- hiperglikemia
- glikozuria (zdolność resorpcji to max 180mg/dl)
- poliuria i nykturia (od wzrostu diurezy osmotycznej)
- polidypsja = nadmierne pragniene (od poliurii)
- polifagia (zmniejszona aktywność ośrodka sytości w podwzgórzu)
- spadek masy ciała (od niemożności wykorzystania glukozy, utraty wody i katabolizmu białek)
Leczenie cukrzycy
- nowe metody
Nowe metody: • insulina wziewna • insulina doustna • insulina podskórna • analogi AMYLINY => hamowanie glukagonu • pompy dootrzewnowe • wszczepy wysp trzustkowych • przeszczepy nerek, trzustki
Leczenie cukrzycy
- leczenie farmakologiczne:
Leczenie farmakologiczne:
• insulina – podstawowo w c1, uzupełniająco w c2
• pompa insulinowa – ciągły wlew insuliny i analogów krótkodziałających
• doustne leki HIPOglikemiczne
- <b> biguanidy </b>
- <b> biguanidy </b> (np. metmorfina)
– hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości, korzystne działanie na profil lipidowy
- pochodne <b> sulfonylomocznika </b>
- (u otyłych) pochodne <b> sulfonylomocznika </b>
– stymulacja komórek β do wydzielania insuliny
- <b> glinidy </b>
- <b> glinidy </b> - stymulacja komórek β do wydzielania insuliny, po posiłkach
- <b> inhibitory α-glukozydazy </b>
- <b> inhibitory α-glukozydazy </b>
– hamowanie rozkładu węglowodanów w jelicie, zmniejszenie wchłaniania glukozy z jelit, po posiłkach cukrowych
- <b> tiazolidinediony </b>
- <b> tiazolidinediony </b> – wzrost insulinowrażliwości, hamowanie wątrobowej glukoneogezy, korzystnie na profil lipidowy, skojarzone leczenie
- <b> inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4 </b>
- <b> inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4 </b> (np. GLP-1) – stymulacja wydzielania insuliny, hamowanie glukagonu, apetytu, starsi chorzy, niehipoglikemizujące
OSTRE powikłania cukrzycy
- kwasica ketonowa
- hiperglikemia i glikozuria
- ketonemia i ketonuria
- Śpiączka hiperosmolarna, mleczanowa
- Hipoglikemia
- hipertrojglicerydemia (?)
OSTRE powikłania cukrzycy
2) hiperglikemia i glikozuria (powiklanie)
2) hiperglikemia i glikozuria
(+) glukozy we krwi -> (+) P osm -> przesunięcie płynów z ICF do ECF (=nacznyn)
(+) V krwi -> poliuria -> <b> hipowolemia </b>
=> spadek przepływu przez nerki -> ograniczenie gilkozurii i nasilenie hiperglikemii
=> uwalnianie hormonów antagonistycznych w stosunku do insuliny
OSTRE powikłania cukrzycy
3) ketonemia i ketonuria (powiklania)
- śpiączka ketonowa - przez hiperosmolarność osocza – woda przechodzi do ECF, odwodnieniu ulegają także MOZG
- oddech Kussmaula – szybkie, głębokie oddechy przy pH 7,2
- zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia i hiperkaliemia)
OSTRE powikłania cukrzycy
- nieprawidwolosci metabolizmu lipidow, nudnosci (przyczyny)
- hipertriglicydemia – od wzrostu produkcji i spadku klirensu (bo spada aktywność lipazy lipoproteinowej) VLDL
- nudności, wymioty, bóle brzucha (pseudoperitonitis diabetica) – od GASTROPAREZY i rozciągnięcia żołądka
OSTRE powikłania cukrzycy
- powiklanie hiperosmolarnosci
2) Śpiączka hiperosmolarna
4) Kwasica i śpiączka mleczanowa – od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT
• odwodnienie, hipotonie, hipotermia
OSTRE powikłania cukrzycy
- powiklanie hiperosmolarnosci
2) Śpiączka hiperosmolarna
4) Kwasica i śpiączka mleczanowa – od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT
• odwodnienie, hipotonie, hipotermia
OSTRE powikłania cukrzycy
- leczenie kwasicy i innych zaburzen metabolicznych
-przewstrząsowo
- wyrównanie odwodnienia i hipowolemii
- leczenie hipoksemii, hipoksji
- wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy
- wyrównywanie kwasicy wodorowęglanami
(obserwowac K+!!!! V ECF -> bo moze dojsc do zapasci naczyniowej i hipokaliemii)
OSTRE powikłania cukrzycy
- leczenie kwasicy i innych zaburzen metabolicznych
-przewstrząsowo
- wyrównanie odwodnienia i hipowolemii
- leczenie hipoksemii, hipoksji
- wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy
- wyrównywanie kwasicy wodorowęglanami
(obserwowac K+!!!! V ECF -> bo moze dojsc do zapasci naczyniowej i hipokaliemii)
PRZEWLEKŁE powikłania cukrzycy
typy
- mikroangiopatie
2. makroangiopatie
Mikroangiopatyczne
- etio, typy, co najczesciej poraza
– #1 przyczyna = hiperglikemia -> w małych naczyniach: #1 oczy, nerki, u. nerwowy
- etio: • stres oksydacyjny • aktywuje szlak poliolowy, hekosaminowy • nadmiar metabolitów glukozy • aktywuje PKC (kinaza bialkowa C) • zapalenie, nadprodukcję cytokin
mikroangiopatie:
- retinopatia (stadia, opisac)
1) Retinopatia
1. pierwsze stadium = retinopatia nieproliferacyjna (równie częsta w obu typach)
> mikrotętniaki kapilar siatkówki
> potem TWARDE wysięki
> krwotoki punktowe
1,5. MAKULOPATIA = obrzęk plamki i zaburzenia widzenia przez zmiany naczyniowe, powodujące blokadę krążenia krwi w siatkówce (częstsza w II)
- drugie stadium = retinopatia proliferacyjna (częstsza w I)
> miękkie wysięki i ogniska „waty”
> nowe naczynia nie są prawidłowe, prowadzą do krwotoków do ciała szklistego i odklejenia siatkówki
mikroangiopatie:
- nefropatia (stadia, opisac)
2) Nefropatia – #1 przyczyna śmierci w c1
• pogrubienie błony podstawnej kapilar kłębuszków, -> zamkniecie swiatla tętniczek doprowadzających, odprowadzających
c1
- faza HIPERfiltracji wtórna do rozszerzenia tetniczek (przez nadmiar glukagonu, GH, hiperglikemii)
- faza nefropatii
objawy nefropatii cukrzycowej
1 objaw – mikroalbuminuria (niewykrywalna standardowymi metodami 30-300mg/d) wtórna do zaburzenia ładunku błony podstawnej kłębuszków (malo ladunku Q-, nie zatrzymuje albuminy Q-)
=> przechodzi w białkomocz (wykrywalny >300mg/24h)
=> zespół nerczycowy (3,5g/dobę)
*nadciśnienie nerkowe także pogłębia uszkodzenie nerek
Neuropatia
- typy
3) Neuropatia (60% chorych, prowadzi do śmierci)
1. dystalna symetryczna
2. autonomiczna
3. mononeuropatia
- dystalna symetryczna polineuropatia
- przyczyny, objawy
1
> demielinizacja nerwów obwodowych
pogrubienie błony podstawnej
(-) regeneracja aksonow
uszkodzenie naczyn towarzyszacych nerwom
=> utrata włókien nerwowych
-w dystalnych częściach kończyn dolnych („skarpetki”)// konczyn górnych („rękawiczki”)
> obustronnie
początkowo mrowienie => utrata czucia
- dystalna symetryczna polineuropatia
- patologiczne zmiany
patologiczne zmiany:
> aktywacja szlaku poliolowego
> mikroangiopatia naczyń okołonerwowych
> reakcja immunologiczna (IG pr\ko tkance nerwowej)
> (-) produkcji NGF (=nerve growth factor)
- mononeuropatia
- opisac, wtorna do czego?
= nagła utrata zdolności RUCHOWEJ nerwu czaszkowego lub obwodowego lub wielu nerwów
– asymetryczna
– wtórna do niedokrwienia w okolicy nerwów
- mononeuropatia - porazenie czego #1
- objawy
objawy (#1 n. III) :
> obustronny ból głowy
> zespół Hornera (opadanie powieki, oftalmoplegia, porażenie źrenicy)
- autonomiczna
- co to, czego dotyczy
- autonomiczna
> zaburzenie równowagi między częścią współczulną i przywspółczulną uk. autonomicznego
dotyczy:
a. uklad sercowo-naczyniowy
b. przewod pokarmowy
c. uklad moczowo-plciowy
autonomiczna neuropatia cukrzycowa
a. uklad sercowo-naczyniowy
– tachykardia w spoczynku
– brak przysp. serca w wysilku (=> nieme niedokrwienia serca)
– hipotensja ortostatyczna,
autonomiczna neuropatia cukrzycowa
b. przewod pokarmowy
b. przewod pokarmowy
– opóźnienie opróżniania żołądka (gastropareza)
– zaparcia/biegunki
– spadek odpowiedzi u. pokarmowego na glukagon i aminy katecholowe
autonomiczna neuropatia cukrzycowa
c. uklad moczowo-plciowy
c. uklad moczowo-plciowy
– impotencja,
– trudne opróżnianie pęcherza moczowego (=pecherz neurogenny)
– skłonność do ZUM
Rodzaje powikłań makroangiopatycznych (najczęstsze przyczyny śmierci w c2!!) - 3
1) Miazdzyca
2) Zespol stopy cukrzycowej
3) Sklonnosc do infekcji
2) Zespół stopy cukrzycowej
• wtórna do niedokrwienia stopy i zmian w naczyniach krwionośnych, nerwach, mięśniach, skórze, kościach, które mogą prowadzić do owrzodzeń, deformacji kości, powstania stawu Charcota i ostatecznie wymusić amputację
staw Charcota
atropatia neurogenna = zmiany zwyrodnieniowe stawów rozwijające się na podłożu zaburzeń czucia dotyku, propriocepcji i kontroli mięśni szkieletowych przez nerwy ruchowe
3) Skłonność do infekcji
- przyczyny
- zaburzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów
- zaburzenie o. komórkowej
- zaburzenie przepływu krwi i utrudnienie docierania do ran komórek
- zakażenia: bakteryjne, grzybicze, stomatologiczne, nietypowe (brodawek nerkowych, zatok przynosowych grzybicze, ucha)
